转骨肌疾病体外冲击波疗法

铁鞭01

楼主 铁鞭01说：


第一篇总论
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第一章体外冲击波的物理特性
体外冲击波碎石机的发明源自一个意外 现象的启示。冲击波是在某一介质中水、空 气等由于能量的突然释放而产生的高能量压 力波。20世纪60年代初西德道尼尔航空公 司的科技人员就发现当飞机高速穿过雨云可 产生一种冲击波，能使飞机内部的器件受损 而飞机的外壳却完好无损，这一现象引起了 物理学家的重视，于是在1963年该公司成立 了冲击波研究室。：1966年该研究室的一位 工程师偶然接触到正在工作的冲击波靶子 后，他的身体产生了如同电击一样的感觉，这 位博学的工程师立即意识到这是冲击波进入 人体后产生的效应。1969年由西德国防部 资助该公司开始了“冲击波与动物组织间的 相互关系”这一课题的研究。他们发现当冲 击波经过两种介质的界面时会发生反射和折 射，其程度取决与界面上两种介质的声阻抗 差。由于绝大部分机体组织和水的声阻抗接 近，所以冲击波在水中传播和通过机体过程 中没有明显的能量损失，也不会造成伤害。 只有肺组织由于空气与组织邻界面上的高抗
差，而对冲击波特别敏感。在研究过程中， 研究人员发现了一个重要的现象，即在机体 内测量的金属探针容易被冲击波击碎。这一 消息传到慕尼黑大学外科研究所的爱森波格 (Eisenberger)教授耳中。当时他正在研究 尿路结石的治疗问题，这个现象立即引起了 他的思考：能否将这种冲击波用来粉碎体内 的尿路结石呢？这一设想使他开始了冲击波 碎石的研究。此后德国多尼尔公司便研制成 功了世界上首台体外冲击波碎石机。
1986年Haupt在冲击波治疗输尿管下 段结石研究中发现冲击波可诱导成骨细胞活 化，促进成骨。此后，世界各地一些骨科医学 中心开始利用适当能量的体外冲击波治疗骨 不连、骨折延迟愈合及慢性软组织损伤性疾 病,取得了明显的疗效。1995年前后国内外 陆续开发研制出骨科专用冲击波治疗机。由 此，逐渐演变产生了治疗骨肌系统疾病的体 外冲击波疗法(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)。
第一节 体外冲击波的形成与波形
一、体外冲击波的形成
ESWT是物理学和医学相结合的新技 术，是定位于保守治疗失败和开放式手术之 间的一种全新疗法。它具有以下优点：①损 伤轻微，可替代某些外科手术疗法；②一般采 用简单麻醉或不必麻醉；③治疗时间短，风险 小，可在门诊进行治疗；④无需特殊术后处
理，且术后恢复较快；⑤治疗费用远低于开放 式手术。因此，理解和掌握有关冲击波的物 理知识，对于指导ESWT的临床应用以及正 确掌握冲击波治疗机的使用和维护均有重要 意义。
冲击波是一种特殊形式的声波，属于量 子物理的研究范畴。为了便于理解，通常参 照声学的物理知识来讲解和对比冲击波的形
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骨肌疾病体外冲击波疗法
成、波形和传递等特性。冲击波的这些物理 特性也是决定ESWT疗效和安全性的重要 参数。
(-)ESW产生原理
ESW是一种兼具声、光、力学特性的机 械波，它的特性在于能在极短的时间内(约10 ms)高峰压可达到500 bar(lbar=105pa),而且 周期短(10 ms),频谱广(16 Hz~2X108 Hz) 0 由于其独特的特性，冲击波在穿越人体组织 时,其能量不易被浅表组织吸收，可直接到达 人体的深部组织。冲击波的产生有以下四种 物理学效应来产生：
1.利用高压电、大电容，在水中电极进 行瞬间放电而产生冲击波，在半椭圆形反射 体的第1焦点处向四周扩散，被平滑的反射
体聚焦于第2焦点处即人体内的骨肌组织， 利用冲击波在不同物质中传递时的声阻抗差 产生强大的能量即可刺激成骨细胞增殖分 化，导致微血管新生，达到成骨组织再生以及 修复的功能。
2.        利用电磁线圈，在电能的作用下，发 生强大的电磁场，通过逆感应作用在绝缘膜 处产生排斥性磁场，电磁能量遇到绝缘膜后 折射到水囊中产生平面冲击波，再由凹透声 镜将冲击波聚焦并导入需要治疗的局部区 域。
3.        利用数以百计的压电晶体，排列在一 个凹形面上，在电能的作用下，全体压电晶体 共同振动，一起发出冲击波，经椭球体的收 集，全部能量聚集于焦点处(图1-1)。
椭圆反射体
焦点
焦点
C
图1-1冲击波的产生方式
A.液电式;B.电磁式；C.压电式
4.利用压缩气体产生能量驱动手柄内 子弹体，使子弹体脉冲式冲击治疗区域。
(-)ESW的脉冲形式
在用HM；＜型冲击波治疗机进行的冲击 波碎石的实验中，可见3个明显的压力脉冲 (图 1-2) o
前两个脉冲亦称作初级冲击波，其中，第 1个脉冲是直达波脉冲，代表初级冲击波中
未经椭球体反射的部分。因其能量较小，而 且在Fi〜F?点的传播过程中，其幅度进一步 衰减，所以这一直达脉冲的压力较小。第2 个脉冲代表初级冲击波的聚焦部分，占冲击 波总能量的绝大部分(90%),其峰值的平均 压力为72. 5kPa,压力脉冲时间为2. 5“s。从 Fi~F2的距离，初级冲击波在放电之后，直 达冲击波和反射冲击波出现的时差为29#s。
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4
2
0
-6
-100
8
6
12
10
直达脉冲A        —聚焦脉冲 气泡 III                破裂脉冲 b        
                if
300        400
时间(|JS)
图1-2冲击波焦点压力-时间示意图
据此可以推算，冲击波通过这段距离的速度 为1 700 m/s。第3个脉冲约在放电之后的 500“s后发生，是一个较强的冲击波，但其压 力幅度低于聚焦的初级冲击波。在发生原理 上，与前两种液中放电后直接产生的冲击波 有所不同，第3个冲击波是间接发生的，其发 生过程是：当眄周围的气泡膨胀到极限时， 便停止膨胀，同时开始以加速度回缩。由于 这种气泡的迅速塌陷和回缩，产生1个反抽 性负压脉冲。这个负压性脉冲可引起F?处 的空化效应，即在焦区范围内产生大量的气 泡。当其破裂之后便引发了第3个冲击波， 亦称作次级冲击波。
二、体外冲击波的波形
冲击波在传播过程中形成压缩区和稀疏 区。压缩区内压力大大超过大气压，即冲击 波超压；稀疏区内压力下降，甚至低于大气 压,称之为负压。空气冲击波的波形特征是： 大气压瞬时突跃上升达到峰值，随后呈指数 下降，并降至低于大气压水平，然后回到常态 大气压。这种波形被称为Friedlander波形 （图1-3）,其数学表达式如下：
P（i） = Ps（1-T）"t>
此式中,T=t/to,P（i）是指任一给定时
刻的压强，Ps是压力峰值，（to）是正压持续 时间，（b）代表冲击波达到峰值后超压下降 速率的衰变常数。
在围闭空间内或有障碍物体的环境下， 固壁反射和物体位移使冲击波波形复杂化。 这种条件下的冲击波波形仍有一个主超压 峰.但其后压力下降至大气压水平之前，往 往有多个较小的超压峰，这些超压峰叠加在 平均总压力之上。平均总压力降至大气压 水平之下后，压力在大气压水平附近上下波 动而形成一系列脉冲波。平均总压力达负 压峰值后向稳态大气压回升，与此同时，脉 冲波幅逐渐变小。对这种复合冲击波时程， 有人用两个时段进行描述，将压力从超出大 气压（超压）之始达到峰值后下降至大气压 水平的变化过程称为A时段，而将压力从 超压之始历经超压和负压峰值至脉冲波稳 定在±10%超压峰值范围内的过程称为B 时段（图1-4） <,
水中冲击波场与空气中冲击波场的物理 特征有差异。由于水的密度远大于空气，压 缩性很小，所以冲击波在水中不形成典型的 压缩区和稀疏区，但传播速度明显比空气中 快，传播距离也远得多。水下冲击波峰值压 力高.前沿上升时间极快，仅为数微秒，正压
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骨肌疾病体外冲击波疗法
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图1-3体外冲击波治疗机焦点处典型压力波示意图
OOOOOOOOOOOOOOOO
09007654321 12345
-----
时间(ms)
图1-4围闭空间内空气冲击波的压力-时间曲线
持续时间较短，为数百微秒，冲量较大。随冲 击波能量的增加，峰值压力逐渐下降，正压持 续时间缩短，冲量减低,前沿上升时间变化非 常小，这些参数的衰减速度均较空气中缓慢。 同时，陡悄的冲击波上升沿压力带给水的运 动速度，连续气泡破裂产生的脉冲，伴有水的 骚动和推挤。冲击波传至水底或其他刚性障 碍物表面时会引起反射，传至水与空气的界 面时,会在水中形成拉伸波，削减入射波的作 用。因此，在水中一定位点记录的冲击波波 形可能是很复杂的。
虽然冲击波压力变化的时间极短,但是变 化幅度和速度极高，破坏力是非常大的。随冲 击波的强度及介质密度的不同，冲击波的物理
参数有着差异。影响物体对冲击波响应的主 要因素包括超压和负压峰值和持续时间、传播 速度、脉冲数(在复合波形条件下)、物体与冲 击波波面的方向关系等。在围闭空间内，由于 周壁和其他物体表面的反射效应，传递给人体 的冲击波能量更多。另外，人体和物体对冲击 波的响应还要受环境压力的影响。
三、体外冲击波的传播
冲击波的特性如同超声波一样，能在空 气、水等介质中传播，但是由于各种介质的 声阻抗不一样，以致其衰减性也不一样。冲 击波是由各种频率波长和波速的许多个波 叠加而成的波群，它包含着一个宽而连续的
第一章体外冲击波的物理特性
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频谱，从200kHz〜20MHz。而超声波只有 一个频率。通常，冲击波前沿的尖峰部分主 要由高频波组成，其余部分则由低频波组 成。冲击波在生物组织中传播时，衰减系数 基本随频率的平方而增加，因此，高频波比 低频波衰减大。这种频率分布的差异也决 定了冲击波的破坏能力和对组织的穿透能 力。一般而言，高频波的破坏能力较强，但 对组织的穿透能力较差；而低频波对组织的 穿透能力较强，但聚焦性能较差，焦点的能 流密度较低。
声阻抗的定义是：物质的密度与波速的 乘积,是物质的固有属性。如果两种物质的 界面处声阻抗相近，那么，冲击波通过界面处 的能量将无明显损失；但若两种相邻物质的 声阻抗差异较大，在交界面处，入射冲击波的 一部分继续向前传播进入第2种物质，而另 一部分被反射回来，结果就会造成部分声能 损失。基于这一原理，在ESW中采用了与 人体组织声阻抗近似的水和耦合剂作为其传
导介质，以减少冲击波传播过程中的能量损 失；而冲击波遇到骨组织时，由于水骨界面的 声阻抗差异较大，冲击波就会与骨组织发生 强烈的相互作用，从而导致成骨细胞增殖分 化；同理，因为空气的声阻抗比人体组织的声 阻抗小的多，所以在两者的界面处也会发生 强烈的相互作用。表(1-1)是冲击波进入不 同物质的传播速度和声阻抗。
当冲击波穿过不同物质时，对于正入射 或垂直入射的冲击波，它分成反射波与透射 波，两者的关系如下：
Pr= PiLdZi- z1)/(z?+ ZJT
P.= P：4Z2Z1/(Z2+Z1)2
Z = pc
其中，p「一入射波压力，p” 一反射波压 力，P’一透射波压力，右下标1、2分别表示第 1、2种物质，Z—声阻抗，p-物质的密度，c-物质里的声速。一些物质与流体的密度与声 阻抗见表(1-1) O
表1-1不同物质的传播速度与声阻抗
物质        密 度(X103kg/cm3)        声阻抗EX106kg/(m2 • s)]        声速(m/ s)
空气(20°C)        0. 0012        0. 0004        344
水(20°C)        0. 998        1. 4&        1 484
甘油(20°C)        1.26        2. 42        1 920
肌肉        1. 04        1. 70        1 568
肾脏        1.04        1. 62        1 560
胆石        0. 82〜1. 10        1. 15 〜2. 42        1 400 〜2 300
尿路结石        1. 87        11. 70        6 260
密质骨        1. 70        6. 12        3 600
四、体外冲击波焦点附近的声压分布
ESWT装置是超声波振动器发出的脉 冲超声波在聚焦装置的作用下通过水囊传入 人体软组织，再传入位于ESW装置焦点处 的骨肌组织内，用焦区内形成的脉冲冲击波 刺激人体骨组织的生长。实际上，ESW装置
在焦点周围形成一个高强度声压的焦区，引 起并发症的主要原因是焦区的大小、形状以 及焦点的位置与人体骨组织大小、形状、位置 不吻合。其中最重要的问题之一是在应用会 聚冲击波时怎样正确地确定实际焦点，即聚 焦过程中压力值最大的点。因此，有必要用 理论或者数值解析的方法分析焦区声压的分
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骨肌疾病体外冲击波疗法
布。但是到目前为止，几乎没有分析ESW 焦区的理论或者数值解析方法。菅喜岐等曾 提出了超声波非线性传播的FDTD仿真方 法，并以Reichenberger等的ESW水中实验为 例,数值仿真了焦点附近4个点的声压波形, 得到与Reichenberger的实验波形完全一致的 仿真波形。本研究仍以Reichenberger的实验 为例，将该超声波非线性解析的FDTD方法 用于ESW焦区的数值解析，研究ESW焦区 声压的分布，分析焦区的形状、大小以及高强 度聚焦超声波形成的实际焦点位置。
当不考虑吸收衰减、声能密度（lagrangian
density）时，声波非线性传播的方程式为:
3P , ,,2 w e 3P2
（i）
示的随时间变化的压力振动函数加到图1-7 所示的直径MN= 120 mm的圆面上进行仿 真计算。其中，聚焦镜的聚焦作用采用附加相 位差的方法在仿真计算中得到实现。
vP4
3V
St
0
(2)
其中：P为声压；t为时间；V为质子速 度；P为介质密度；C为声速；E为非线性系 数。当马赫（Mach）数远远小于1时，（1）式
近似为
ap
^- + Kv ・ V=0
ot
其中体积弹性系数K为
TZ , PC2
t | 2e|V|
(3)
(4)
C
当声波为压缩时“士”取负，膨胀时取正。 本文以式（2）、（3）、（4）为基本方程式进行数 值仿真计算。
以Reichenberger的ESW 水中实验为 例进行分析讨论焦点附近的声压分布。图 1-5为Reichenberger的实验装置的简化图。 该装置由水槽、直径120mm的振动器和凹形 聚焦镜组合构成。当焦距为120mm的凹形聚 焦镜被摘除后，在E点测定的波形如图1-6的 点线所示,实线是与测定波形相一致的仿真输 入函数。根据图1-5的实验装置建立了图1-7 所示的仿真模型，该模型的计算领域为半径 125mm、长180 mm的圆柱体。图1-6实线所
图1-6凹形聚焦镜的会聚功能
第一章体外冲击波的物理特性
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(一)脉冲超声波的传播
选取水的密度P=1 000 kg/m3,水中的 声速0= 1 540 m/s,水的非线性常数e = 3. 5,进行仿真计算。通过图1-7所示的圆柱 体中心轴的某一断面，随时间变化的声压分 布仿真结果如图1-8所示。图1-8(A)是上= 7. 18“s的声压分布图，从图中可以看出在凹 镜附近形成一个向焦点传播的弧形波面。当 t=77. 32“s时，弧形波面在焦点附近变成一 个如图1-8(B)所示的声压很高、区域很小的 波面。当t=101.26”s时，如图1-8(0所示 脉冲超声波穿过了焦点区域，与焦点处相比 高声压区域变大，声压变小的波面。
A)UUEy;

