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沙发
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发表于 2022-11-29 17:22:30
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沙发 郁闷人！说：
Fringle 1974年报道了踝部的腓肠神经卡压症,腓肠神经分内外两侧神经,腓肠内侧神经发自胭窝的胫后 神经并在腓肠肌的两个头之间进行，在距外踝近侧约16 cm处穿过小腿深筋膜，进入小腿远侧端,在此处，腓 肠外狈神经与之合并，此处也是神经可能被卡压之处。腓肠神经受压后,足背外侧神经有麻痛、感觉减退。
（三） 足底神经卡压症（Morton综合征）
早在1876年Morton报道了 11例足底神经卡压的病例,其症状最明显处是在第四、五趾部位,并通过切 除足底趾神经来治疗解除了症状，目前采用切除跖骨头及受累神经的方法来治疗。Gauthier 1979年介绍了
离断跖骨间韧带亦能有效地缓解Morton病引起的疼痛。
（四） 附管综介征
1962年Keck首先报道了附管综合征，跚管是被屈肌支持带覆盖的跟骨与内踝之间的纤维管性隧 道，通过隧道的组织从前到后排列，依次是胫后肌腱、趾长屈肌腱、胫后动脉及两条并行静脉，胫后神经 及其分支以及躅长屈肌腱。附管内的内容物体积增加,如炎性变、腱鞘囊肿的形成，或因骨质增生、外伤 错位、趾管容积减少，造成管内的神经损伤。1988年Mackinnon和Dellon认为胫后神经分支的解剖特 点，慢性压迫可能发生的部位与足底内外侧神经所在的管道有关。近十余年来笔者在临床上逐渐发现 该病并不少见。
（五） 腓总神经卡压综合征
腓总神经在膝关节后方向外经腓骨小头后外下方跨腓骨，穿经腓骨长短肌在腓骨上的交叉起始纤 维，然后几乎是垂直向下抵胫前肌深面向远端行进。在腓骨后和跨越腓骨这段腓总神经容易受到损伤 和卡压。
（六） 腓肠外侧皮神经卡压
腓肠外侧皮神经卡压并不少见，常常与行走，跑步过多有关，在腓肠外侧皮神经穿经小腿外侧深筋膜 处有较多的纤维组织将之固定，可能与反复伸屈踝关节有关。容易与腰椎间盘突出症混淆，仔细检查Tinel 征是最好的临床判断方法，电生理检查有很好的参考价值。
下肢的周围神经卡压做B超检查，可精确地显示卡压的部位及被卡压神经的形态。特别在对诊断有 疑问时，意义更大。
（陈德松 陈琳）
— -M-
弟一13
周围神经损伤的分类
周围神经损伤根据损伤程度的不同及原因的不同可有不同的分类方法。以下为常见的几种神经损伤
的分类方法。
一、神经损伤的程度
（一）Seddon （ 1943年）神经损伤分类
Seddon神经损伤分类见表1-1。?
表1-1 Seddon三级神经损伤分类法
分 类 损伤程度 临床表现 恢复情况 1
神经震荡（神经传导功能
障碍、神经失用症）
（neuropraxia） 最轻，损伤为暂时性，无 病理改变 运动障碍，无肌萎；感觉 迟钝,未丧失 短期内完全恢复，无后 遗症
神经轴索中断
（axonotmesis） 损伤较重，轴索断裂，发 生退行性变；神经纤维的 各层膜均未损伤 感觉、运动均完全丧失， 肌肉有废用性萎缩，可有 神经营养性改变 可自行恢复、部分需手 术松解、部分需重新缝合 或移植修复
神经断裂
(neurotmesis) 最严重，神经完全断裂， 神经纤维与各层膜均损伤 感觉、运动均完全丧失 需手术修复
（二）Sunderland （ 1950年）神经损伤五级分类法
Sunderland神经损伤分为5度,见表1-2。
表1-2 Sunderland五级损伤分类法
I度
（神经震荡） II度
（轴索断裂） ID度 IV度 V度
性质 是神经部分区域 发生的传导阻滞， 但神经的连续性好 轴索中断，但神 经的内膜、束膜、 外膜均完整 神经内膜损伤，但束 膜、外膜均正常 仅外膜连续性存 在，余均断裂 神经完全 断裂
外观良好，镜下 损伤远侧有沃 再生神经因通过瘢 形态上连续，但功 神经形态
病理 可见脱髓鞘病变， 勒变性，近端神经 痕，可能岀现错长或形 能是中断。仅由瘢 上的连续性
但无沃勒变性 出现轴突芽生 成神经瘤 痕组织将神经连接 也不存在
常见 病因 周末综合征、止 血带性麻痹等 闭合性牵拉损 伤 损伤较重的外伤 严重牵拉伤、注射 性损伤 非常严重
的损伤
临床 表现 多为运动肌麻痹, 很少有感觉及自主 神经功能障碍。无 Tinel彳正表现 运动、感觉及自 主神经功能均有 不同程度的障碍。 Tinel征阳性，随神 经再生向远端移 运动、感觉及自主神 经功能均有不同程度的 障碍。Tinel征阳性，随 神经再生向远端移动， 可通过手术或保守治疗 神经支配的各种功 能均丧失,Tinel征不 向前移动。必须手 术行神经缝合与移 植术 神经所支 配的功能完 全丧失
动 恢复神经功能
预后 为一过性损伤， 3个月内可完全恢 复 功能障碍的恢复 完全，但恢复速度 为神经再生的速度
1 ?1.5 mm 功能障碍的恢复不完 全（程度各不相同）有 感觉运动的错长现象 不手术功能不能恢 复。手术后功能不 一定能完全恢复 早期手术
治疗
（三）Dellon与Mackinnon （ 1988年）神经损伤六级分类法