B)UUIU5
(ecu
图1-8 不同时间的声压分布
(A) r = 7. 18/xs； (B) i = 77. 32/is； (C) &pound; = 101. 26/is
(-)ESW焦点位置
ESW的实际焦点是振动器发出的脉冲
超声波在水体、人体内聚焦传播过程中形成 的声压最高的点。数字仿真的声压最高点的 波形如图1-9的实线所示。点线为聚焦镜几 何焦点处最高声压时的波形图。从图1-9可 以看出超声波聚焦传播形成的实际焦点与聚 焦镜焦点相差大约2mm。也即，如图1-5所 示的焦距120mm的聚焦镜在超声波聚焦传 播过程中形成的实际焦距为118mm。
o o o
1 1 2 (edwr
o o o o
5 4 3 2
图1-9聚焦镜几何焦点处最高声压波形图
(三)ESW焦区形状及其大小
实际焦点附近形成的一定声压的区域如 图 1-10 所示，图 l-10(a)、(b)、(c)、(d)黑色 部分分别表示焦点区域的声压在最高声压 PMax( = 50.64 MPa)的 15%、20%、25%、 30%以上的区域，灰色表示声波传过的区域。 如图l-10(a)、(b)、(c)、(d)所示的最高声压 区域分别为直径X厚度约26 mmX5 mm,22 mmX 4 mm、18 mm X 3 mm、14 mm X 2 mm 的圆柱体。
五、体外冲击波疗法常用物理术语
通过对冲击波压力分布的测量，可以引 出以下几个常用概念。
(一)焦点、焦斑和焦区(图1 11)
冲击波的焦点(Focal Point)指散射的冲 击波经聚焦后的最高压力点，严格地讲，它只 是理论上的一个几何中心点。
焦斑(focal plane)是指冲击波焦点处的 横截面，只是一个平面概念，焦斑所针对的是
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骨肌疾病体外冲击波疗法
___L--1-----4---1---1---* ™J—
0 25 50 75 100 125 150 175
图1-10焦点附近的声压区域
其覆盖受治对象(区域)的平面范围。
焦区(focal zone)是指冲击波的正相压 力大于和等于50%峰值压力的区域，是一个 立体概念。
临床上惯称的焦点一词其实都是焦区， 在定位屏上的十字交叉点只是焦区的几何中 心。应当说明，冲击波的光学几何焦点、水介 质模型中的实测焦点与人体组织器官内的实 际焦点，三者并非完全一致，这可能是由于冲 击波传播过程中发生散射和折射所致。对于 同一波源而言，焦距长度依次为：光学焦距〉 水内焦距〉体内焦距。
(二)压力场
压力场(pressure field)是根据 X、Y、Z
第一章体外冲击波的物理特性
坐标进行选定的。其中，Z轴是治疗头的对 称轴，穿越波源的中心。X轴和Y轴在治疗 焦点（F）上与Z轴垂直相交（图112）。冲击 波场是环绕着Z轴的对称区域，立体形态随 波源不同而异。液电式冲击波场呈椭圆形；电 磁式冲击波场呈纺锤形;压电式冲击波场呈圆 形。因此，确定冲击波场的压力分布，就需要 在已知Z值的条件下沿X轴和Y轴进行测 量。冲击波的压力单位是兆帕（Mega Pascal, MPa）。1 MPa（兆帕） = 106Pa（帕）=10bar（巴） 〜10atm（大气压）~10kg（力）/cm'。
图1-12压力场示意图
（三）        冲击波能量
许多物理效应都依靠能量来实现，因而 冲击波能量也是医疗应用中的一项重要参 数。冲击波能量（Energy, E）是对每一个压 力场特定位置内的压力/时间函数进行时间 积分后，再进行体积（关注区）积分后算出的。 其计算公式为
E= — J（JP2dt）dA
Pc
式中E—冲击波能量，单位是毫焦 （mJ ）；A —冲击波作用区，单位是立方毫米 （mm3 ） ； p —传播介质的密度，单位是千克• 米^（kg • m7）；c —传播速率，单位是米• 秒• s"）；P —峰值压力，单位是兆帕 （MPa） ;t—时间，单位是秒（s）。
（四）        能流密度
能流密度（energy flux density, ED）表 示垂直于冲击波传播方向的单位面积内通过 的冲击波能量（图l-13）o这是国际上针对 运动系疾病的ESWT而提出的新参数，用于 测算冲击波对局部小块组织区域的作用，因 为冲击波的生物学效应与ED的阈值相关。 其计算公式为：

图1-13能流密度示意图
侧向

骨肌疾病体外冲击波疗法
ED=dE/dA=丄 fP2dt
Pc
式中，ED的计量单位用毫焦/平方毫米 (mJ/ mm2)表示。ED等于焦点压力平方的 时间积分除密度与声速的乘积，时间积分涉 及冲击波的持续时间。如果时间积分只限定 于冲击波的正压部分，结果就是正向能流密 度。能流密度的最大值位于焦区的中心。在 焦区之外，能流密度的侧向衰减与侧向压力 衰减大致相似。在当今的文献中，也常用 ED来说明能量设置或冲击波剂量比率。ED 与治愈率和副作用发生率有关。
(五)有效焦区能量
有效焦区能量(effective focal energy) E 的定义是流经焦点处垂直于Z轴的圆面积 内的能量，即作用平面。只有在相同面积的 作用平面内，不同冲击波源的有效焦区能量 才有可比性。这个面积的范围是根据临床 需要而设定的。例如，人类肾结石的平均直 径为12mm,故作用面积平面的直径相应设 定为12mm(图1-14);而治疗骨科性疼痛
时，冲击波作用平面的典型范围为直径 5mm的平面区域。根据这些确定面积内的 能流密度的积分可计算出有效焦区能量，其 计算公式为：
能流密度(ED)
(mJ/mm2)
半数焦点 压力
E=lEDdA
焦点能量(mJ)
直径12 mm
焦点峰压 最大ED
有效能量 (12 mm)(mJ)
图1-14焦区能量示意图
式中的结果用毫焦(mJ)表示。同理，也 可得出-6dB焦区范围内的能量一E(-6dB)； 5MPa焦点能量一E(5MPa) ;5mm焦区能量 -E(5mm)o这些冲击波作用平面的大小将 来可通过生物学效应的阈值来加以确认。

铁鞭01

沙发 铁鞭01说：
第二节 体外冲击波的物理机制
物质的运动形式多种多样，除了机械运 动这一最基础的形式以外，还有热运动、电磁 运动、原子及其内部的运动和分子及原子层 次的化学运动等。机械运动往往不能脱离其 他运动形式独立存在，在需要和可能研究其 他运动形式对机械运动有较大影响或者考虑 它们之间的相互作用及内在联系的情况下， 便会在同其他学科之间形成交叉学科或边缘 学科的生长点。冲击波是一种机械波，具有 声学、光学和力学的某些性质。广义上的冲 击波在生活中随时可见，如震动、雷电、爆炸 和超音速航空器等均能产生冲击波，都具有 压力瞬间增高的特性，只是在能量、频率和产 生方式等方面有所差别。体外冲击波疗法 (ESWT)的物理机制比较复杂。根据目前研
究显示，成骨细胞的增殖分化不是单一力学 因素作用的结果，而是多种破坏因素共同作 用所致。根据冲击波在人体不同组织界面上 反射和传导的不同(表1-2)，使之产生5种效 应，从而到达治疗骨肌系统的目的。
一、体外冲击波的机械效应与空化效应
(一)机械效应
物体由于外因(受力、湿度变化等)而变 形时，在物体内各部分之间产生相互作用的 内力，以抵抗这种外因的作用，并力图使物体 从变形后的位置回复到变形前的位置。在所 考察的截面某一点单位面积上的内力称为应 力。同截面垂直的称为正应力或法向应力， 同截面相切的称为剪应力或切应力。应力会
第一章体外冲击波的物理特性        19
随着外力的增加而增长，对于某一种材料，应 力的增长是有限度的，超过这一限度，材料就 要破坏。对某种材料来说，应力可能达到的 这个限度称为该种材料的极限应力。极限应 力值要通过材料的力学试验来测定。将测定 的极限应力作适当降低，规定出材料能安全 工作的应力最大值，这就是许用应力。材料 要想安全使用，在使用时其内的应力应低于 它的极限应力，否则材料就会在使用时发生 破坏。
冲击波携带能量和方向性，使它在介质 中传播时，遇到障碍就会产生应力作用，这种 障碍就是冲击波传播途中介质密度变化引起 声阻抗的变化。正如前一节所述，声阻抗是 物质的密度与波速的乘积，是物质的固有属 性。如果两种物质的界面处声阻抗相近，那 么，冲击波通过界面处的能量将无明显损失; 但若两种相邻物质的声阻抗差异较大，在交 界面处，入射冲击波的一部分继续向前传播 进入第2种物质，而另一部分被反射回来，结 果就会造成部分声能损失。
国内李世海等指出：保持冲击载荷作用 的时间不变，只改变冲击载荷的峰值压力（相 当于改变冲击速度）时，随着峰值压力的增 大,其横向影响范围减小，保持冲击压力不 变；改变冲击载荷作用时间，随着冲击载荷作 用时间的延长，破坏范围扩大。
冲击波由于频率很高，即使振幅很小，它 传递给介质的能量也要比一般声波大得多, 可高于人耳能忍受的声强（lW/m2）的10万 倍，因为波的强度与频率的平方成正比，因而 冲击波与物体作用时有很强的机械作用。冲 击波振动可引起组织细胞内物质运动，从而 显示出一种微细的按摩作用；可产生细胞浆 运动，细胞质颗粒振荡；可刺激细胞膜的弥散 过程,促进新陈代谢加强血液和淋巴循环，改 善组织营养，提高再生功能。超声的强度直 接影响生物物理效应，太低不会起作用，而太 强又会产生破坏，在剂量达到5 X 103
W/n?〜时就可以产生热效应; 剂量只须 1 X 103 W/m2~2X IO3 W/n?时就 可以产生非热的刺激作用；不同频率冲击波 的作用不同。0. 75 MHZ（5X103 W/m2）it 成U和细胞释放对成纤维细胞有影响的物 质。而3 MHZ冲击波可以刺激细胞合成能 力，并分泌成纤维细胞分裂因子。目前，利用 冲击波的机械振动还可以切除组织，进行焊 接，粉碎细胞等。
（二）空化效应
研究表明：当冲击波强度超过一定值时, 焦斑中通常含有小'孔'或'内爆'（图1-15）, 这些'孔'可能是由组织间液体（主要是水）的 '暴沸'所引起，这种效应被称为空化效应 （cavition effect） 0空化效应可使生物组织产 生自由基而损坏生物组织。组织中的空化效 应应尽量避免，因为它可能使焦斑扩散且扩 散点位置难以预测，因此在强度选择和加热 时间之间需平衡考虑，加热时间短，则焦斑体 积小，可以减少血流影响，但是要求声强度 高，有可能超过空化效应的阈值，引起空化效 应。
图1-15辐照强度超过一定值时的焦斑形状
空化效应是冲击波独有的特性，其有利 于疏通闭塞的微细血管，松解关节软组织的 粘连。在ESWT中，冲击波引起的空化效应 隶属声波空化效应的范畴，气泡是在声波张 力作用下液体爆裂而形成的。由脉冲声波产 生的瞬态空化作用的触发阈值已有界定，目
骨肌疾病体外冲击波疗法
前采用两种不同标准：一是峰值负压（P「）， 二是空化似然指数。通常认为，当P-降到 0.5X103kPa以下或当空化似然指数＞0.5 时，只要液体内存在足够的空化核，就可发生 空化现象。由于冲击波具有2X103〜10X 103kPa的P-及其相关的13〜512的空化似 然指数值，在ESW中自然会诱发强烈的瞬
态空化效应。在常态下，液体中往往存在大 量微细空腔和杂质性颗粒，起着空化核的作 用，在张力作用下发生爆裂后，气泡的体积将 会发生膨胀，但只有达到足够大时才能说明 发生了空化（图1-16）。按空泡不同的动力 学行为，可分为单一空化气泡运动和群体空 化气泡运动。
—►张力波引起的腔隙膨胀        —►空化气泡塌陷        —►次发性冲击波
图1-16空化效应的发生过程
1.单一空化气泡运动及其效应为避 免超声场中众多气泡引起的实验困难，张德 俊首先采用机械动力式方法，在液体中每次 产生1个单个空化气泡。用高速摄影、光电 接收、电探针测量综合对其进行了实验研究， 并获得以下重要结果。
根据气泡运动的能量守恒、连续性和热 力学状态方程，在假设泡内为理想气体、液体 不可压缩并忽略表面张力近似下，导出在我 们的实验条件下，气泡生长一闭合运动的半 径R与时间t的关系为
（1）式中为：
t=p2 yroi-幕#        （1）
式中 a! = 8pc/dzPA&raquo;D = plv02d2/32PA&raquo;p 为液体密度，Pa为静压力，其他c,d,v0为实 验系统参量。
用高速摄影（8 000帧/s和40 000帧/ s）,拍出了单一气泡的生长-闭合-反跳-破灭 的全过程。其生长闭合基本上保持球形，半 径-时间关系与式（1）理论值符合。特别是闭 合的最后阶段，泡壁闭合速度极快，表明空化 气泡具有时间和空间上的高度聚能作用。强 烈的气泡闭合后会产生多次反跳，其反跳闭
合强度逐次衰减,形状也逐渐碎裂成小气泡， 直至破灭。
按照气泡闭合速度的理论公式，设泡内 气体压强为Q,仍用上述近似，则气泡最后的 闭合速度为
”『2 ” ，Rm3 “ Q ”"
V—｛希旧□（庐 -鼬〕｝        （2）
式中Rm为气泡的最大半径，7为泡内气 体的比热比。
由式（2）可知，气泡被拉开得越大（即 Rm大闭合得越小（即R小），其闭合速度越 快。当R趋向于零时，V可趋于无穷大。基 于这一物理原因，才能理解下述所有的空化 产生的惊人效果。
单一空化气泡的产生与测量技术可分为 以下两种：
（1）单泡一次性空化技术：产生1次性单 泡空化可利用聚焦激光脉冲、火花放电及机 械动力式等方法。用这种方法在液体中只发 生1次短暂的负压作用，故形成的气泡能经 历生长-闭合-反跳一次完整的运动过程。而 且形成的气泡线度较大，便于对其进行精细
第一童体外冲击波的物理特性
的观察与测量。图1-17为Chasterman-Schmid机械动力式单一气泡产生与测量系 统原理框图。
运用这一综合性测量装置，通过一系列 实验，获得以下主要结果：
①用高速摄影(8 000〜40 000帧/s)拍 出几种液体(水、乙二醇、变压器油等)中单一 气泡由初始半径(0.2mm),生长至最大半径 (10mm),然后收缩、快速闭合、产生小脉动、 完全闭合、反跳、再反跳、消失的完整运动全
过程。
②用光电管和光电倍增管，测出气泡闭 合瞬间发光的波形曲线。同时，用自制电探 针测出电磁辐射波形。将两者与高速摄影结 果对照证明：发光、放电信号均同时发生在气 泡完全闭合前的瞬间；放电发光之后，气泡出 现“小脉动”现象，为此时泡内产生“微骇波” 提供佐证。图1-18给出气泡闭合前瞬间发 光脉冲及随后出现的“小脉动”现象实验结 果。
图1-17单一气泡实验系统原理框图
光源电源 调节器
气泡光辐射脉冲及散射光曲线
图1・18气泡闭合瞬间发光及小脉动现象
22
骨肌疾病体外冲击波疗法
③用高速摄影拍摄了空化气泡闭合后产 生的冲击波对两相液体（油-水）和液滴（水中 悬浮的油滴）的乳化分散过程。与当时国外 将乳化解释为气泡生长时对界面的抽吸作用 而提出的“抽吸模型”不同，我们提出了新的 乳化物理机制——“挤压模型”。
（2）单泡声悬浮空化技术：这种技术是 Gaitan和Crum在进行单泡声致发光（SB-
SL）实验时偶然发现的。由于此法能将单泡 稳定在容器（石英制成的球体、或柱体）中驻 波声场的波腹位置，并使其与驱动声场同步 进行空化运动（脉动或振动等），为研究超声 空化过程及其效应提供了新的手段。图1-19为单泡声悬浮空化实验装置示意图。利 用此装置Crum等又发现一些新的空化产生 的独特效应。
图1-19单泡声悬浮空化实验装置示意图
其中主要有下述几方面：
①        用光散射法测得了单泡运动的半径-时间曲线。同时用光电倍增管测得单泡每次 闭合瞬间的发光脉冲。
②        实验确定发光脉冲发生在气泡闭合瞬 刻并且持续时间极短，其宽度为30〜50ps。
③        光脉冲重复周期的偏差约50ps。大 大超出一般电子仪器精度范围。或者说，这 种光脉冲信号的稳定度已达原子频标（稳定 度在io-n~io-13范围）的稳定度水平。被 称为高精度“时钟效应”。
④        将单泡发光光谱与黑体辐射光谱曲线 拟合对比，证明发光时泡内温度高达7 000-15 000K。相当于太阳表面的温度。由外声
场与发光能量估算，空化引起的能量放大能 力为1.5X10"。而中子引起同位素裂变释 放的能量放大也仅0.8X10"。有人认为可 诱发微聚变。引起物理界的浓厚兴趣。
⑤此外Crum等还实验证明，当单泡靠 近固体边界闭合时，气泡将失去球形，并产生 指向固体边界的高速射流冲击效应。
2.群体气泡超声空化的效应超声场 中群体气泡的效应，可看作上述单一气泡效 应的总和（图1-20）。但由于超声场中各个 气泡的运动与状态并非完全相同，作为总体 效应,要么做统计性测量。要么在场中极小 区域测量，以避开邻近其他气泡的影响。 1965年，谢瑞生、汪承澈曾用锥形换能器测
第一章体外冲击波的物理特性
23
光脉冲、高温 7000〜16000K                电磁辐射 实验测量在lkV/cm量级
太阳表面温度仅7000K                强激波中氢的等离子体极化 产生的内电场为25kV cm
R
核爆炸有效杀伤范围
高温、高压下，蒸气解热
产生自由基
冲击波（气泡闭合后、在液体中） 声学法测量达200MPa
高压（气泡闭合瞬间、中心处）
计算值1492.4MPa
P
P'：. ■
、R(t)
高精度时钟效应 光辐射脉冲周期的稳定度10-"                时间、空间聚能作用 能量放大能力1.5X1010
原子频标稳定度10-"~10-13                中子引起同位素裂变 似为 0.8X10"
图1-20超声空化的重要效应示意图
出水中20kHz超声空化气泡产生的压力约 4 000atmo刘绍鹏、汪承澈还用光电倍增管 研究了超声空化发光与水温的关系。国外， 近年来，对更接近泡内气体真实状态的近似 条件下，泡内冲击波的形成及与声发光的关 系以及所达温度，进行了理论分析与数值计 算。最近韩国的Ho-Young KWAK和Hyup YANG在假定泡内气体运动既非绝热、也非 等温状态，并带有一个热边界层情况下，通过 解超声场中泡内气体平衡方程，算出泡内冲 击波持续时间为2.7〜17ps,冲击波汇聚之 后，气体温度达7 400〜44 000K,可与实验
结果相比较。苏格兰的D. J. WATMOGH 等实验发现水中安全检查化气泡带负电，并 证明具有共振半径的气泡能引起高效的温 升。国内南京大学冯若等，利用声致自由基 的HTA荧光检测法，对超声空化发光进行 了深入研究。证明在行波和混响超声场中， 空化发光随调制波的脉宽，存在“脉冲空化峰 值”现象。
二、体外冲击波的声学效应与光学效应
（―）声学效应
冲击波是一种频率从几周〜几兆周的机
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械波，在均匀介质中的传播符合声学原理。 在几何学上，冲击波的传播相对简单，能够用 公式准确的计算其非线性传播的特征。但当 冲击波在非均匀的介质中传播时，如从一种 组织类型到另一种组织类型，或从软组织传 播到骨组织时，冲击波的传播过程要复杂的 多。冲击波对机体各部分组织器官的机械相 互作用和对其生理上的影响，还有许多不清 楚的地方，尚需作大量的、深入的研究。冲击 波在进入不同密度的物质时，所遇到的声阻 抗不同，其传播速度也不同。表1-1是冲击 波进入不同物质的传播速度及声阻抗。
因为声传播速度与物质密度密切相关,
声阻抗Z,物质密度（3与传播速度C三者的 关系式是：z=pc,由此可见，物质密度低，传 播速度快，密度高；传播速度慢。声阻抗是表 示声波从一种介质进入密度不同的另一种介 质时，因传播速度变化在物质内部的作用力， 声阻抗变化是冲击波碎石的因素。从表1-2 中可见，水与生物软细织的密度、声阻抗相 近，当冲击波从水传播到生物软组织时，衰减 很少;但当冲击波遇到骨组织时，因密度变化 引起速度变化，因而在结石表面产生很大的 阻抗，导致在骨组织表面及内部产生应力作 用，使结成骨细胞增殖分化，这就是体外冲击 波能安全有效促进骨组织生长的原因。
表1-2冲击波在人体不同界面上的反射和传导
界        面        反射压（％）        反射声能（mj/cm2）        传导声能（mj/cm2）
水-脂肪        —5        0. 25        99. 8
脂肪-肌肉        11        1.2        9& 8
肌肉-骨骼        44 〜60        19 〜36        64 〜81
肌肉-结石        22        5        95
肌肉-空气        — 99. 9        99. 9        0. 1
冲击波属于机械波，与其他声波一样，是 由物体的机械振动产生的，并通过振源周围各 种弹性介质分子的疏密交替运动向四周纵向 传播。从本质上讲，冲击波与可听声、超声没 有区别。当气温在i5（rc时，冲击波在空气的 传播速度是340m/s。由于冲击波频率低、波 长长，因而表现出一些独特的物理特性：
1.        衰减小这是因为冲击波在传播过 程中由热传导吸收，黏滞吸收以及分子驰豫 吸收等引起的能量损耗较小，而这些吸收的 大小与频率有关。频率高，分子驰豫吸收大， 即分子驰豫吸收在某一频率有一峰值，热传 导吸收和黏滞吸收效应与频率的平方成正 比，频率越低，吸收越少,衰减也越小。
2.        传播远这是由于冲击波在大气中 传播时，衰减特别小和大气声波导作用的结 果。大气的声波导是由于大气温度随高度分
布有两个温度极小值所造成的，起着管子的 作用，可使声波沿着波导层传播而不至于逃 逸到层外去。
3.穿透力强声波的穿透能力与声波 的频率有关，声频越低穿透力越强。
（二）光学效应
冲击波的传播从一种介质进入另一种介 质时，会产生折射或反射现象,选近似于光的 传播特性。
1.反射与衍射冲击波在高密度的媒 质表面，如骨组织中的两个不同的组织结构 发生衍射时，如果非线性的冲击波相对较弱， 并且冲击波的入射角较大，反射是常规反射; 反射波与入射波在分界面的同一侧。因为冲 击波的反射是常规反射，因此入射角与反射角 相等。另一方面，当冲击波足够的强，或在一 斜面体发生反射时，会产生马赫激波（由于衍
第一章体外冲击波的物理特性
射)那么衍射是非常规的：这过程被称为马赫 反射,常规反射与非常规反射都可能发生，这 取决于冲击波的强度和媒质表面特性。冲击 波在媒质表面转换的方向取决于两种媒质的 声速，当声速是由慢变快时，如在体液或软组 织内的肾结石，冲击波的方向以入射波为主。
2.        折射冲击波由于媒质的不均匀性 和在媒质的分界面上发生弯曲被称为折射。 通常当一束波折射时它同样反射，冲击波在 从介质的底面向上传播的过程中，自然发生 许多折射波。
3.        散射与衰减散射波能够重新发生 反射并且非线性地超越入射波，并趋于回归 它的强度。散射能够使非线性的冲击波尖 锐，从而获得稳定的、陡悄的前沿波。冲击波 的厚度由于组织的非均匀性而发生散射而分 散，厚度可能是判断软组织是否被伤害的重 要的参数。因为冲击波的厚度仅仅改变很小 的长度.那么压力将大大的不同或将可能发 生转换。如果冲击波厚度大，那么剪切形变 的区域宽度就大，而组织就能够适应或克服 冲击波的剪团变形力。
4.        冲击波的聚焦通常，当平面冲击波 通过非均匀的媒质时，如声学透镜或组织，或 者当它们从一个弯曲的表面如内椭球体反射 时，它们获得正的和负的曲率，包括衍射波和 聚焦波。衍射波是发散波，聚焦波则只局限 于有限区域内。在声学理论中，所有的聚焦 辐射都聚焦于一点。因此，在聚焦点振幅是 无限的。在聚焦过程中，聚焦波走过的路程 比衍射波长。利用这种特性，根据光的折、反 射几何学关系原理进行聚焦，使冲击波的能 量集中.达到治疗目的。
生物组织中的光传输是组织光学的研究 热点之一，了解光在组织中的空间和时间分 布，对光动力学治疗、医学成像、监测组织的 生理和结构状态等的研究都有重要的理论和
25
实际意义。
生物组织的光学特征参数主要有相对折 射率(nrel)、吸收系数(")、散射系数(fxs)和 各向异性因子(g)等。相对折射率nrel为生 物组织与周围介质的折射率之比；吸收系数 Sa)或散射系数(fzs)定义为单位程长上一个 光子被吸收或散射的概率;各向异性因子(g) 为平均散射余弦，用以简单、直观地表示组织 中光分布的非均匀性或前向散射的大小，生 物组织中的光散射一般用Henyey-Green-stein散射相位函数描述，为方便起见，通常 还定义约化散射系数Hs'= (1 —g)“s。对于 生物组织，典型折射率为1.4,且一般周围介 质为空气，所以nrel为1.4。大多数活体生 物组织的散射和吸收系数分别在10〜 50cm-1 和 0.03—0. 15cm一'范围内(对于 X = 650nm的激光)。对动物组织而言，g在0.6 〜0. 99范围内。
刘小林等选择半无限和板状生物组织进 行讨论。一般采用柱坐标系，光在组织上表 面的入射点取为原点，z轴垂直于组织表面 并指向组织体内，其径向坐标用p表示。
当一准直脉冲光射入均质半无限组织 中，采用外延边界条件，则光子漫射光能流率 <p(p,z,t)可表示为：
0(p,z,t) =c(4?rl)ct)号exp{-[J.ct') X e砂[‘鳥%：：旳⑴ r (z+zs + 2z6)z +lo2->        &raquo;
L        Wet -」
式中 Z、= (“a+“s')r =3D= 1 mfp,表 示光束垂直入射后，在一个自由程处形成漫 射点源，c为光在组织中的传播速率，乙为外 延界面离实际界面的距离。
由光子的漫射光能流率可以导出界面处 的漫反射系数：