Dellon与Mackinnon于1988年在Sunderland提出的神经损伤五级分类法的基础上提出了神经损伤六 级分类法,除按原Sunderland的五级分类法外,增加了第六级损伤一神经瘤不完全性损伤，事实上是前五级 损伤的不同程度的混合损伤，神经恢复的程度也是混合的。外科医生的作用在于分辨出神经的不同损伤 程度,保护前三级的损伤神经束,修复重建后两级的损伤纤维。
二'神经损伤的病因分类
（一）物理性因素
1. 机械性因素
2. 摩擦性损伤
3. 温度性损伤
4. 放射性损伤 卡压性神经损伤（急性、慢性损伤）;牵拉伤（包括产瘫在内）。 枪弹伤
热烧伤；电烧伤；冷冻伤。
放射线损伤,超声波损伤等。
（二） 化学性因素
1. 药物或化学物质药物或化学物质本身或通过代谢产物所致的神经损伤。
2. 局部注射局部注射所致的神经损伤。
（三） 生物性因素
1. 缺血性因素非创伤性肢体或神经的营养动脉的痉挛或栓塞所致的神经损伤。
2. 生物毒性物质所致毒虫、毒蛇咬伤。
（四） 医源性损伤
骨折及关节脱位的复位、手术时损伤。神经损伤后，尤其是慢性神经卡压后，引起的神经损伤具体有 何表现，如何影响神经的功能与形态，将在第二章中加以说明：
须知，周围神经卡压造成的神经损伤是缓慢、逐渐地对神经干的压迫所致的损伤，并在早期还可能是 一边损伤一边在代偿，也就是还没有累及的邻近神经纤维对靶器官共同支配的肌肉在功能和形态上代偿 正在逐渐被损伤的神经纤维，所以此时患者可能没有任何不适的感觉。一旦发生手部感觉丧失、手部肌肉 萎缩就能够说明慢性损伤的神经已发生失代偿，而且很难估计神经损伤的确切时间，一般要比患者自己发 现肌肉萎缩开始的时间长得多。这也就是为什么周围神经卡压一旦发生肌肉萎缩，手术后萎缩的肌肉很 少能够有明显的恢复。手术前手术医生必须将这种不太可能好的预后情况详细告知患者。
-M-
弟二T>
周围神经卡压的诊治
周围神经卡压是一组特殊的周围神经的慢性、进行性损伤性疾病，由于周围神经在逐渐损伤的过程中 邻近尚未损伤的神经在不断地代偿，在早期可能不出现功能影响，甚至没有感觉的改变，患者可以毫无察 觉，因此，早期诊断常常比较困难，有时即使到了晚期，由于对该病的认识不足，还是可与神经内科疾病、颈 椎病及颈部软组织劳损相混淆，难以鉴别，而一旦出现肌肉萎缩则提示卡圧损伤的神经纤维已失代偿，已 经到了晚期，手术治疗很少能够恢复萎缩的肌肉。所以对周围神经卡压症性疾病贵在早期诊断。早期诊 断有赖于临床医生的高度警惕,仔细地询问病史,详尽的体格检查,包括双侧肢体全面的感觉、活动范围及 肌力是否对称。还有各条神经的特殊检查,电生理检查、影像学检查等。
一、临床检查
（一） 感觉检查
感觉检查对周围神经卡压特别是对胸廓出口综合征的诊断十分重要，不仅对周围神经卡压的定性诊 断有重要价值，还对该病主要卡压部位的定位诊断有重要价值,对鉴别诊断亦有重要意义。
检查感觉的要求
（1） 安静的环境：让患者闭双眼，不应让患者看着检查；要求双侧肢体同时检查与比较，如另一肢体亦 有病变，可选择一处皮肤感觉正常的部位作为参照。
（2） 检查器械
1） 痛觉检查：选用的针头不能太锐利，并要求用相同的力量，轻轻刺被检查的部位,必须轻轻地刺，不 能损伤患者,不能刺之岀血。有些医生喜欢用注射器针刺检查患者,要特别小心，注射器针头太锐利,很容 易损伤患者。检查前要警示患者不能乱动。作者不止一次地看到被检查的患者手臂上有很多出血点在流 血，因此，锐利的针头更不宜用于检查不合作的患儿。宜用直径为0.8?1 mm的尖端是球形金属针检查， 有条件可用不同直径的非金属,如塑料或硅橡胶制成的检查针进行检查。
2） 冷热觉检查：应用不同温度的接触物检测皮肤对温度的敏感性，目前有部分肌电图机可以做定量 的测试。
3） 振动觉检查：皮肤的振动觉阈值常用音叉来测定（256周/s）。
（二） 运动情况的检查
周围神经损伤后,该神经所支配的肌肉肌力有不同的变化。目前仍以1954年英国医学研究会（BMRC） 提出的6级分级法综合评价肢体神经运动功能。
M。：肌肉全无收缩。
M1：肌肉恢复收缩功能，但尚不能带动关节活动。
M2：肌肉恢复收缩功能，关节在不抗地心引力作用时,可完成动作。
M3：肌肉均能对抗地心引力运动完成动作。
M4：肌肉的协同作用开始恢复,能对抗阻力。
M5：肌肉运动完全正常。
由于周围神经卡压的患者肌力异常的表现往往只是肌力减退，所以检查时应同时检测健侧与患侧相 同肌肉肌力,从而发现两侧的细微差别。
（三） 针对胸廓出口综合征（TOS ）的特殊检查
1. 肩外展试验（Wright test）患者坐位，检查者扪及患者腕部橈动脉搏动，慢慢使前臂旋后，外展90。? 100。,屈肘90。,棧动脉搏动减弱或消失为阳性。该项检查阳性率很高，但存在相当高的假阳性個1-1 ）。
a.坐正，抬头挺胸，缓缓将下垂的上肢上提至肩外展90。? b.如橈动脉无变化，则令患者挺胸的同时将头后仰
100。位，医生用对侧手指触及被检查者的槻动脉并体
会动脉搏动的变化。梯动脉搏动消失或明显减弱者为
阳性
c.如橈动脉仍无变化，则令患者将头转向检查侧 d.如橈动脉还是无变化，则令患者将头转向对侧
，图Wright试验