骨肌疾病体外冲击波疗法
那        1        P2        I        Z
R（X）=D 巫］=2 （4 Ec） "2 严心（WO） ezp （-祈）X「診好（-蹴+3 + I 5=0
2刃,）切［-（竝益；"）］}        （2）
同理，可以得出板状组织体界面处的漫 反射系数为：
R（g）=2（4xDc；"屮如        盒）x《曲-^5 + 居+细,）切［-Q說〉I }
—（2d—益十2z：0）ezp［—        —        J — （2<7—Z5+4^；,）&laquo;■/> ［—（?"；&pound;；〜”）］+ （2d+zs+4z（,）
,厂 2d+zs+4%）2一］        ,        I”、        「 （2d+zs+6zb）2i        ”、
e* |_--------」+（2d+zs+62b）exp］-而---- I        ⑶
式中，d为板状组织体的厚度。 根据（2）（3）可整理得漫射常数D： D =____/一話        （4）
4ctln［R（pl ,r）/R（p2,t）］
可见，漫射常数的求解与组织体是半无 限还是板状无关，也与所用边界条件无关。
确定了漫射常数D,求出半无限或板状 生物样品的吸收系数：
fia=
丄「“        ______仆）
ctL 2T?（p,f）（47rDc）3/2t5/2        4D"」
研究光子在组织中的传输，以Monte Carlo法模拟最为精确.其计算数据能很好 地与实验数据吻合，因此Monte Carlo法模 拟常用来作为检验其他理论的标准，在理论 研究中也可将这些计算数据当作实验数据来 用。所需的实验数据均来自Monte Carlo的 计算数据。刘小林等使用Turbo C编写了 时间分辨反射的Monte Carlo模拟程序。模 拟计算中，半无限和板状生物组织体的光学 参数为nrel=l. 4,g = 0. 9,其他参数分别选 择为 ”a=0. 5cm1,/xs= 100cm1 （即 Hs'//xa = 20） ；“a=l. 0cm" ,/is = 100cm1 （即卩s'/ya = 10）d = 2.0cm。一般测量时p的范围为 0. 5~5cm,同时为说明卩值的大小对测量结 果的影响，选择了 3个等间距探测点，其位置 分别为p = 0. 5cm, 1. 0cm,和1. 5cm（实际测 量中，也可选择更大的P值，但要根据测量处
漫反射光信号是否能够精确测量来确定）。 采用107个光子包进行模拟计算，考虑到 Monte Carlo法的随机特性，可取10次模拟 计算结果的平均值作为最后的计算数据。图 1-21为半无限和板状生物组织体的Monte Carlo模拟结果。
将图1-21的模拟计算数据作为实验数 据，利用上式计算漫射常数D,结果如图1-22 所示。
可见，对于pl = 0. 5cm,p2 = 1. 0cm的半 无限和板状组织体，当t>0. 2ns,漫射常数才 趋于一稳定值，表明漫射理论与Monte Carlo模拟吻合，也就是说在t>0. 2ns时可 用漫射理论来描述光子在组织中的传输。同 样，在 pl = 0. 5cm, p2 = 1. 5cm 和 pl =
1.        0cm,p2 = 1. 5cm时，对应于半无限和板状 组织体，分别当t>0. 3ns和t>0. 36ns,才能 用漫射理论精确地描述光子在组织中的传 输，这是由于有效时间随P的增大而增大。 上述结果说明必须选择适当的pl ,p2及t, 才可准确地确定漫射系数D,选择较小的 pl,p2进行测量（当然P应为非近源点），就 可对应选择较小的Z值。实际工作中可以选 择较小的pl,p2和适中的t值，这样即可保 证反射系数的测量精度（因远离源处反射信 号太小，精确测量较困难），又可获得准确的 漫射系数。
第一章体外冲击波的物理特性
27 O
图1-21 Monte Carlo模型10次模拟计算结果的平均值
时间(ns)        时间(ns)
(a)        (b)
图1-22不同P的漫射系数时间变化曲线
选取图 1-21 中 t>0. 3ns 和 t> 0. 36ns 的数据，计算半无限和板状组织体漫射常数， 其平均值分别为0. 031 4cm和0. 030 3cm。 把它们分别作为两种组织体的漫射常数，将 漫射常数D和图1-21中相应的R(p,t)值代 入(5)式，分别计算了半无限和板状组织体的 吸收系数(“a,)结果如图1-23所示。对于卩 =0. 5cm的半无限或板状组织体，当1> 0. 15 ns时，吸收系数值已稳定，但这并不意 味在t>0. 15ns时就可用漫射理论来准确描
述光子的传输，因为漫射常数需由两个探测 点的反射系数决定。对于这两种组织体，从 图1-23还可以看出，随着光源到探测点间距 离P的增大，吸收系数达到稳定值的t也增 加；在p=0. 5~1. 5cm, Z分别大于0. 3ns和 0. 36 ns的情况下，可以得到两种组织体精确 的吸收系数。
根据漫射常数D={3|>a + Ms']}T,由 图1-23所求得的吸收系数“a,就可计算约化 散射系数“s',计算结果如图1-24所示。与
28
骨肌疾病体外冲击波疗法
图1-23比较可知，其结论与图1-23的类似。
由图1-23和图1 -24的计算结果，还可 分别得到半无限和板状组织体的吸收、约化 散射系数平均值的相对误差（计算结果如图 1-23所示）。为了便于比较，同时将文献的
结果也列在图1-23中。前面的Monte Carlo 模拟计算中，半无限和板状组织体所用的 Hs'/pa值分别为20和10，它们远小于文献 给出的As'/fia值（分别为500和133）。由于 文献中采用的Hs'/g很大，因此在计算
30
25
20
15
10
5
0
0.0
-----p = 0.5cm
-----()=I 0cm
-----p = 1.5cm
0.60
0.55
0.50
、        0.45
0.40
0.2
0.4
时间（ns）
ns)
图1-23不同P的吸收系数时间变化曲线
时间(ns)
(a)
(b)
•图1・24不同P的约化散射系数时间变化曲线
“s'和“时带来的误差还不是很大，但如果 降低血ga值，其误差将会迅速增大。从图 1-24可以看到，改进后的两点测量法尽管采 用了较小的戶'/"值,但计算结果的相对误 差也比文献的小得多。另外，随着光源到探测 点间距离P的增大，其相对误差减小,但考虑 到远离源处反射信号精确测量的困难,光源到 探测点间距离还是不宜过大。显然，通过对测 量原理的改进，大大地提高了此方法的测量精 度，使之可用于测量较小斥7"值的生物组 织（如人体的真皮、肺、主动脉等）。
（三）热效应
冲击波在生物体系内传播过程中，其振 动能量不断地被媒质吸收转变为热能，而使 媒质温度升高。产生热能的多少取决于媒质 的吸收系数、超声强度及作用时间。冲击波 在组织内的产热是不均匀的。在两种不同组 织的界面上，温度升高特别显著，如皮下组织 与肌肉组织交界处，肌肉组织与骨组织交界 处。人体内可被优先加热的有肌腱、韧带附 着处、关节的软骨面及骨皮质。组织温度升 高值的计算式为：
第一章体外冲击波的物理特性
29
弁甘泪閒=2X吸收系数X强度X时间 廿冋仏反—        组织密度X比热
冲击波在组织内的生热约有80%经血 液循环带走，平均每秒运走3%〜3.5%,另 有20%由毗邻组织传导散失，因此当作用于 血液供应丰富的组织器官时，AT是一个上 限估计值。在高吸收率的组织中，ZXT是一 个下限估计值。当作用于缺少血循环的组织 如角膜、晶体、玻璃体时。或血液循环障碍的 组织如脉管炎时，超声的热作用则将加强，可 产生过热导致疼痛，成为剂量过大的信号。 现各项研究结果证实，冲击波热效效应可增 强血液循环，加强代谢，改善局部组织营养， 增强酶的活力，降低肌肉和结缔组织张力，缓 解痉挛及减轻疼痛，同时又可降低神经兴奋 性，也起到镇痛的作用等。为了通过加热而 获取治疗效果，必须将温度维持在40 ~ 45°C，并至少保持5min。
另外，根据冲击波穿越组织的顺序，来解
释其治疗骨关节疾患的作用机制。当冲击波 穿越人体组织时，从时间上可分为以下4个 阶段。
1.        物理学阶段也就是前面所提到的 应力效应。当冲击波作用于人体组织时，直 接产生细胞外空穴作用。此作用有些类似普 通超声波的物理效应，但其并不是令冲击波 治疗骨关节病显效性的重要原因之一。
2.        物理-化学阶段由于冲击波能量较 强，当其作用于细胞组织时，可改变局部组织 结构，产生放射性针状局部组织出血。
3.        化学阶段 ESW产生的压力和局部 高温可引起水分子发生化学变化，生成过氧 化氢和多种自由基，二者均为强氧化剂，其与 工作电压和冲击波次数呈正相关。当细胞外 空穴再次作用时，细胞间温度升温，细胞膜被 进一步破坏。
4.        生物学阶段细胞最终将有一些生 物学方面的变化。

铁鞭01

板凳 铁鞭01说：
第三节体外冲击波的作用原理
ESW主要是通过两种原理发挥其治疗 作用：一是物理效应，二是生物效应。但这两 种效应均取决于冲击波的能级和能流密度。 根据Rompe等的标准，在第2焦点处能量密 度在0. 08mJ/mm2为低能量冲击波，达到 0. 28mJ/mmz为中能量冲击波，高于 0. 60mJ/mm2为高能量冲击波。Seil等则将 0. 04〜0. 12mJ/mm2定为低能量冲击波， 0. 12mJ/mm2以上为高能量冲击波。为此， 笔者将ESW通常分为低、中、高3个能级：
低能量范围：0. 06〜0. 11 mJ/mm2。 中能量范围：0. 12〜0. 24mJ/mm2。 高能量范围：0. 25〜0. 39mJ/mm2。
冲击波碎石与冲击波疗法在作用原理上 的异同在于：前者是利用高能量冲击波产生
的物理效应来粉碎结石和降解钙化性组织； 而后者是利用中低能量冲击波产生的生物学 效应来治疗疾病。
一、材料破坏机制
冲击波破坏材料的方式有直接作用和间 接作用两种。
由冲击波本身产生的破坏性力学效应是 直接作用。如前所述，冲击波具有压力相和 张力相。在压力相时，冲击波发挥的是挤压 作用；而张力相时，冲击波发挥的是拉伸作 用。通常,脆性材料具有较高的抗压力，但抗 拉力较差。换言之，脆性材料能经得起较强 的挤压力，而经不起较弱的拉伸力。
在冲击波的张力相时，由张力波产生的
口 30
骨肌疾病体外冲击波疗法
空化效应是材料破坏的间接作用。张力相是 一种负压状态，当水处于几个MPa的负压 时，局部的水就会发生断裂和破碎，产生水气 泡，这就是空化效应，这些气泡就称为空化泡 （图1-5）。空化泡形成后，在100〜200fzs内 膨胀至最大体积，最大者直径可达几毫米。 气泡崩解时，可发生水注现象,水注沿脉冲方 向喷射，最大速度达770m/s,其力度足以穿透 铝箔和使金属表面变形。此外,次发性冲击波 也是由空化效应引起的,这种次发性冲击波可 在物体后界面产生反射，造成其张力性破坏。 正是在冲击波的直接和间接共同作用下，达到 治疗钙化性疾病（如跟骨刺）的目的。
二、        成骨效应
在ESW时，冲击波进入骨皮质的强度 仅为入射强度的65%,其余的35%则被反射 在骨膜下方，通过冲击波的直接作用导致骨 不连处的骨膜下发生血肿。实验证实，冲击 波诱发的成骨促进作用发生在骨皮质部分和 网状结构部分的界面处。亦有人认为，冲击 波的间接作用也共同导致了新骨形成。空化 效应不仅造成部分细胞坏死，而且也会诱发 成骨细胞移行和新的骨组织形成。
三、        镇痛效应
疼痛感受器包括感觉神经的游离端、终 末神经和末梢轴索。位于皮肤、肌肉、结缔组 织、骨关节的疼痛感受器（nociceptor）受到刺 激后，痛觉信号经有髓鞘的Ad和无髓鞘的 C传导神经纤维传导至脊髓后角，再经脊髓 丘脑束传导至大脑皮质，是机体感知和记忆 疼痛的存在和发生部位。与此同时，痛觉信 号经网状系统传至脑干网状结构等部位，使 机体产生情绪和自主神经系统的反应。
当外周痛觉刺激持续存在时，中枢神经系 统还可出现敏化现象。这种致敏作用使脊髓 后角内外周刺激传导入二级神经元的阈值降 低，出现疼痛时间延长，称为“延时增强作用”。
另外,脊髓神经元的感受范围也有所扩大，使 邻近未损伤的部位也感觉疼痛。疼痛可增加 骨骼肌和平滑肌的紧张度，这种反射机制对痛 点起着保护作用，避免动作时诱发疼痛。
使用能够触发疼痛的刺激物，如高能冲 击波，对轴突进行强刺激可以产生镇痛作用。 神经系统的这种反应方式也被称为“门控”, 是经过激发无髓鞘C纤维和Ad纤维来启动 的。无髓鞘C纤维将信号传导到脊髓后角， 再到水管周围灰质，同时又作为抑制信号再 传回后角，使痛信号不发生作用。有髓鞘的 Ad纤维亦可抑制C纤维导入的脊髓信号传 输。随着疼痛记忆消失，正常的运动方式得 以恢复，并且不再需要神经和肌肉的代偿性 保护机制，从而避免了慢性疲劳性疼痛。 ESW阻断疼痛的原理见图1-250
神经中枢 联系的重 岳应性变 化
病理性动作方式的发生
图1-25 ESWT阻断疼痛恶性循环和促进痊愈
的过程
四、代谢激活效应
因为冲击波不能引起热效应，所以此效 应最有可能是由于直接的机械效应引起。冲 击波改变了局部细胞膜的通透性。一方面压 力波可以改变离子通道，导致细胞膜分子间 距增大。神经膜的极性发生变化，通过抑制 去极作用也能产生镇痛效应。另一方面，代 谢反应可以使细胞内外离子交换过程活跃。 代谢过程中，代谢分解的终产物被清除和吸 收。慢性炎症反应也可以产生如上效应，使 慢性炎症减轻和消退。
第一章体外冲击波的物理特性
第四节体外冲击波治疗机的类型
ESWT治疗机的核心部件是指冲击波 源和定位系统。冲击波源是冲击波治疗机的 关键技术，它决定着骨组织增殖分化效果和
组织的生物学反应。商品化冲击波治疗机的 波源有液电式、压电式、电磁式和气压弹道式 4 种（图 1-26 ）0
(b)
(c)
(d)
图1-26现有的四种冲击波波源
（a）液电式冲击波源；（b）压电式冲击波源；（c）电磁波式冲击波源；（d）气压弹道式冲击波源
除此之外，冲击波治疗机的波源又可以 按聚焦类型分聚焦式和非聚焦式两种。
冲击波治疗仪主要由以下几部分组成： 体外冲击波发生源；冲击波触发系统；冲击波 与人体的耦合介质；骨组织定位系统;计算机 控制操作系统；治疗床。本节侧重介绍冲击 波源的基本结构和工作原理。
一、液电式体外冲击波源
（—）液电式冲击波的产生
液电式冲击波源是利用液中放电原理产 生冲击波的装置。最早应用于冲击波碎石 机，于1980年2月2日在德国莫尼黑首次应 用于临床，它是通过在水下电极的尖端通过 瞬间高压放电产生冲击波，毫微秒级的强脉 冲放电产生的液电效应，冲击波经半椭圆球 反射聚焦后，通过水的传播进入人体,其能量 再作用于第2焦点。该技术成熟可靠，是目 前国内外大部分体外冲击波治疗机的发生 源。其优点是技术成熟、安全可靠、能量大，
特别适用于骨肌疾病的冲击波治疗（图1-27）。其缺点是更换电极频繁，一般治疗1例 患者就要更换1次电极；另一缺点是电极尖 端在高压放电过程中有较大损耗，使极尖距 离增大，造成焦点漂移。另外，液电冲击波治 疗机在工作过程中产生很大的噪声，而且工 作过程使用高电压，部分心律失常患者不适 宜作此治疗。
液电式冲击波是在液体中流注放电所产 生的冲击波。在人们日常生活中经常可以观 察到放电现象，例如：空中的雷电，开关在合 拢或断开时的火花以及电焊时发出的耀眼弧 光等，这些现象都是空气中的放电现象伴随 放电过程的发生，电能可转换成声能、光能、 热能和机械能。
放电现象有以下几种：①按放电电压的 性质可以分为：放电电压为直流电压,则称为 直流放电；放电电压为交流电压，则称为交流 放电；放电电压为脉冲电压，则称为脉冲放 电。②按放电电压的大小可以分为：低压放
骨肌疾病体外冲击波疗法
图1-27液电式骨科体外冲击波治疗仪
电，即放电电压为lkv以下；高压放电，即放 电电压为1〜30kV；超高压放电，即放电电 压高于30kV。③按放电电极周围的介质可 以分为：空气中放电，即电极对浸没在空气 中；液体中放电，即电极对浸没于液体介质 中；如电极对之间的介质为固体物质，那就是 固体介质中放电。液中放电是医用聚焦冲击 波的动力来源。
因为体外冲击波利用的是机械能，所以 必须得到具有足够机械能的冲击波才能生 效。换言之，为了实现液电式冲击波体外治 疗，必须在水中流注放电过程中，将电能转换 成以冲击波形式出现的机械能。液电式波源 可将电能转换成机械能（能量形式为冲击 波）。它装有两个具有一定间隙距离的电极 （即电极对，简称电极）。如果在两个电极之 间加上一个电压，当电压达到一定电压值时， 在电极端1和电极端2之间的介质就会被电 击穿而产生放电现象，此时的电压称为放电 电压。放电电压与电极间距离成正比，即电 极间隙距离越大，所需放电电压就越高。
（二）液电式冲击波的特性
1.液电式冲击波的特性
（1）        它是具有十分陡峭压力前沿的压力 脉冲。
（2）        它可以产生相当高的冲击波峰值。
在实验中，曾测得最高可达200〜300MPa。
（3）        通过设定电参数可以使它成为一个 窄脉冲，其脉冲宽度可控制在0. 3〜gs。
（4）        冲击波的频率成分是一个很宽的频 带，这意味着冲击波在生物组织中传播时衰 减少，穿透性能好，适宜用于进行体外治疗骨 肌系统疾病。
2.影响液电式冲击波特性的主要因素 早期曾对第1代体外冲击波治疗机实验样 机的液电式冲击波特性进行了测试。此实验 样机所录用液电式冲击波发生源的等效电路 如（图 1-28）。
水下火花
放电电极
图1-28第1台体外冲击波治疗机实验样机中 液电式冲击波发生源的等效电路图
U充电电压；R充电电阻；C储能电容；L】 内电感；R内电阻；J外电感；R,负载电阻；S 火花隙
第一章体外冲击波的物理特性
33
(1)        改变放电电极间隙距离对冲击波峰 值的影响：储能电容器充电电压为15kV恒 定值，放电电极间隙距离变化范围0.5〜
3.        5mm,在半椭球反射体第2焦点F?用压电 式压力传感器测定冲击波峰值。随着放电电 极间隙距离增大，由于等离子体形成的通道 增大导致等离子体总能量增加，因而有更多 的电能转换成机械能。当火花放电电极间隙 距离从1mm增加到3. 5mm,距离增加了
2.        5倍时，测得的冲击波峰值几乎增加1倍。 但也有人认为这个测量结果是受传感器的性 能影响而得到的，与理论值并不一致。
(2)        改变储能电容器的放电电压对冲击 波峰值的影响：在水下火花放电电极间隙距 离恒定不变且储能电容器电容值变小的情况 下，改变储能电容器的放电电压，测定半椭球 反射体笫2焦点F?处的冲击波峰值，等离子 体通道的能量取决于储能电容器的能量，因 而理论上放电电压和冲击波峰值之间应存在 直接的函数关系。
(3)        放电速率对冲击波峰值的影响：当放 电电极间隙距离和放电电压都保持恒定不变 的情况下，改变放电速率对冲击波持续时间 基本上没有影响，但对冲击波的峰值有很大 影响。随着放电速率变慢，冲击波峰值随之 明显下降,若要求治疗机放电速率很快，则要 求降低放电通路的电感值。
(4)        生物组织对冲击波的影响：当冲击波 在水介质中传播进入生物组织时，由于水-生 物组织界面处的不均质性，冲击波会发生一定 散射现象，其峰值有所衰减，并不影响半椭球 反射体的冲击波的聚焦作用。当冲击波通过 6cm厚的肌肉层传播后，其峰值衰减10%〜 20%(图1-29)。这可以用改变液电式冲击波 发生器的技术参数以提高其产生的冲击波的 峰值来补偿。通常是增加储能电容器的充电 电压，这样就能提高水下火花放电时产生的冲 击波的峰值以弥补冲击波在生物组织中的能 量损失，达到体外水介质实验时的水平。
(迫<七 X1W-R出
—25        +25 mm
图1-29冲击波穿过6cm厚肌肉层后压力的变化
二、压电晶体冲击波源
继液电式冲击波治疗机发明之后，压电 式冲击波源的体外冲击波治疗机于1989年 在法国研制成功。其原理是在一个半球的内 壁上安装很多压电晶体，当有高频高压电源 加载在压电晶体上时，压电晶体就会产生伸 缩效应，发生振动，产生冲击波，在水介质的 传导下，冲击波在第2焦点处聚焦，促进成骨 细胞的增殖分化。
(一)压电效应原理
自然界中，有一些晶体，如a-石英,如果垂 直于晶体一个平面切下一块晶体，当垂直晶体 某甲面对其施加压力时，晶体的两个侧面上就 出现数量相等、符号相反的电荷;如果以张力代 替压力，则电荷变号，即原来带正电荷的一面变 成负电荷，原来带负电荷的变成正电荷。
晶体产生压电效应的原因是：在50cm球 冠上的陶瓷晶体元件，在电脉冲作用下产生压 电效应，即电效应转变为机械效应。当晶体受 到应力的作用时，引起晶体变形，使总的电偶 极矩改发，从而激起晶体表面荷电。由于应力 作用而激起晶体表面电荷的效应.称为正压电 效应。单位面积内所产生的电荷为：
P = da
式中，。为应力；d为压电系数，随晶体的
骨肌疾病体外冲击波疗法
34
种类以及应力的作用方向而异。
相反，如果把一块压电晶片置于外电场 中，那么，由于电场的作用，将引起离子的极 化,使电荷发生相对位移，导致晶体产生内应 力，而使晶片发生收缩或伸缩，这种因电场作 用而引起晶体发生机械伸缩的效应，称为逆 压电效应，或称作电致伸缩。压电式冲击波 源就是利用了这一原理。
产生压电效应的晶体一定是各向异性 的，但自然界中这类晶体很少。在20世纪 40年代，人们发现一些人造的多晶体氧化物 陶瓷也具有压电效应.它的原理和自然的晶 体基本相同。由于压电陶瓷可以大量生产， 使得压电效应得以广泛应用，压电式冲击波 源就是利用这种压电陶瓷片制作的。
（二）        压电式冲击波源的结构和工作原理 压电式冲击波源是在一个充满水的球冠
体内镶嵌数以百计的压电陶瓷元件制作而 成，这些压电陶瓷在相同的时间、相同的电脉 冲元件作用下产生相同的逆压电效应，引起 压电陶瓷片的机械振动，由于与陶瓷片接触 的介质是水，因此陶瓷片的机械振动必然引 起水分子的振动，继而产生冲击波。所有这 些冲击波能量设计在球心会聚，形成足以治 疗骨组织疾病的能量密集的聚焦区。
压电式冲击波源高压放电电路原理与液 电式、电磁式波源相似，但不同的是，后两者 只需要一套高压电路，而压电式波源中的每 一个放电单元就需要一套独立的放电单元， 但每个功率却很小。一个波源通常需要数百 套独立的放电单元所组成，同步放电时，可产 生极高的压力。
（三）        压电式冲击波的特性和波源特点
实际上，一般的冲击波是由各种频率波 长和波速的许多波叠加而成的波群，但在压 电陶瓷产生的冲击波中，它的超声波频段成 分多于其他频率成分，而超声波的频率频段 窄，频率较高，穿透能力较弱，衰减较大，因 此，压电式冲击波的频率比较单一，杂波少，
但治疗效率也较低。
压电式冲击波源的数百个晶片在百万分 之一秒内控制其同时工作是不容易的，因此， 冲击波的脉冲前沿、脉宽等特性理想值很难 保证。这也是压电式冲击波在焦区获得的能 量较低的原因，对成骨细胞的增殖分化能力 不如液电式和电磁式波源。
另外，压电式冲击波源的结构比较复杂， 工艺要求高，压电陶瓷片的寿命参差不一，造 成波源故障率也比较高。但压电式冲击波源 的特点是频率单纯、杂波少，对组织损伤较 轻，因此，压电式波源仍有值得开发和应用的 潜在价值。
三、电磁式冲击波源
电磁式冲击波源也是在1989年研制成功 的，到20世纪90年代中期，世界主要冲击波 治疗机厂家几乎都采用了电磁式冲击波技术， 虽然我国的电磁式波源技术起步较晚,但应用 的效果令人满意。其原理是高压线圈通电后 发生脉冲磁场，推动金属振膜在水中振动，产 生冲击波。电磁式冲击波波源焦点压强较低， 约为液电式的一半,焦区长，第2聚点脉冲时 间较液电长,波形差，频率成分低，因此治疗次 数增多，效率差，且人体组织受损面大,其优点 是聚点稳定，不易偏移，无需要更换电极，但发 生器价格较高且要定期更换。对患者心脏无 危险，噪声很小。该冲击波发生器当初由德国 西门子公司和梅兹大学合作研究发明。图1-30是国产电磁式体外冲击波治疗机。
（一）电磁式波源的基本工作原理
所有的电磁式波源都有一个线圈和一块 与水接触的金属膜（图1-31）。脉冲电能通 过线圈转化成脉冲电磁场，磁场对金属膜产 生感应磁涡流，线圈磁场对金属膜感应磁场 的排斥作用，使金属膜高速振动，从而推动水 分子运动产生冲击波。冲出波经聚焦后，能 量高度集中，就可以冲击骨肌组织，促进骨肌 组织的增殖分化。
第一章体外冲击波的物理特性
35 O
图1-30电磁式骨科体外冲击波治疗仪
聚焦透镜
平面线圈
绝缘基座
图1-31电磁波源结构
电磁式波源与液电式波源的电路原理图 是一样的，主要区别在于把高压输出接电极 改成接一个线圈。电磁式波源比液电式波源 使用电能较高，原因是液电式波源由电能直 接转变成机械能的，而电磁式样是电能先转 变成磁能，即所谓的电磁效应，再从磁能转化 成冲击波形式的机械能。经过2次转换，电 磁式波源能量输出的效率低于液电式波源。 举侧说明：达到相近的治疗效果，液电式波源 所需的充电电容量C = 0. 4//F、电压V = 20kV；而电磁式波源需要的电容C=1MF,电 压V=20kVo通过电容储存放电回路的能 量计算公式可以进行比较。
J = 1/2CV2
式中，丿为能量（单位为J），C为电容量 （单位为F） ,V为充电电压（单位为kV）
液电式波源的输入电能= 1/2 CV2 = 1/2X0. 4X102=20J
电磁式波源的输入电能= 1/2 CW = 1/2X 1X 202=200J
由计算结果可见，要达到相近的效果，电 磁式波源所需的能量是液电的10倍,但电能 损耗的经济意义对冲击波治疗机是微不足道 的。
（二）电磁式波源的特性
电磁效应产生的冲击波与放电效应的物 理特性基本是一致的，多数指标和参数的特 性相似，但也有些独特之处。
1.        波形特性参数设计良好的电磁式 冲击波可以得到十分陡峭的脉冲前沿、窄的 脉宽和较高的峰值。这些参数毫不逊色于液 电式波源。
2.        焦区特性电磁式冲击波焦区特性 一度令工程技术人员感到棘手，它的焦区较 长，多数装置的焦区是近似“雪茄”状，这是由 电磁式波源工艺结构，线圈的电磁感应特性 决定的。通常采用的平板状、圆形线圈的电 磁源的磁通密度中心区域远大于边缘。这 样，无论是直射式或是折射式的聚焦，中心区 的冲击波能量密度一定是较集中的，这是造 成较长的柱状焦区的原因。开始有人认为， 这样的焦区会造成较大的损伤而不接受电磁 式波源，但经过长期的动物及临床试验证明， 它比液电式波源造成的损伤反而更轻些。
3.        穿透能力在压力传感器测量下， 电磁式冲击波的穿透能力与液电式冲击波 基本相同。经铝板阻挡冲击波径路后，电磁 式冲击波的效果明显优于液电式冲击波。 从二者穿过铝板，冲击波损耗的对比实验和 经过铝板隔阻模拟体外冲击波的效率实验 图（图1-32）中可以看到，用传感器测量的 数据显示，两者穿透能力无太大的区别，但 经铝板阻挡后的冲击波效果表明，电磁式波
OMBk
骨肌疾病体外冲击波疗法
图1-32 电磁冲击波与液电冲击波的穿透性对比
源却明显好于液电式波源。主要原因可能 在于组成冲击波的频谱比较复杂，传感器测 定的波段的冲击波含量比例基本相同，因而 曲线反映的衰减基本相同，但实际引起作用 频段的冲击波，电磁式的含量高于液电式波 源，或者说这部分电磁式冲击波的穿透性较 强，能量衰减较小。
四、气压弹道式冲击波源
气压弹道系统是20世纪90年代开始应 用的，最初应用于碎石。它的原理和建筑工 地上所用的“水泥枪”相似，如图1-33,是利 用压缩气体产生的能量驱动手柄内的子弹 体，使子弹体脉冲式冲击而产生止痛作用，促 进组织增生。以下是气压弹道式冲击波治疗 仪（图 1-34）。
图1-33在碰撞中的能量被传递，如图牛顿力传
导模型
应用气压弹道式冲击波治疗慢性肌肉骨 骼疼痛的机制：
（一）        释放更多的P物质
在人体活性物质中有一种多肽，被称为 P物质的血管活性物质，是疼痛介质和生长 因素。冲击波一方面可以促使P物质的释 放，起到止痛的效果。另一方面，可以促进血 管扩张，刺激血液循环和促使新的骨组织的 形成。同时，刺激血管内皮细胞产生的NO （氮氧化物）也有血管扩张的效果，可以增强 胶原质的合成，帮助肌腱的恢复。
简而言之，冲击波作用在疼痛部位，可以 产生止痛效果，增加血液循环和促进组织的 再生。
（二）        抑制二型环氧
通过抑制起活化作用的介质如二型环氧 酶（cox-n）,冲击波起到一个抗活化的效 果，可以削减任何活化的过程。
（三）        刺激细胞防护
冲击波能够使机体释放自由基，通过其 作用，帮助加强机体内部细胞防护机制来抵 御疼痛。
（四）        增强刺激神经纤维
科学研究也显示出冲击波在其他方面的 效果。增强刺激神经纤维可以阻止疼痛刺激 的增加并由此加强止痛效果（闸门控制理 论）。
第一章体外冲击波的物理特性
图1-34气压弹道式冲击波治疗仪
五、几种冲击波源的优、缺点比较
（一）        液电冲击波源
1.        优点液电冲击波源是最早使用的 冲击波源，发展时间长，技术比较成熟。其冲 击波能量大。脉冲波形稳，冲击时间快。第 2焦点冲击波的脉宽可达0.1〜0.3fxs；第2 焦点冲击波聚焦范围7mm X 7mm X 12. 5mm；使用能量低，电压3〜9kV；临床效 果相对优于电磁波源。
2.        缺点 噪声大，消耗电极，治疗1个 病人就要更换电极，放电稳定性差，焦点漂 移。对组织损伤较压电式和电磁式大。
（二）        压电晶体冲击波源
1.        优点噪声极小。
2.        缺点功率较小，晶体的质量和寿命 及安装都要求较高，否则每个晶体触发脉冲
难以同步。
（三）        电磁冲击波源
1.        优点噪声小，不用更换电极，放电 稳定。
2.        缺点冲击波时间慢，第二焦点冲击 波的脉宽0. 8〜1. 5“s；焦斑长：第二焦点冲 击波聚焦范围6mm X 6mm X 60m m；使用能 量高：电压13〜20kV（按电容0. 4MF计算, 单个脉冲能量33. 8〜80J）；临床效果相对比 液电冲击波源差。
（四）        气压弹道冲击波源
1.        优点对肌肉组织疗效好。
2.        缺点气压弹道式也有不足之处。 EMS冲击波治疗时不能同时处理因长期停留 一处所形成的息肉、狭窄和其他病态,也是一 大缺点。表1-3EMS治疗疼痛方法及数据。
表1-3 EMS治疗疼痛方法及数据
疼痛治疗方法及数据
病痛名称        治疗探头（mm）        治疗压力（bar）
跟痛        15        2. 5 〜4
肩周炎        15        3〜4
跟腱炎        15        2〜3
网球肘        15        2〜3
離腱痛        6或15        2〜3
胫前痛综合征        15        1. 5 〜2. 5
骼胫束摩擦综合征        10 或 15        2. 5〜4
激痛点疗法        15        1. 5〜4
针灸疗法        6        1〜2
冲击波次数
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000〜6 000
10 〜50
手持压力 中~高 中〜高
中 中 低〜中
低中中低
频率（Hz）
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
4〜13
1〜5
治疗次数
3〜4
3〜4
34
3〜4
3〜4
3〜4
3〜5
6〜10
1〜12
治疗周期（d）
7
7
7
7
7
7
7
3〜10
2〜3
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骨肌疾病体外冲击波疗法
第五节 体外冲击波治疗机的定位系统
在体外冲击波治疗过程中，治疗性定位 方式有3种，即X线定位法、B超定位法和痛 点定位法。其中，前两种定位法属于仪器定 位是冲击波源能够发挥作用的“瞄准器”，是 寻找和跟踪治疗目标以及检测治疗过程和效 果的装置。在用仪器定位时，治疗性定位与 诊断性定位有所不同，尤其是B超定位，主 要区别在于前者定位系统固定在特定部位 上，以保证影像焦点与治疗焦点完全重合。 由于这种约束，在其使用上不如诊断性定位 方便和准确。在当今的冲击波治疗机中，也 可将这两者联合使用，即X线/B超双定位 系统。
在使用体外冲击波治疗骨骼肌肉系统疾 病时，不仅应该力求准确定位，以提高疗效， 而且还应当尽量避免周围组织损伤。因为不 同机器型号的构造各有差异，所以对同一治 疗部位的定位方法也不尽相同。Haake以X 线定位法与体表痛点定位法，分别治疗肩关 节钙化性肌腱炎，并对比两种方法的治疗效 果。结果表明，治疗后患者的肩功能均有明 显的改善，疼痛明显减轻，但前者疗效优于后 者。因而认为，治疗肩关节钙化性肌腱炎应 该使用X线对钙化点进行精确定位，有助于 提高治疗效果。
定位时常用的垂直式耦合法是将焦点直 接垂直式耦合于治疗区；切线式耦合法是从 纵切和横切两个方面将治疗区定位后，将焦 点从侧方耦合于治疗区。
一、X线定位
新型的体外冲击波治疗系统均釆用了 X 线机,其带有特殊设计的软、硬件程序，能够 围绕冲击波焦点行同中心移动。交叉丝的中 心点即为聚焦点，在X线屏幕上能够对其进 行实时监测。X线定位法最适合于骨折延迟
愈合和骨不连的治疗。在治疗时，可以首先 进行前、后位X线透视，通过在水平方向上 移动冲击波源或移动患者，将焦点移动到目 标区域，然后，将X线机同中心的旋转至一 个倾斜的位置，就可以使目标在垂直位上调 整到位（图1-35）。
图1-35 X线定位
在X线定位系统中，X线透视装置与电 视收发装置是合二为一的。X射线是一束发 散的岗能粒子流，当它通过人体时，由于不同 组织吸收X射线的能力不同，从而就在背景 上反映出组织或病变密度变化的图像；电视 系统是用于接收X线图像的装置，可减少操 作者的X线受量。同样在使用X线机时要 尽量使患者远离辐射。
X线定位系统主要由四个部分纽成：① X线球管，用于发射X线；②图像增强器，用 来接收和增强穿透人体的X线圈像，并将X 线变为可见光；③摄像机，用来摄取增强后的 X线图像；④监视器，用来观察X线透视人 体内部的情况，对于这种图像，临床医生容易 理解，而且也比较熟悉。
第一章体外冲击波的物理特性
39
X线电视定位原理，实际上就是把X线 中看到的体内骨组织移到焦点上。普通的X 线透视图像只是一个平面投影，它无法确定 空间一个点的位置。根据几何学原理，确定 立体空间某一特定点的位置，至少需要以下 其中的一个条件：
1.        两个相交的平面；
2.        一个平面和一条与之相交的直线。
X线定位服从几何学的基本原理。为 此，根据所设计的机械结构的不同分为单束 交叉式定位，双束交叉式定位和C型臂旋转 式定位。
（一）双束交叉式定位
由两套固定的X线电视系统组成。两 束交叉的X线投影中心分别经过焦点0,并 标记在各自的监视器的屏幕上。经两个监视 器发现患者的缺血骨组织后，利用机械装置 把骨组织先后分别移至各自屏幕焦点处时， 那么骨组织一定位于实际焦点0上，这就是 双束X线交叉定位的原理（图1-36） 0
图1-36双交叉定位系统
早期的治疗机几乎都采用这种方式定 位，但其缺点较明显。例如，监视器屏幕上的 投影多为斜位，与常规正位摄片的投影不一 致.又如透视时往往有一侧骨骼组织与另一 侧重叠而导致该侧图像模糊，而且它还需要 两套X线电视系统，成本很高。20世纪90 年代后，这种定位形式的治疗机已逐渐淡出
市场。
另一种双X线固定式交叉定位的结构 形式是使一束X线垂直入射，另一组成一交 角与前一种相比，优点是有一组投影为正位， 图像容易理解，缺点与之相同。
单束变叉式定位的原理与双束空叉式相 同，只是在构造上少了一套X线电视定位系 统。在完成一侧的定位后，需将其旋转至另 一侧定位。
（-）C型臂旋转式定位
这是目前大多数X线定位采用的方式。 从C型臂旋转式X线定位的原理图（图1-3 7）,可以看出，X线球管与X线影像接收系
图1-37 C型臂旋转定位系统
统（增强器及电视摄像机）分别固定在一个旋 转式C型臂两端，让X线投影中心经冲击波 焦点0（焦点0标记在监视器屏幕上），使用 监视器对X线图像进行监控。假设当C型 臂X线系统处于A位置时，开启X线系统 探测，在监视器屏幕非0点的任一位置J处 发现缺血或不连骨组织时，可通过患者身体 的相对平面移动或治疗头的平面移动，使骨 组织定位于监视器屏幕的焦点0。根据几何 学原理，缺血或不连骨组织此时可能只是投 影与0点的二维重合，实际并未处于三维空 间的真实的焦点0。须将C型臂任意旋转某 一位角度（图中为B位置），通过床移动患者