2. 斜角肌挤压试验（Adson test）患者坐位，检查者扪及患者腕部橈动脉搏动,肩外展30。,逐渐后伸, 并令患者头颈后伸，逐渐转向患侧，橈动脉搏动消失或减弱为阳性，该项检查阳性率很低，TOS患者仅占 14%,但常常有诊断价值（图1-2）。
3. 锁骨上叩击试验（Moslege test）令患者头偏向健侧,扣击患者锁骨上窝或颈中部，出现手指发麻或 触电样感为阳性。
4. 锁骨上圧迫试验检查者用同侧手扪及患者腕部橈动脉搏动，用另一个手的拇指压迫锁骨上，橈 动脉搏动可能消失，笔者曾在正常人群作过检查，90%的正常人，压迫锁骨上，橈动脉搏动亦消失。但如 果压迫点距锁骨上缘2~3 cm,橈动脉搏动亦消失，说明锁骨上动脉抬高明显，较有诊断价值（图1-3）。
5. Roos试验 为活动的Wright试验，患者双上肢放在肩外旋外展试验的位置上屈曲肘关节，用力握 拳,再完全松开,每秒钟1次,60 s内不能坚持者为阳性体征（图1-4）。
6. 肋锁挤圧试验（Eden test）患者站正位，双上肢伸直后伸，脚跟抬起,橈动脉搏动消失或明显减弱 者为阳性（图1-5 ）o
者为阳性
◎图1-2 Adson试验
◎图1-3锁骨上压迫试验
〔图1-4 Roos试验
7. 电生理检查 电生理检查在胸廓出口综合征的早期无特殊价值，可能会出现F波延长，其他常常无 异常发现：晚期以尺神经运动传导速度在锁骨部减慢有较大的诊断价值：前臂内侧皮神经的传导速度异 常，常常较前臂内侧的感觉减弱出现晚。
&颈部局封试验于颈部压痛最明显处，常常位于胸锁乳突肌后缘与颈外静脉交叉点的后上方注入 0.75%罗哌卡因1.5 ml加倍他米松（得宝松）1 ml加生理盐水2 ml的混合液，注射后1 mm内，患者症状明显好 转，肌力增加,感觉改善，常常提示是胸廓出口综合征,或颈神经根被颈部软组织卡圧。
9.自主神经功能检查胸廓出口综合征的患者还往往会伴有交感神经被刺激后所表现的症状。周围 神经含有交感性自主神经纤维，其主要功能表现为：①出汗功能；②血管舒缩功能；③营养性功能；④竖 毛肌的运动。周围神经损伤的早期，因血管扩张而表现为潮红，可能温度亦升高，继之汗腺停止分泌，皮肤 干燥,后期可表现为皮肤萎缩,即皮肤变薄变细，指腹变扁，指纹变浅,光滑,指甲增厚，弯曲脆弱，生长甚缓，汗毛 脱落,皮脂分泌减少，干燥，角化增生,皮肤粗糙,破溃后长期不愈，骨质疏松。
自主神经的功能,主要是通过出汗情况的检查，最简单的方法是用手摸是否湿润，表示有汗，而干燥和光 滑则表示无汗。也可用放大镜来观察，皮肤表面有无小汗珠。还可用化学试剂来测定，如淀粉碘试验，在检 查部位涂1.5%碘酊,干燥后，撒上淀粉,然后用红外线烘烤，如出现蓝色，表示有岀汗功能。还有用苗三酮试 纸检查，若有出汗，汗里含有的微量氨基酸，可使苗三酮逐渐变成紫红色，试纸上将留下患者手指螺纹。
典型的胸廓出口综合征即臂丛神经受压症是下干受压型，但胸廓出口综合征还存在一些特殊类型，这 些特殊类型容易与其他一些疾病相混淆，故应受到相应的重视。这些类型包括：上干受压型，全臂丛根干 受压型,交感神经刺激型,锁骨下动、静脉受压型等。
二、辅助检查
（一）影像学检查
胸廓出口综合征常见的影像异常主要有颈肋、第七颈椎横突过长、单侧颈肋在颈椎正位片上常常一目 了然，而双侧颈肋则可能被误认为第1肋，应利用第1肋胸关节的位置加以鉴别。颈肋可以很大，如第1肋 大小，也可很小,仅如肋骨小头大小。而胸廓出口综合征的症状并不和颈肋的大小成正比,X线上显示的小 颈肋常常可能同时存在没有骨化的颈肋部分，故没有显影，也可能存在一个坚韧的束带与第1肋相连,由下 而上顶压臂丛神经下干，并对全臂丛神经甚至颈丛神经产生影响。
第7颈椎横突过长的含义是，第7颈椎横突较第1胸椎横突更长，第7颈椎横突过长，使起源于该横突 顶部的小斜角肌起始部外移，而使臂丛神经特别是下干不得不行走更高的高度到达肋锁间隙。术中常见 过长的第7颈椎横突与第1肋之间存在一条坚韧的束带。经我们在临床上反复观察及1999年尹望平等在 解剖学上的研究并与Roose的异常束带作对照,证实临床上发现的小斜角肌大多数实质上是小斜角肌前缘 的腱性部分，过长的第7颈椎横突并不直接顶压臂丛神经根。由于无论是颈肋还是过长的第7颈椎都不一 定是压迫臂丛神经的直接因素，所以就不难理解为什么有人存在颈肋和过长之第七颈椎横突直到老年时 才产生症状,甚至终身不出现症状。
因此，对胸廓出口综合征患者应常规作颈椎正侧位X线片检查。颈椎斜位可了解椎间孔的情况，颈椎 前屈、后屈位亦很重要，可了解颈椎的稳定性。颈椎一旦不稳定，颈旁肌肉随之的保护性变化是紧张和痉 挛，从而压迫颈神经根，产生颈肩痛以及椎孔外神经根受压的一系列临床症状，即胸廓出口综合征。这些 也提示我们颈椎病和胸廓出口综合征可能同时存在。
颈椎CT检查目前还不能直接提示臂丛神经是否受压，但可提示颈肩部是否还存在其他问题，如有无颈椎 间盘突出、椎管内是否有占位性病变、脊髓是否受压、椎管内神经根是否受压。MRI可看到臂丛神经根干部的 形态、行径，以及有无水肿、增粗等变化，对胸廓出口综合征有诊断意义。还可提示脊髓有无病变或变性。