骨肌疾病体外冲击波疗法
身体或移动治疗头，通常是上、下移动，才能 把结石定位在监视器屏幕的0点，即实际焦 点上。
(三)X线定位的优、缺点
1.        X线定位法的优点
(1)        X线影像系统与冲击波治疗系统容 为一体；
(2)        能够以焦点为中心自由移动，定位方 便；
(3)        可借助准星实时观察焦点情况，定位 快速而准确；
(4)        可清晰显示骨组织及钙沉区。
2.        X线定位法的缺点
(1)        只能静态显像，不能动态观察；
(2)        不能显示软组织；
(3)        设备价格高；
(4)        对医生和患者有辐射损害。
二、B超定位
在体外冲击波治疗中，B超定位法常用 于肱骨内外侧上課炎、钙化性肌腱炎、冈上肌 腱综合征、转子肌腱炎、離骨肌腱炎、跟痛症 及足底筋膜炎的治疗。B超定位系统是采用 B型超声诊断仪进行定位的装置(图1-38) o
图1-38 B超定位系统
超声是在可听频率范围之外的声波，它 以波的形式传播，故称超声波，当超声波传入 人体时，由于不同组织或病变的声阻抗有一 定的差异，它们的界面会发生反射，透射f和 散射,形成同水的回声信号，将其接收并加以 处理后，就可以转换成可视的诊断用图像。
B超主要由探头和主机两大部分组成。
(1)        探头内装有压电晶体片，在施加高频 交变电场，利用其压电效应产生超声波。
(2)        主机负责将声能转来的电信号进行 高频放大，再经一系列电子线路处理后呈现 在显像屏上。
成像方式上B超与X线有很大不同。X 线成像的特点是当球管产生的X线发射到 物体上时，该物体将会直接投影到其后的背 景上，成像直观，容易理解：而B超的探头既 是发射，同时又是接收超声波的装置，它得到 的图像是可以任意切割的剖面图。临床医生 对这种成像往往缺乏立体的认识，初学时难 以理解。
B超定位装置有很多种，按操作方法分 类可以分为:自动移位装置和手动移位装置； 按机械结构分类可以分为：活动式装置和固 定式装置；接探头位置分类可分为：内置式和 外置式探头。
按探头位置分类的方式最为常用和实 用。内置式探头是超声探头位于波源体内， 探头的扫描径路和冲击波的发射途径共出于 同一窗口。如果B超探头的中轴线与冲击 波Z轴线完全一致，称作内置式同侧轴定 位，外置式探头是把B超探头安装在冲击波 源外侧，使B超探头对称的轴心延线经过冲 击波焦点，这样，不论如何运动都使探头中心 轴线始终穿过冲击波的焦点。
三、视觉辅助定位
视觉辅助定位是通过患者的疼痛部位反 馈及治疗机第2焦点激光笔投影点来确定治 疗靶位的定位方法，无需影像定位系统。其
第一章体外冲击波的物理特性
41
方法如下：
1.        医生应触诊患者的疼痛部位，并根据 疼痛反馈来指明和调整治疗部位，并在皮肤 上做标记（图1-39） 0
2.        利用治疗头耦合垫上指示冲击波Z
轴方向的标记（激光笔投影点），来辅助视觉 定位（图1-40） o
3.        在患者皮肤上表示出冲击波焦点的 侧方几何中心。
4.        将焦点耦合治疗区治疗。
A
B
图1-39痛点定位
A        B
图1-40视觉辅助定位
四双定位        冲击波治疗机宜采用X线和B超双定位系
四'史疋位        统，根据不同需要选用合适的定位方式，以取
X线定位与B超定位各有特点，理想的        长补短。

骨肌疾病体外冲击波疗法
双定位的构造并不复杂，把X线定位与 B超定位合二为一即可。液电式和电磁式体 外冲击波治疗机多以X线定位为主，B超定 位为辅，一般是在X线定位结构的基础上加
一种可方便拆卸的B超定位装置，根据需要 选用不同的定位方法。压电式多以B超定 位为主，而X线定位为辅，这样在用X线确 认目标后，再用B超实时跟踪。
第六节 用于骨科与用于泌尿系的冲击波的差异
用于骨科和泌尿系结石治疗的冲击波的 特性及产生机制并没有本质的区别，只是在 能量、脉冲、聚焦、和焦距等方面有所不同。
一、        能 量
用于骨科治疗的冲击波能量变动范围要 求较大。因为治疗软组织病变一般需要使用 低能量冲击波，而治疗骨不连一类的骨科疾 病则需要采用高能量冲击波，但两者治疗的 累计能量都低于碎石治疗。
二、        脉 冲
用于骨科治疗的冲击波的脉冲前沿及脉 宽不像碎石那样严格，因为当冲击波的脉冲 前沿大于0. 5ps和脉宽大于lys时，碎石治 疗的效果就会明显下降。但用于骨科治疗 时，上述指标超标对疗效并没有明显的影响。
三、聚焦范围
治疗骨科疾病时，冲击波的聚焦范围并 非越小越好，因为对于骨科和软组织疾病的 病灶区域一般涉及的是一个范围，而不是一、 二个点，焦点过小对于较大范围的治疗及定 位都不是很方便，甚至有些部位的治疗根本 不需要考虑聚焦。
四、焦 距
即焦点高度，碎石治疗时要求焦距高度 应在110mm以上，女II果焦距过小的话，对一■ 些部位较深的结石就无法治疗。而治疗骨科 疾病时则希望焦距短一些较好，因为大部分 骨科疾病的病灶部位都较浅，甚至就在皮下，
如焦距过长水囊就必须充盈得很大，用起来 很不方便。
五、定 位
结石的治疗需要精确的定位，要采用B 超或X线或两者协同定位，而骨科和软组织 病变虽也可行B超或X线或两者协同定位， 但一般可通过寻找压痛点，经肉眼观察就可 以定位治疗，这也是两者应用上的差异。
(余磊张化)
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铁鞭01