这里要特别提出，椎间盘向后膨隆的假阳性率达40%以上。也就是看来椎间盘向后膨隆的影像学表 现不一定就能诊断椎间盘后突的颈椎病，一定要结合临床的症状和体征，全面综合分析是胸廓出口综合征 还是颈椎病，还是两者同时存在。如两者同时存在，又以哪个为主。当然我们也可把这一系列的症状、体 征及影像学的表现看成是一个患者同时存在的多种表现而已。分析的目的是治疗，主要通过各种检查及 综合分析对治疗有指导意义。
螺旋CT即三维CT对过长的C?横突和颈肋的大小和立体形态能良好地显示，有助于外科医生形象地 思考臂丛神经受压的状况,有很好的参考价值。
（二） 电生理检查
电生理检查见第三章。
（三） B超检查
B超检查见第四章。
三、诊断性治疗
采用局部封闭（diagnostic treatment-local block）的方法是对周围神经卡压诊断性治疗的有效方法。
（'）痛点封闭
对周围神经卡压的痛点封闭是指在卡压段神经旁注入局部封闭药物，一般将药物注入Tinel征最明显 处，注射后如果麻痛立即完全消失，基本可以断定导致患者的麻痛病灶就在封闭处或封闭处以远，封闭处 近段应该没有问题；如果封闭后肢体麻痛消失或明显好转相当一段时间，数天、数周或数月甚至数年,则可 以肯定病变就在封闭处。长时期的作用是封闭药物中的缓缓释放的糖皮质激素在局部消炎、退肿、软化纤 维结缔组织所致。如痛点封闭后对肢体的麻痛没有任何作用，说明病灶不在该段神经，应该继续找病因； 如果肢体的麻痛好转了一部分或大部分，那就提示我们还应该寻找另一部分原因及病灶的位置。在治疗 还没有明显肌萎的周围神经卡压时，对卡压段神经旁的封闭是最好的非手术治疗，不但是一项良好的治疗 手段，又能帮助我们确定卡压的部位，如需要手术还可以帮助我们在手术前比较准确地预计手术的效果。 临床上常常用于腕管综合征、肘管综合征、上臂橈神经卡压症、胸廓出口综合征、肩胛上神经卡压症及四边 孔综合征等的非手术治疗和术前验证。
（二）颈部封闭
1. 颈部封闭的机制 通过局部麻醉药物的浸润，使颈部神经根周围的肌肉主要是前、中斜角肌很快松 弛,而即刻减轻对颈神经根的压迫，使神经根恢复到正常状态。患者可在注射后1?2 min内感到颈肩臂痛、 不适感消失。随之同侧上肢的感觉明显改善。肩外展、屈肘及手的抓握力量明显增加。同时使用的激素如 倍他米松、曲安奈德等可延长局部麻药的时间，而激素的局部作用可使纤维组织软化、退变，以减轻对神经根 的压迫。赵定麟教授早在1988年就报道当颈椎病的诊断有疑问时或者怀疑是椎间孔以外的问题时，可作颈 部封闭，如患者症状和体征毫无变化，颈椎病可能性大；如患者症状和体征消失则可能是颈部软组织疾病。
2. 颈部局封前的准备向患者讲清楚封闭的部位和可能岀现的危险,在医生注射时不要活动颈部，有 任何不适立即告诉医生。并告之3?4h后封闭部位可能不适，当晚可能较兴奋，影响睡眠。女性还应告 知可能会导致当月月经不调。
颈部封闭室内应常规准备镇静药，如苯巴比妥（鲁米那）、地西泮（安定）等针剂，以及必要的抢救药物， 如肾上腺素、呼吸兴奋剂，室内应备有气管插管的器械，并备有吸氧条件。
3. 颈部封闭的体位与定点 患者平卧，肩下垫枕，头偏向健侧。顺颈椎横突逐渐按压，寻找压痛最显 著点，一般在胸锁乳突肌后缘与颈外静脉的交界处稍上方是压痛点最常见的位置，予以标记。在其深层常可 感觉到横突结节,在此点触摸，并体会针刺方向。再作局部消毒。
4. 封闭药物常用的配伍复方倍他米松1 ml或地塞米松棕植J酸酯1 ml加0.75%罗哌卡因2 ml (或0.75%左 旋布比卡因2ml)加牛理盐水2 ml。亦可用曲安奈德20mg/0.5 ml加相剂量的局部浸润麻药。
5. 封闭方法 于标记点，进针，按对颈椎横突压痛点的方向进针,针尖需抵达横突结节。如背部症状重, 可将针尖再向后方移动。回抽无血,缓慢推入药物(2?3 min),边推药物，边注意患者的神情变化，可与患者 讲话，仅需要回答有、无或是、否。注射完毕按压注射点，拔针，让患者立即起立，1?2min后，令患者作耸 肩活动,了解症状的变化，随之检查感觉的改变和肌力的改变。
6. 根据封闭结果考虑病变部位
(1) 如患者症状和体征完全消失：考虑椎间孔外神经根卡压、胸廓出口综合征可能性大。
(2) 如患者症状和体征毫无变化：考虑椎间孔内、椎管内病变、颈椎病可能性大。
(3) 如患者症状和体征有部分改变：考虑椎间孔外的卡圧被解除而椎间孔内、椎管内的问题未能解 除。结合病史和影像学的结果将不难作出患者的诊断。
下面我们看一个实例就清楚颈部封闭的临床意义了。
［临床实例】
患者，男，78岁，1972年因颈椎病手术,2002年起颈肩部疼痛,左上肢麻痛、乏力，感觉减退,Hoffinanns 征(-),肌张力正常。是颈椎病复发吗？请看图1-6。
显而易见颈椎手术后已30年，引起这位老人颈肩部疼痛，左上肢麻痛等一系列症状不是颈椎病复发, 而是发生了椎间孔外神经根卡压。颈部封闭不可能对椎管内的病变起作用。是封闭麻痹了颈神经根旁的 肌肉，解除了这些肌肉对颈神经根的压迫的结果。这就是颈部封闭在鉴别症状和体征的产生是在椎间孔 内还是在椎间孔外的临床意义。
◎图彳-6颈椎手术后30年又发生颈肩部疼痛，对颈部封闭反应良好
c.左肩外旋肌力下降 d.屈肘肌力下降
g. C4.C5横切面见骨赘突向脊髓，是引起颈肩部疼痛，左 上肢麻痛、乏力，感觉减退的原因
◎图1-6 （续）
h、i.用0.5%布比卡因1.5 ml加曲安奈德1.5 ml从痛点处穿刺抵颈椎横突封闭