地板 铁鞭01说：
第二章 体外冲击波的生物学基础
体外冲击波疗法(ESWT)在临床已广泛 用于治疗骨不连、钙化性肌腱炎、肱骨外上課 炎、跖筋膜炎等顽固性骨肌病变，近年来还出 现治疗早中期股骨头缺血性坏死(ANFH)效 果较好的报道，但对于ESW如何作用于人
体通过力化学信号转导产生生物学效应，最 终达到组织细胞再生及修复的基础研究相对 滞后，本章主要阐述国内外这一领域的最新 研究进展。

铁鞭01

5楼 铁鞭01说：
第一节体外冲击波研究的常用实验模型
一、骨髓间充质干细胞悬液模型
(一)骨髓间充质干细胞(MSCs)的分离
用内含2ml肝素钠生理盐水(200U/ml) 的50ml注射器抽出骨髓20〜30ml,去针头 后立即注入肝素化的灭菌标本瓶中充分混 匀；于超净工作台内尽快行分离操作。按照 Percoll梯度分离液配制公式，配制密度为 1. 073 g/ml的工作液。将抗凝稀释处理的 骨髓液缓慢加入含等量细胞分离液的离心管 中，应用密度梯度离心法获取BMSCs；分离 方法遵循Stokes定律公式：
2g(pc-p5) .        2
97)
(&、p.为细胞和溶液的浓度；T?为溶液 的黏度；7为细胞半径；g为重力加速度)
即处于悬液中的细胞近似球形，其沉降 率与细胞直径成正比，也与细胞密度和分离 介质密度之差成比例。故骨髓中的单核细胞 将会停留在密度为1.073〜1.077g/ml的分 层界面。选用Percoll液进行MSCs分离;按 照Percoll梯度分离液配制公式，用10X磷 酸盐缓冲液(PBS)将Percoll原液稀释成 60%的梯度分离液，调节pH值至7.2,并以
1%的Ca2+/Mg2+液调节渗透压至295 ~ 310mmol/Lo将抗凝的骨髓血稀释，1 000r/ min,离心5 min,去除上层脂肪滴；将余下的 内容物重悬，并沿管壁缓慢加入含等量细胞分 离液的离心管中，甩平头梯度离心(2 000r/ min,R= 175mm,20min)，观察分层情况，仔细 吸取血清与分离液之间交界面的云雾状细胞 层，PBS 漂洗，1 500r/min (R = 80mm)离心 10min,重复漂洗1次，弃上清液。
(-)MSCs的体外培养
培养使用DMEM/F”低糖完全培养基， 反复抽吸吹打制成单细胞悬液，将计数后的 MSCs接种于25cm2玻璃培养瓶，加入等量 DMEM/F12培养基(约5ml),置于37°C,含 5%CC)2,饱和湿度的细胞孵育箱中进行培 养。48h首次半量换液，将未贴壁的细胞全 部弃掉，以后每2d全量换液。并用相差倒置 显微镜观察细胞形态及生长情况，适时照相。 待原代培养的MSCs融合成单层，即铺满瓶 底面积的80%时，进行消化传代。弃去原代 培养液，加入0.25%胰蛋白酶、0.01%ED-TA(乙二胺四乙酸)消化液2ml,密闭瓶口， 37°C消化1〜3min,并不时在倒置相差显微 镜下观察，待细胞间连接消失，细胞略呈球

骨肌疾病体外冲击波疗法
形，微透明状，则及时加入含血清DMEM/ Fu培养液2ml,中止消化，1 OOOr/min离心 5min后，弃去上清液，用D-Hanks液漂洗后 （1 OOOr/min, 5min）,加入 DMEM/F” 培养 基，吹打计数，以（1~1. 5）X105/cm2密度传 代培养，并记为P】。传代培养过程中隔日换
液，直至贴壁细胞彼此融合，铺满整个培养孔 的底面的80%,再重复以上操作，传代培养， 记为P2,余类推至Pn。传代培养应严格地 控制接种密度，与原代接种密度相同，以便于 对照分析（人MSCs分离技术流程图见图2-1）。
（三）确定ESW干预强度及MSCs分组
原代MSCs长满至80%时，加入0. 25% 胰蛋白酶-0. 01%EDTA消化制成细胞悬液， 即Pi代；调整细胞密度在（1〜1.5）X105个/ ml的水平，然后各取5ml细胞悬液，等量接 种于25cm2无菌聚丙乙烯细胞培养瓶中，分 别标记为对照组和干预组。参考Haake与 Wang FS等的方法，将干预组密闭瓶口，置 于液电ESW发生器的焦点处，利用填充介 质的量调整焦点（电极与焦点间距约 70mm）,在脉冲200次的条件下，分别经0、 l、3、5、7、9、llkV不同能量级的ESW干预， 对照组样本不施加干预。干预完毕后移至超 净工作台内。两组受试对象均置于37°C、 5%CO2及饱和湿度条件的孵育箱培养（图2-2）。
（四）        MSCs的鉴定
细胞鉴定采用流式细胞计数法显示，经 流式细胞仪检测，MSCs均一地表达CD73、 CD105,不表达 CD45、CD38、CD133,均有此 特征的细胞纯度达95%以上，则表明分离培 养的是具有高度均一表面特征的MSCSo
（五）        MSCs的冻存与复苏
将生长良好的R〜?代的MSCs用消 化液消化成单细胞悬液，400 X g离心 15min。收集细胞沉淀，用冻存液重悬细胞, 使细胞密度达到IX 1（/个/ml。于4°C冰箱 中平衡30min,放入4°C的程序降温仪中，用 两步降温法：第1阶段：4〜一40°C,降温速率 rC/min,第2阶段：一40〜一80°C,降温速 率为5°C/min。程序结束后取出样品放入一 196°C的液氮罐内保存。复温时从液氮罐中
第二章体外冲击波的生物学基础
图2-2 ESW干预装置
取出样品立即放入40°C水浴缸内摇动冻存 管，1〜2min复温完毕，消毒冻存管外壁及管 口，吸出细胞冻存液，加入PBS冲洗1次， 400 X g离心5 min,弃掉上清液，加入新鲜 DMEM/F"培养液重悬、计数后接种于25ml 培养瓶，随时用于试验。
（六）MTT法确定ESW干预的最佳能流密
将 0、l、3、5、7、9、UkV,200 频次能量 ESW分别干预Pi代MSCs悬液，分别接种 于96孔培养板中，置于37°C、5%CO2及饱和 湿度的细胞孵育箱中培养，隔日换液；于6d 后取出96孔板，在各孔内加入5mg/ml MTT溶液20/1,避光，细胞孵育箱内孵育 4h,分别吸弃各孔内培养上清液,0. lml/L PBS洗3次，每孔加入二甲基亚砚150山，振 荡lOmin使沉淀充分溶解；然后，在酶联免 疫检测仪上选择490nm波长，测定各孔的光 吸收值（A）,求得各组平均值，再以能量强度 为横轴、光吸收值为纵轴，绘制出曲线。 MTT结果：ESW干预后48h时,3kVESW 即可以显著促进MSCs的生长，而5kVESW 的促增殖作用最强，9kVESW干预后的 MSCs存活量减少，细胞继续培养中出现生
长滞留期，峰值下降（图2-3）o
（-t）ESW干预对MSCs贴壁率的影响
每次于传代时以0.25%胰蛋白酶3ml 消化对照组和干预组MSCs,适时中止，加入 含血清的DMEM/F”各5ml,计数每毫升悬 液中细胞数N",继续用培养基稀释，仔细调 整细胞密度在（1〜1.5） X 105/ml的水平 等量（5ml）传代接种、培养，接种4h后轻 微吹打培养瓶瓶壁，以无菌滴管吸取少量细 胞悬液于镜下计数未贴壁细胞数Nb（密度近 似相等），再应用公式计算前6h贴壁率RA （rate of adherence, RA） 0以同样方法计算 第2~7代MSCs的RA。传代后细胞得到 纯化，生长明显加快，细胞重新铺展，呈细长 梭形，并沿着一定的方向排列，5〜6d即可汇 合成片。细胞贴壁率增长较快,4h约有65% 的细胞贴壁，12h约有90%的细胞贴壁；两组 间在第3、4代时差异明显（图2-4） o
（八）ESW干预对MSCs倍增时间的影响
将巳代干预组（5kV）与对照组（OkV）的 MSCs,以（1 〜1. 5） X 105/ml 密度,5ml/瓶， 等量接种、培养；当细胞铺满瓶底面积的 80%左右即进行传代；以0. 25%胰蛋白酶
48
骨肌疾病体外冲击波疗法
<)s宝密玄
图2-3 不同能量强度的ESW对MSCs增殖的影响
(&)*鈿sq寸SSOSW
□对照组 ■干预组
弋 第
6( 第 弋 ZT 5 第 代 4 第 彳 3 第 2 第
图2-4 ESW干预对各代MSCs贴壁生长的影响
2ml消化，加3ml含15%牛胎血清的 DMEM/F”终止消化，仔细吹打瓶底后吸取 少量悬液计数，依据公式：
Td = t---
t]gN<_lgN。
计算细胞的倍增时间（Td）,其中t代表培养 时间，N<和No分别代表接种后和培养后t小 时的细胞数；并依照此法，连续观察计数至第 7代，对各代细胞的倍增时间进行分析比较。 细胞倍增时间反映细胞对数生长期的长短。 干预之初的第2代干细胞倍增时间较对照组 延长，可能与干预时生长环境的改变有关;第 3代干预组细胞即表现出增殖优势，倍增时 间短于对照组，至第6代干预组以合成胶原、
成骨分化为主，Td逐渐延长（图2-5） o
二、动物骨不连模型
（一）模型制作及分组
选择健康日本大耳白兔30只，体重
1.        8-2. 0 kg,兔龄 3. 5-4. 5 个月，以 3%戊 巴比妥钠按每lml/ kg行静脉麻醉。在无菌 操作下，于右胫骨近、远侧干聽端各1. 5cm 处，相距1. 0cm,由内向外垂直于骨干平行 钻入1.6mm的克氏针各2根，以骨干中点 为中心截去0.8cm,保留骨膜，以自制的外固 定架固定骨折，保持骨缺损0. 8cm,生理盐水 冲洗创面，冲净骨屑，缝合包扎伤口。12周 后经X线摄片确认模型为肥大型骨不连者
第二章体外冲击波的生物学基础
图2-5 ESW干预后各代MSCs倍增时间的变化
（骨折间隙仍存在，骨折端硬化，骨髓腔封 闭），随机分为治疗组和对照组2组。
（-）ESW干预
治疗组采用ESW骨科治疗机在骨不连 断端行ESW。实验时兔在同前麻醉状态下 进行，患肢剃毛、湿润、固定在压缩式水囊上 面。透视下调整ESW骨科治疗机的第2焦 点分别对准骨不连远、近端边缘相对应部位， 能量 0. 54mJ/mm2 ；ESW 频率为 60 次/ min ;焦点聚焦范围为1.5 cm2；各冲击1 000次。 兔行ESW治疗后继续外固定，并自由活动。 对照组不做治疗。
（三）        X线摄片检查
兔分别于ESW治疗前、后及治疗后6、 12周行骨折骨不连右胫骨X线正侧位摄片 观察愈合情况。
（四）        统计学分析
应用扫描仪将ESW治疗前后的动物骨不 连X线片经扫描入计算机，应用加拿大图像分 析软件处理,每一骨不连取2侧骨皮质处间隙 进行骨不连间隙宽度测量，取两点之平均值为 该骨不连间隙的平均宽度，行统计学检验。
三、骨膜组织模型
（一）实验动物和分组
选用5月龄，体重3. 0~3. 5kg新西兰种
兔。每只兔右侧前、后肢为实验侧，左侧前、 后肢为对照侧。双前肢为1周组、双后肢为 2周组。
（-）ESW干预
实验侧方法：肱骨、股骨远端ESW治 疗，选用液电式体外冲击波骨科治疗机。调 整反射体,使能量聚集在右肱骨、股骨远端。 工作电压8kV,冲击600次。对照侧不做治 疗。
（三）检测方法
骨膜组织体外培养H「TdR掺入放射性 自显影检测，每只兔双侧肱骨、股骨远端外侧 骨膜分别在治疗后1周、2周活体取材，取骨 膜组织约lmmX2mm大小,每侧取2块，立即 放入培养瓶。然后加入H3-TdR370KBqml （10ml,比放射活性 851GBqmmol）放入 36. 5°C 的CO?孵箱内培养24h后，取出标本进行冲 洗、固定、石蜡包埋、切片、涂乳胶、曝光、显影、 定影、冲洗、苏木精-伊红染色、封片，光镜下观 察实验侧与对照侧骨膜成骨细胞H3-TdR的 标记率（LI）,以细胞核上的银颗粒多于10个 的为标记细胞，以标记细胞所分布范围内细胞 总数为标记区细胞总数。计算500个以上标 记区细胞中的标记细胞数。每一部位2块标 本，计算LI的均数。
30
骨肌疾病体外冲击波疗法
（四）统计学处理        计学检验。
各组资料经正态性检验呈正态后进行统        （翟磊王五洲）