j ,k. 2 min后颈肩部疼痛，左上肢麻痛消失，肩外展肌力恢复
7. 注意事项
(1) 注射药物前，必须回抽有无将药注入血管内的可能。
(2) 改变方向，改变深度注射时,亦必须回抽。
(3) 注射完毕，让患者立即起立，以减少颈部充血，减缓麻醉药物的吸收速度，于注射点压迫1 ~ 2 min,亦有局部驱血和减缓麻醉药物吸收的作用。
(4) 一旦发生呼吸抑制，不要惊慌,让患者平卧。松开颈部衣扣,做人工呼吸,给氧气，有条件立即做面 罩加压呼吸,必要时做口对口呼吸，同时准备行气管插管，前3?4 min的抢救,患者将可完全恢复正常，作 者先后参与5例患者于颈部局封后出现的呼吸骤停，均在3 ~ 4 min内恢复呼吸，未留任何后遗症。其中2 例用了镇静剂，3例用了呼吸兴奋剂。有人认为呼吸骤停是麻醉药物吸收太快引起，所以作者遇到的5例 其中4例用的是利多卡因，微量的麻醉药物暂时抑制了呼吸中枢而造成了呼吸骤停，仅需保持呼吸道通畅， 保持人工呼吸4?5 min,患者就渡过了难关，呼吸抑制就得以解除。所以在发生呼吸障碍时医生千万不 要离开患者去求助，坚守患者身边，给予人工呼吸，这宝贵的4?5 min常常就成功地抢救了一条无价的生 命，作者10余年来作颈部封闭均用0.25%的布比卡因或0.375%的罗哌卡因，特别是用罗哌卡因后，这种情 况还没有发生过。
总之，周围神经卡压的病例，一旦诊断成立，应积极治疗、密切观察。对很早期的周围神经卡压病例, 可予保守治疗一段时间，如制动、封闭、改变习惯体位，服用维生素B6、维生素B|、地巴瞠等神经营养药物。 如腕管综合征用类固醇药物封闭，对大多数患者可显著改善症状，甚至治愈，如无效，则应考虑手术治疗。 如发现大鱼际肌有肌萎、手部感觉障碍加重则应及早手术。手术时如腕横韧带增厚大于3 mm则作部分切 除，而腕横韧带正常，也有人认为可作“S”形切开，重新修复为好，现绝大多数医生认为不修复好。如受压 神经支配的感觉明显障碍，或所支配的肌肉萎缩，则应及早作手术治疗。手术医生应该明白，一旦发生肌 萎，手术后感觉恢复效果一般较佳，肌肉功能恢复的效果亦较好,但肌萎常常不能恢复，这是因为在卡压的 过程中该神经所支配的肌肉可能在很早就已逐渐发生肌萎并逐渐随着病变的发展而纤维化，由于邻近正 常神经支配的肌肉代偿，临床上常常不能发觉。一旦临床上发现肌萎，说明已失代偿，早期失神经支配的 部分肌肉已发生不可逆纤维化变性，故肌萎常常不能恢复。这点也提示对周围神经卡压应早期手术的必 要性。
周围神经卡压，绝大多数与该神经穿越特殊的解剖结构有关，特别是穿越骨-纤维管道时更容易产生 卡压。对身体任何一个部位，特别是肢体不明原因的麻痛、感觉异常和肌力下降、肌力萎缩,都应该对支配 该部位的神经行程进行全面检查，以减少对神经卡压症的漏诊。
此外，周围神经卡压还存在双卡和同时有多处神经的卡压。一旦发生双卡临床症状常较严重，很快出 现肌萎。近端的卡压造成轴浆流压力降低，使远端受压，逆流的递质减少、信息减少,造成近端轴浆流向远 端的下降，远段轴突内压力降低而导致卡压。因此，临床上见到的严重的周围神经卡压患者，或不能用一 根神经卡压能完全解释临床症状，或术中看到病变作了减压而手术后效果很差，要考虑到其近端或远端是 否还存在另一处卡压的可能，或者还有其他神经也存在卡压。
这里要着重强调电生理检查对诊断周围神经卡压的重要性，全面详细的电生理检查不仅可以判断是 否存在周围神经卡压，还可为卡压部位确切定位，并且可以判断是不是存在一根神经上两处或两处以上的 部位有卡压？是不是存在多根神经卡压？是椎间孔外卡压还是椎管内的压迫？更重要的作用是帮助临床
医师了解是不是同时存在神经内科疾病，或者就是神经内科疾病（如运动神经元疾病）。避免错误诊断、错 误手术再当然，还应该看到如果电生理检查是阴性，也就是说电生理检查没有发现异常，不能认为没有问 题，这是因为在早期的神经卡压由于神经支配的相互代偿，早期可能无异常表现，此时，全面详细的体格检 查和全面的电生理检查是十分重要的，但任何时候都必须以临床症状与临床检查结果为主要的诊断和治 疗依据。
由于手术是在神经周围进行，术后如神经周围的瘢痕增生，则又可能产生新的压迫，以至于少数患者 术后不久症状复发,甚至较术前严重,或者手术后早期感觉症状减轻,以后随着结缔组织的增生，瘢痕化症 状又逐渐加重。因此,要求手术操作轻柔，止血彻底，在手术显微镜下作神经松解术,并在神经外膜下、束 间、周围软组织内注入类固醇类药物，如复方倍他米松、醋酸曲安奈德等。曾有人报道过腕管综合征术后 并发手部瘢痕痛者达7%?12%。医生在术前应想到手部切口引起的疼痛和不适给患者带来的痛苦并不 是很小。因此，对周围神经卡压应密切观察、积极地综合治疗，包括早期用支具保护卡压部位减少关节活 动，防止关节活动对神经的进一步损伤，神经卡压附近注入类固醇药物以软化卡压部位的纤维结缔组织， 服用神经营养药物，局部及肢体的物理治疗等。一旦症状加重、肌力下降，或出现肌肉萎缩应与患者良好 沟通，达成共识，及早手术。
最后再说明一下，在诊断大多数的肢体麻痛和颈肩背部疼痛时，如果没有明确的局部原因，可顺支配 麻痛部位的神经寻找病因。我们都知道，除中枢性疼痛外任何疼痛都要经过周围神经传到大脑皮质，周围 神经任何部位的卡压、病变、损伤也向大脑皮质送去疼痛信号产生疼痛。可以首先沿该神经干的行径寻找 原因。患周围神经卡压的患者是十分常见的，均以肢体麻痛、无力、逐渐发生肌肉萎缩为主要表现,而目前 在我国对周围神经卡压有比较全面认识的医生并不多，临床上经常可见到对该病的误诊和漏诊。作为临 床医生,特别是全科医生、疼痛科医生、骨科、手外科医生还有神经科、心理科医生应该对周围神经卡压有 所认识、有所了解,要减少由于对该病不了解而怀疑甚至诊断是心理或精神方面的疾病。
（陈琳 陈德松）
周围神经卡压模型及松解的实验研究
弟—13
周围神经卡压实验研究的进展
周围神经卡压临床上比较常见，根据卡压的性质可分为急性卡压和慢性卡压。急性卡压(acute compression of peripheral nerve)可造成神经内外血流的阻断而影响神经功能，如临床上所见的"星期六夜 综合征”，又称橈神经麻痹。慢性卡压，由于神经局部慢性缺血缺氧，可导致神经沃勒变性，严重影响神经 功能：如临床上的腕管综合征、肘管综合征、橈管综合征、胸廓岀口综合征等。对此,许多学考从实验研究 入手，对神经急、慢性卡压进行了大量研究。
一、周围神经的血供
周围神经的血供(blood supply of the peripheral nerve)是多源性的，每条神经均有神经内、夕卜两套供血 系统。前者包括节段血管、外膜血管、束间血管网和束内微血管网，后者有较大的伴行血管组织。伴行血 管通常由一条动脉和两条伴行静脉构成血管束，在行程中每隔一定距离分出节段血管。节段血管除来自伴 行血管外，还来自其他邻近血管干、肌支或皮支。节段血管至神经外膜后即分为升支和降支，相邻节段血 管的升支和降支相互吻合，形成纵行排列的神经外膜血管「神经外膜血管发出短的横支或斜支，呈弓状盘 旋穿过外膜至束间，形成神经束间血管。神经束间血管网的分支斜行穿过束膜进入束内形成束内微血管。 这些血管以毛细血管网的形式分布于神经内膜内，完成神经纤维的血供。
二' 急性神经卡压
周围神经正常的功能依赖于神经内血流当中的氧供应。一旦神经内血流中断，神经的正常功能必然 受到损害。周围神经卡压，根据卡压程度的不同,可以造成不同程度的神经内血管阻塞而影响神经功能。
Rydevik设计了一个大白兔胫神经急性卡压模型，他设计的卡压装置可以产生0?400mmHg不同 的压力。结果发现,20?30 mmHg的压力可以造成静脉血流的中断，而神经内动脉和囊膜内毛细血管血流 中断时压力为30?40 mrnHgo压力升至60 ~ 80 mmHg时神经内血流完全中断，而不能被观察到。在压力 400mmHg,卡压2h后，观察3?7d,卡压段神经内仍然没有血流通过。因此，可以认为神经急性卡压可以造 成神经内微循环持续性障碍。
Keio在犬的坐骨神经上设计了一个急性卡压装置,通过研究发现压力为27.6nmiHg/cm2时可以造成坐骨 神经不完全的卡压。
Kitao在大鼠胫神经上通过急性卡压模型，研究了神经急性卡压后的轴索运输功能的改变情况。采用免 疫组织技术，胫神经在25 g/mn?的压力下卡压5 nun。实验发现术后第4?8 d微管的染色不清楚，而微丝染 色清楚。说明轴索运输系统的损害是一过性的。同时在卡压远端微丝蛋白抗体染色显示正常，那表明未 发生沃勒变性。Kitao认为急性神经卡压可以造成神经轴浆流运输受损而不出现沃勒变性。
Nemoto通过犬的急性坐骨神经卡压模型研究神经轴浆流在卡压后的改变情况。实验采用酶抗体技 术,通过一种酶复合物选择性与轴浆流中蛋白质结合达到标记目的，从而了解轴浆流的变化情况。结果发 现在卡压远端轴浆流中标记蛋白质含量下降,下降的程度与卡压的程度呈正比。因此可以认为，周围神经 在轻度卡压后神经轴浆流运输受到损害。
（注：1 mmHg=0.133 kPa）
三、 慢性神经卡压
Mackinnon于1984年建立了慢性大鼠坐骨神经卡压模型。即用各种不同直径的硅胶管（长1 cm）分另0 套在大鼠坐骨神经上。通过组织学和电生理学的研究以及观察神经-血流屏障的改变，来了解神经卡压的 情况。神经卡压后最早出现神经-血流屏障的改变，随后有髓神经纤维发生变性和脱髓鞘改变，最后表现 为运动神经传导速度的减退。
O'Brien于1987年在Mackinnon卡压模型基础上对神经卡压后不同时期的改变进行了研究。他用 1.3 mm直径的硅胶管套在1.2 mm的坐骨神经上，分别于卡压后3、5、8、12个月进行形态学、电生理学和组 织学的评价。结果发现，卡压后3个月组织学上未见异常。卡压5个月时外膜增厚，有髓神经发生脱髓鞘 改变，但轴突仍显正常。卡压8个月时，神经外膜进一步增厚，髓鞘变薄，所有神经发生沃勒变性。卡压12 个月以上发现更加明显。肌电图检查发现卡压3个月时运动神经传导速度反而加快，卡压5?12个月,运 动神经传导速度进行性减慢。
四、 神经卡压松解
神经卡压松解主要有单纯松解、外膜松解和神经束间松解。采用何种松解方法,至今仍在争议。
Babcock于1907年首先提出神经内松解术。
Rydevik通过大白兔正常神经卡压松解实验发现，神经内松解可以造成神经髓鞘损伤和轴突的破坏。 结果表明神经内束膜松解可能诱发神经各层次的纤维化和一些神经纤维的损伤。这主要是手术本身导致
微血管的损伤出血而形成新的瘢痕。因此，他认为应有条件地采用神经内松解术。
Gentili通过实验研究发现神经内松解术不会对神经组织的形态学或生理学产生很大影响。
Yamanaka经过实验研究认为神经外松解和神经外膜切除是较好的松解术式，它们之间没有差异,而神 经束膜松解术不是一种好的松解方式。
Shu通过对慢性神经卡压的实验研究发现神经外松解术最好，单纯松解术次之。神经内松解术不好。
纪青通过实验研究发现神经内松解的电生理指标、神经纤维的直径、数目、髓鞘的厚度与纤维结缔组 织减少的程度均优于同期的单纯减压组，而加用地塞米松无进一步促进作用。因此，结论是神经内松解术 能有效地改善神经的组织学图像和电生理参量。
Li最新研究了周围神经卡压松解后缺血再灌损伤，同时发现抗氧化剂的应用可以减轻这一损伤。
Z性—HHh
弟一R
周围神经卡压的实验研究
作者采用Mackmnon所设计的大白鼠坐骨神经卡压模型进行了各组的比较，结果如下。
(一) 材料和方法
1. 动物模型 采用Mackinnon所设计的大白鼠坐骨神经卡压模型，即用一段硅胶管套住坐骨神经，以 造成神经卡压。然后在卡压5个月后用各种方法松解来进行实验研究。
2. 实验分组用雄性SD大鼠64只，体重180 - 220 g,随机分成4组，每组16只。
A组：去除卡压物，单纯松解。
B组：去除卡压物，鞘膜内注射曲安奈德。
C组：去除卡压物，外膜切开行束间松解。
D组：去除卡压物，束间松解加周围置曲安奈德。
各组分别在术后第4、6、8、10周行肌电图检查，然后将卡压段和其近端0.5 cm共1.0 cm长神经切下进 行光镜和电镜观察。
3. 手术方法1%硫喷妥钠腹腔内麻醉，10%硫化钠脱毛，消毒手术野。取双侧臀部斜切口，在臀大肌 间隙内游离出坐骨神经，测量其直径为0.9 mm,再用1 mm直径的硅胶管0.5 cm长一段纵形切开后套在神 经上，然后用3-0尼龙线缝合，关闭伤口。卡压5个月后将切口重新打开，观察坐骨神经并测量其卡压近端 的直径，同时做肌电图检查，然后接前面分组采用各种术式进行神经松解。关闭伤口，在松解后的第4、6、
8、10周,每组取4只大鼠8条神经再行肌电图检查,最后将神经取出行组织学检查。
所有手术操作均在手术显微镜下进行,伤口处置青霉素粉剂,术后不制动,任其活动。
4. 检测指标
(1) 大体观察：了解坐骨神经卡压处神经外膜增生情况以及卡压近端神经增粗的情况。
(2) 光镜观察：将取下的神经标本用10%甲醇固定，用各级乙醇及丙酮脱水,Epso812包埋,AO超薄切 片机切片，厚4 pm,经髓鞘染色法染色后，光镜下观察髓鞘及神经纤维再生的情况。
(3) 电镜观察：将取下的神经标本，进一步切成1 mn?的5个组织块，用2.5%戊二醛固定,1%娥酸进行 固定，用梯度浓度的乙醇和丙酮进行脱水，环氧树脂618包埋，用Reichert Wtracut或LKBI型超薄切片机切 成约60 mm厚的切片,经醋酸铀,枸椽酸铅双染色后,用JEM-1 200 Ex透射电镜观察。
(4) 肌电图检查：采用Dantec-200型电仪测定。在神经卡压近端及远端置刺激电极，在腓肠肌肌腹中插 入记录电极，测量坐骨神经的潜伏期及传导速度。
(5) 了解伤口愈合情况：检查各大鼠伤口是否有不愈合或感染的情况发生。
(二) 结果
1. 大体观察 神经松解后，各组在术后第4、6、8、10周均可见神经与周围粘连，外膜增厚，结缔组织 增生。各组神经直径无明显差异。
2. 光镜观察术后4周时A组见有髓纤维数增多，但多为小的有髓纤维，髓鞘较薄，仍有明显的髓鞘脱 失，可见髓鞘解体后形成的卵圆体。束间结缔组织较多，血管增生c B、c、D组有髓纤维逐渐增多，且粗大, 数目比例增加，髓鞘增厚,髓鞘解体少。
术后第6、8周时,A组的有髓纤维数明显增加，但粗大的纤维比例增加不大,髓鞘有所增厚,束间结缔组 织减少。B、C、D组的有髓纤维粗大、增多、髓鞘厚,束间血运丰富，血管增生明显。术后第10周,A组的有髓 纤维数目明显增多,粗大纤维的比例增加,髓鞘增厚。B组较A组粗大纤维多，结缔组织少。C组变性的纤维 数量进一步减少.D组束间结缔组织最少，有髓纤维数量最多。术后10周各组变性纤维数(％)见表2-1。
3. 电镜观察 术后4周，A组见有少量再生的有髓纤维，大量的髓鞘板层结构仍然松散，轴突受压变 形变小。B、C、D组较A组的正常有髓纤维增多，可见正常的神经膜细胞，结缔组织增生，多数轴索直径较 小。术后6周，A组的正常有髓纤维开始增多，但数量仍少，直径偏小，排列稍规则，但结缔组织仍增生明 显。B、C、D组各组正常有髓纤维逐渐递增,排列规则,呈束状成长,髓鞘开始增厚,直径较4周时增大。术 后8周较6周时正常有髓纤维进一步增多，术后10周，A组变性有髓纤维进一步减少，髓鞘较厚.但直径仍 较小。B组较A组正常有髓纤维更多，但仍有一部分髓鞘板层结构松散,C组与B组基本一致，但正常有髓 纤维稍多,D组正常有髓纤维最多，髓鞘厚、排列规则、板层结构清晰。各组术后10周神经纤维变性数量变 化情况见表2-2。
表2-1术后10周各组变性纤维数("=4) 表2-2术后10周各组神经纤维变性情况(” =4)
组别 变性纤维数(％) 1 ■ 组别 神经纤维变性数量(％)
A 42.4 A 41.8
B 30.2 B 25.8
C 2&9 C 21.9
D 21.5 D 14.6
4. 肌电图检查
（1） 坐骨神经卡压5个月后，神经传导速度由50.2 m/s ± 0.98 m/s,下降至14.28 m/s ± 3.21 m/s0
（2） 各组术后神经传导速度均有不同程度恢复,B、C、D组明显比A组恢复好（表2-3）。
表2-3各组神经传导速度恢复情况（/7=8）
4 周 15.5±1.9 17.2 ±2.3 21.2±2.7 26.3 ±2.1
6 周 19.1 ±2.3 24.2 ±2.7 29.2 ±2.6 34.3 ±2.5
8 周 25.4 ±2.8 31.6±1.9 35.3 ±1.8 41.8±2.7
10 周 29.3 ±3」 3&3 ±2.2 44.5 ±2.8 47.3 ±2.4
注：B与A相比P<0.05, D与C相比P>0.05
5. 伤口愈合情况所有实验大鼠中有3只各1侧伤口感染，其中A组1只，B组1只，D组1只。即未用 曲安奈德组（A+C）l只，用曲安奈德组（B+D）2只。统计学处理无显著差异（P>0.05）。
（三）讨论
周围神经卡压的病理过程有3个基本变化。早期局部缺血致瘀血、神经屏障破坏、微循环障碍，导致 神经内水肿。继而发展至中期结缔组织变化，外膜增厚,束间结缔组织增生。随着神经卡压程度的进行性 加重和时间的延长，后期有髓纤维出现沃勒变性，束间形成粘连以及永久性瘢痕。这是影响神经传导功能 的原因，也是选择神经内、外松解术的依据1907年Babcock首次提出神经内松解术：1976年Rydevik指 出每次神经内松解本身就是对神经较大的创伤并可能导致血管的损伤和神经内新瘢痕的形成c 1981年 Gentili则认为神经内松解术不会对神经组织的形态学或生理学产生很大的影响。1996年纪青认为对于较 严重或较长时间的神经卡压，如能正确地进行神经内松解术，神经功能能够得到比较完全的恢复。通过本 实验神经内、外松解组比较（A与C）,可以发现，神经内松解不管从形态学或电生理学方面均比单纯松解恢 复效果好，从本实验神经卡压5个月后卡斥近端神经增粗而进行的松解结果来看，对于比较严重的神经卡 压,有必要行束间松解。
神经束间松解能够比较彻底地解除对神经造成的卡压，但束间松解微血管被破坏引起渗血形成新的 瘢痕卡压也确实存在。本实验设计B、D两组加用曲安奈德。由结果可以看出，鞘膜下注射曲安奈德，比单 纯松解效果要好（形态学、电生理学结果统计学处理有显著差异）；束间松解后加用曲安奈德，比单纯束间 松解结果亦稍好（形态学结果统计学处理有显著差异，但电生理学结果统计学处理无显著差异）□由此可 以看出，神经卡压松解过程中加用类固醇激素可以提高松解的疗效。
对于手术中使用类固醇激素是否对伤口愈合有影响？本实验64只大鼠中仅有3只（各H则）伤口感染, 其中使用曲安奈德组2只，未用曲安奈德组1只,经统计学处理无显著差异。
2002年，刘强在切断大鼠的坐骨神经近远段注入复方倍他米松，发现坐骨神经的再生速度明显大于注 射生理盐水组，作者认为这是激素降低了组织损伤后的创伤反应和创伤免疫反应结果：并在临床研究中亦 看到用小量的复方倍他米松注入神经两断端，有利于神经的再生
1997年,方有生、陈德松等在颈肩痛的基础与临床研究中发现前、中、小斜角肌是胸廓出口综合征产生 的基础，详细报道了小斜角肌的形态及其与臂丛神经下干的解剖关系，并发现前、中斜角肌在颈椎横突前 后结节的交叉起始纤维是G、G神经受压的基础。
1997年，彭峰在研究肘管综合征时观察到伸屈肘关节对尺神经的牵拉是肘部尺神经卡压的主要原因， 而尺神经滑脱可能缓解屈肘等对尺神经的牵拉。
2003年，谢继辉、方有生等用电生理的方法在手术中研究了肱骨外上課的神经支配，在肱骨外上髀处 用两根仅尖部裸露其余部分均绝缘的针刺入抵肱骨外上課骨膜，两针相距10 mm.通过刺入的两针给电 刺激，分别在G、C6、C7、C8和「神经根接受这一设定的刺激，发现在C7神经根接受的电位振幅最大，大于 其余4根神经接受电位的总和。继之他们又用大鼠作了相应的研究，在大鼠的肱骨外上髀注入辣根过氧化 酶，在C5,C6,C7.Cg和T］的脊神经节处找辣根过氧化酶的颗粒,结果和入体的电生理发现相似，在C?的脊 神经节内发现的辣根过氧化酶的颗粒最多，多达其余4个神经节总和的四倍以上。从而认为肱骨外上課处 的神经支配主要来自C?神经根。也就是说，一些原因不明的肘外侧疼痛，或顽固性网球肘可能存在C?神 经根受到刺激，或者就是C?神经根卡压。这两个实验研究也证实了我们为什么能够通过在颈部封闭治愈 顽固性网球肘。
2003年,尹望平对小斜角肌及其神经面的形态和临床研究,发现小斜角肌的神经面是腱性结构与Roos 在临床上发现的异常束带十分相似，结合作者自己的临床经验认为Roos认为98%的胸廓出口综合征患者 存在的异常束带，就是小斜角肌的腱性面，只是因为观察的角度不同，看到的形态不同而已。
2003年，高兴平等用硬化剂（2%苯甲醇无水乙醇溶液）注入大鼠的前中斜角肌内制造出前中斜角肌 卡压臂丛神经上干的动物模型。进一步证实前中斜角肌交叉的起始处是产生臂丛神经上干受压的原因 之一。
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发表于 2022-11-29 17:14:53
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