铁鞭01

6楼 铁鞭01说：
第二节体外冲击波的生物效应
1986年Haupt研究发现ESW可诱导 成骨细胞活化，1988年Haupt首次成功治疗 了 1例骨不连患者，其动物实验也证实ESW 可刺激成骨，促进骨折愈合。1991年Valch-anou和Michailov报道了应用ESW治疗82 例骨不连、骨延迟愈合患者，证实ESW可促 进骨折断端的修复，治愈率达到85%。此 后，有关研究报道增多，骨肌系统ESWT逐 渐被人们接受。然而，ESWT治疗骨不连、 骨折延迟愈合、骨缺损、骨坏死的作用机制仍 不十分清楚，但一般认为与以下一些生物效 应有密切关系。
一、空化作用的生物效应
空化效应是指在液体中由热、声或机械 机制所致的气泡形成过程及其活性作用。在 ESW径路中，很容易看到由空化效应产生的 气泡，通过超声探测器，还可测到直径4Mm 的气泡。如ESW脉冲压为lOOMPa时，气泡 直径可达40jzm。ESW治疗机发射的SWA 水后Is,即可产生大量气泡,500ms之后，其 最大直径可达5〜7mm。实验表明，压力波 与张力波均可产生空化效应，目前对后者的 研究比较清楚。
一般而言，当张力＜lMPa时，ESW即可 在水中产生微小的空化核.并在张力波作用 下扩大为振动气泡，后者还可聚合成更大的 气泡。气泡在扩张时，表面积不断增大，内部 压力随之降低，导致气体进入,这样的气泡往 往在几微秒之后发生崩溃。用高速摄影机拍 摄发现，当气泡直径为0. 15~1. 2mm时，崩 溃时间1〜9“s。气泡在崩溃时还可产生高 速微喷射现象，当气泡直径为500〜600/zm 时，微喷射速率可达400〜800m/s,这比气泡
崩溃更具破坏性。研究表明，气泡崩溃和微 喷射现象是ESW与气泡相互作用的结果， 而正压脉冲是其动力所在。ESW不仅可在 体外，也能在体内产生空化效应。有人曾在 冲击的同时向体内注射气泡，以验证气泡在 ESW损伤中的作用。结果发现，注射气泡后 组织损伤明显加重，损伤范围ESW从中轴 区扩展到远处器官，说明空化效应是ESW 致损伤的主要因素。
二、应力作用的生物效应
应力为结构内某一平面对外部加载负荷 的反应，用单位面积的力来表示。结构内某 一点在受到外部加载负荷作用时所发生的变 形称为应变。应变量为变形量与原始长度 （或角度）之比，为无量纲参数。Rubin （1987）以及Lanyon（1987）通过一系列的实 验证实，动物和人类骨骼在生理活动范围内， 产生的应变且在0.015〜0. 003范围之内。 早在1884年wolf提出一个重要假说：骨在 需要的部位生长，在不需要的部位则被吸收。 即骨的生长、吸收、改建及消亡与骨的受力状 态密切相关。此后，人们开展了大量的理论 和实验研究，探讨应力对骨形成和吸收的影 响。在理论研究方面,Cowin等（ 1979〜 1985）提出了沃尔夫定律的数学描述方法，其 基本思路是骨细胞的活性与其所经受的应变 史有关。并且于1986年又提出了松质骨的 “纤维张量”概念，将松质骨中骨小梁的排列 以张量来描述，并进而证明在稳态生理平衡 状态下，应力张量的主轴与纤维张量的主轴 相重合。这与松质骨中骨小梁是相互垂直的 观察结果相吻合。
大量动物实验和临床研究表明，骨处于
第二章体外冲击波的生物学基础
生理范围内的高应力下，骨改建以骨形成为 主；而在低应力条件下，则导致骨质疏松。同 期性张力作用可同时刺激胶原酶（COLX骨 重吸收的一个指标）和碱性磷酸酶（ALP）（骨 形成的一个指标）生成。在生理应变量范围 内，骨吸收和骨沉积达到动态平衡。骨组织 在交变应力的作用下将出现轻微的损伤，表 现为显微裂纹。Frost（1988）认为交变应力 产生的显微裂纹是诱导骨改建的主要原因。 由于显微裂纹的岀现，改变了骨单位内的应 力场。从而导致骨单位内的电环境发生相应 改变。显微裂纹修复过程也是按压力侧负电 荷促进骨形成和张力侧正电荷加速骨吸收的 原则进行。由此可将骨生物电理论和骨显微
裂纹理论有机地结合一起解释应力导致骨形 成和吸收的机制。
物理学研究表明，当ESW进入人体后， 由于所接触的介质不同，如脂肪、肌腱、韧带 等软组织以及骨骼组织、结石、钙化部位等， 因此，在不同组织的界面处可以产生不同的 机械应力效应（压应力和张应力梯度），在物 体内部产生剪切力，表现为对细胞产生不同 的拉应力和压应力。拉应力可以引起组织间 的松解，促进微循环；压应力可以使细胞弹性 变形，增加细胞摄氧，从而达到治疗目的。当 然，这也可能是ESW引起组织损伤的机制 之一■（图 2-6）。
三、压电作用的生物效应
骨生物电主要表现为机械性应力作用下 产生的压电效应和流动电位。径基磷灰石结 晶因具有对称性结构而无压电效应，但骨基 质中的胶原和蛋白多糖等非对称性物质在压 力作用下发生形变的，其表面的静止正、负电 荷将会极化,从而在物质两端形成电位差，表 现为压电效应。应力导致骨形成和吸收的机 制，目前的解释有骨生物电理论和骨显微裂 纹理论。骨组织小的细胞外液中存在着许多
可流动的离子和带电荷分子，而在血管壁上 和骨组织中那些不流动的生物大分子表面带 有固定电荷。在应力等因素作用下，液体发 生流动就会产生流动电位。一般认为，在应 力作用下产生的生物电，表现为压力侧的负 电荷和张力侧的正电荷。负电荷通过激活成 骨细胞、抑制破骨细胞而促进骨形成，正电荷 通过激活成骨细胞促进骨吸收。Noda等 （1985）对鸡胚胎胫骨作电刺激后观察到，阳 极区（正电荷）出现骨坏死，其中破骨细胞明 显增多，而阴极区（负电荷）则发生骨膜增厚，
52
骨肌疾病体外冲击波疗法
成骨细胞大量增多。ESW作为一种机械力 作用于骨骼后，首先增加了骨组织的应力，产 生极化电位，引起压电效应，这种压电效应对 骨组织的影响与ESW的能量大小有关。许 多动物实验都发现高能量的ESW可以引起 动物的骨骼骨折，低能量的ESW可以刺激 骨的生成。
四、时间依赖性和累积效应
Wang等用狗作ESWT治疗胫骨骨折 实验中，以能量流密度0. 18 mJ/mm2(14kV) 作用于右胫骨骨折处•共2 000次，之后以 左侧胫骨作为对照，分别于1,4,8周进行影 像学检查，12周行影像学和组织学检查，发 现在8周之前两组骨痂形成量差异不大，12 周时影像学显现治疗组有较多骨痂生成，同 时组织学观察证实治疗组较对照组骨皮质增 厚且致密，提示ESWT的治疗效果存在“时 间依赖性”。Maier等研究表明慢性肩袖钙 化性肌腱炎冲击波治疗后时间越长效果越 好。Chen等对ESWT治疗跟痛症进行的前 瞻性研究显示：在第1次治疗后12周，有 20. 6%的患者症状完全缓解，52. 90%明显 缓解，17. 7%部分缓解。至24周时，部分患 者症状进一步改善，表现出治疗的时间依赖 性:令人感兴趣的是，那些治疗无效者在给予 第2次治疗后仍显现出一定疗效，表明ES-WT存在着累积效应。对于“时间依赖性”和 “累积性效应”现象，以及其形成机制、时间长 短、在治疗应用中如何对待等问题，还有待进 一步探索。
五、代谢激活效应
因为ESW不能引起热效应，所以代谢 激活作用最有可能是直接的机械效应所引 起。ESW可以促进局部血液循环，加快组织 的新陈代谢，促进弹力纤维形成，引起组织局 部细胞膜通透性的改变，从而促进软组织损 伤的修复。一方面，压力波可以改变离子通
道，导致细胞膜分子间距增大，神经膜的极性 发生变化后，通过抑制去极作用也能产生镇 痛效应；另一方面，代谢反应可以使细胞内外 离子交换过程活跃，代谢过程中，代谢分解的 终产物被清除和吸收，有利于慢性炎症减轻 和消退。
六、损伤效应
ESW通过细胞悬液时，大多数细胞能够 幸存并继续正常增生，说明ESW在治疗剂 量下对细胞的影响一般是可逆的。但随着冲 击次数增多和剂量增大，可有5%〜95%的 细胞完全变为碎屑，这被称之为“ESW的杀 细胞效应”。实验发现，红细胞悬液经ESW 处理后出现溶血现象，悬液中血红蛋白量随 ESW功率增高呈线形上升。ESW的杀细胞 效应对单细胞非常明显，但对细胞团内部细 胞影响不大。Prat等研究了空化作用对 HT-29结肠癌细胞的影响：保留ESW对实 验组癌细胞的空化效应，用聚乙烯醇抑制对 照组的空化效应，再用sonolith 3000型液电 ESW治疗机，以2次/s的速率冲击实验标 本，结果显示，实验组癌细胞比对照组活力减 弱，生长延迟。这证明空化作用可能参与了 对细胞的损伤作用。
此外，ESW作用于组织时产生的自由基 对细胞也可能有非特异性杀伤作用。自由基 是一组具有单个不配对电子的原子、原子团 或分子，具有很强的脂质氧化作用，能和细胞 的各种成分发生反应，造成细胞损伤和死亡。 自由基或其他活性氧分子具有非特异性损伤 作用，可能参与ESW对细胞的损伤过程。 Suhr等先用维生素E(有抗氧化作用)对人 膀胱底细胞(MGH-U1 )及鼠淋巴细胞 (L1210)进行预处理，再用液电式ESW治疗 机处理后发现，存活细胞的数量比对照组增 多。荧光探针检测也发现MGH-U1细胞内 荧光含量呈剂量依赖性增高，证明组织经 ESW冲击后可能产生自由基。但Gam-
第二章体外冲击波的生物学基础
53
bihler等认为，虽然空化效应可能产生自由 基，但无法区分究竟是自由基的细胞毒效应 还是空化效应导致了损伤。SPencer A在雌 性幼猪肾区造一痿口，并放置引流管,将微分 析探针放入右肾实质下极，在ESWL中通过 引流管不断输入和收集透析液，检测透析液 中的共觇二烯发现，脂过氧化反应十分明显， 这也间接说明ESW可能诱发自由基产生。
细胞经ESW处理后，在电镜下可见明 显的亚细胞结构损伤，包括质膜缺陷、脑浆空 泡化及线粒体肿胀等。对不同细胞器，ESW 的破坏阈有所不同，其中线粒体、细胞支架、 核膜的破坏阈高达0. 5mJ/mm2,而对于细胞
膜，即使0. 12mJ/mm2的能量也会影响其完 整性。在一定范围内，细胞膜通透性的改变 是可逆的，但过度增高则可导致细胞死亡。 ESW提高质膜通透性亦有积极意义。实验 发现，细胞经ESW处理后，相对分子量为 200万的物质也能进入细胞，这使细胞毒性 药物或基因等大分子物质跨膜入胞成为可 能，但尚需进一步的研究。实验表明，样本瓶 中注射气泡能增强ESW对细胞的损伤效 应，说明空化效应可能和亚细胞结构损伤有 关，但具体过程还不清楚。
（翟磊）

铁鞭01

7楼 铁鞭01说：
第三节体外冲击波对骨及相关组织的生物学效应
一、体外冲击波对骨组织的生物学效应
ESWT技术是利用液电能量转换及传 递原理，造成骨不连两端不同密度硬化骨与 正常骨组织之间产生能量梯度差及扭拉力， 并使硬化骨过多吸收能量并分解，造成骨不 连断端粉碎性微骨折（骨折片在0.1〜0.3 mm）,骨折片小且量大，继而出现新的血 肿，而周围软组织及骨膜完整。同时，所引 起的无菌性炎症，可释放各种炎性介质和骨 生长因子募集骨祖细胞，激活静止状态的成 骨细胞和来自髓腔及邻近软组织的原始成 纤维细胞，改善了局部血运，即激活骨不连 愈合的生物学状态，给骨不连的愈合创造了 更好的生物学环境，其形成的微骨片具有良 好的诱导成骨的作用，启动骨愈合。目前， 国内外已有文献报道证实ESW能够增加 骨痂中骨形态发生蛋白（BMP）的表达，加 强诱导成骨作用，促进骨痂形成，加速骨折 愈合。
未分化的间充质细胞分化为成软骨细胞 和成骨细胞，是通过诱导过程实现的。现已 研究证明BMP是骨修复中最主要的诱导分
化因子-BMP是一种具有潜在活性的蛋白 质，当骨组织结构完整时，它处于休眠状态， 而当骨组织损伤时，:BMP迅速出现量的增加 及活性增强。Yang等用免疫组化方法研究 发现正常骨组织的BMP主要位于骨胶原纤 维、骨膜及骨髓基质中。骨折时，首先骨折端 坏死的骨基质被吸收而释放出BMP,这些 BMP诱导未分化间充质细胞增生和分化成 为具有成骨能力的细胞，这些经诱导增殖的 间充质细胞具有合成BMP的功能，使BMP 合成和分泌增多,进一步加强了骨诱导现象， 从而促进骨折愈合。国内外学者用免疫组化 方法在实验中观察到，骨折处骨外膜及骨内 膜生发层细胞、未分化间充质细胞、骨小梁周 围的成骨细胞胞质内BMP呈较强阳性表 达，部分骨细胞内及骨基质处可见较弱的 BMP表达，软骨细胞及肌肉组织BMP呈阴 性表达。在骨折后1周，即血肿形成期，可见 大量的染色阳性的未分化间充质细胞向骨折 处移行、聚集、增殖，至骨痂形成期（骨折后2 ~4周）间充质细胞不断分化为成骨细胞或 成软骨细胞形成新的骨组织或软骨组织使骨 折愈合。图像分析定量研究显示，骨折早期
O 54
骨肌疾病体外冲击波疗法
（1~2周）BMP表达强度较高（说明骨折局 部BMP浓度较高），3周后BMP表达强度逐 渐减弱。将对照组与实验组做比较，发现骨 折后第2〜3周时实验组BMP表达强度明 显高于对照组，说明ESW可以增加BMP在 骨折部位的表达。
在ESW治疗时，ESW进入骨皮质的强 度仅为入射强度的65%,其余的35%则被反 射在骨膜下方。ESW治疗可促进骨不连处 的骨膜下发生血肿，从而刺激骨痂生长，促进 钙盐沉积，同时也可击碎骨不连处的坚硬的 骨端钙化，促进新骨形成。实验证实，ESW 诱发的促成骨促进作用发生在骨皮质部分和 网状结构部分的界面处。也有人认为，ESW 的间接作用也参与了新骨的形成的过程。空 化效应不仅造成部分细胞坏死，而且也会诱 发成骨细胞移行和新的骨组织形成。动物实 验证明，ESW能引起骨膜出血、骨小梁移位 及生长板破坏，严重时甚至造成骨髓溢出并 释入血循环。还有人报道，ESW可引起骨骼 肌I型肌纤维变性等不可逆损伤。除负面的 破坏作用外，ESW对运动系统还有正面的建 设性效应。目前，随着应用范围的不断扩展， ESW已用于治疗骨不连、股骨头缺血性坏死 等多种运动系统疾病，其机制还不完全清楚。 有人认为，由于骨组织和软组织在成分和密 度上差异较大，故当ESW在其中传播时，可 在界面产生不同程度的机械应力和空化效 应，后者可能通过下列机制发挥治疗作用：① 通过促毛细血管增生效应而改善局部微循 环；②引发骨组织内微损伤而诱导新骨形成； ③导致细胞活化增殖、组织间松解和弹性变 形。邢更彦等通过动物实验骨膜成骨细胞体 外H3-TdR掺入放射性自显影研究证实：骨 膜组织体外培养H3-TdR标记放射性自显 影检测结果，ESW治疗后1周，实验侧骨膜 成骨细胞H3-TdR标记率明显增高，与对照 侧间差异均极显著；治疗后2周实验侧骨膜 成骨细胞H3-TdR标记率仍较对照侧明显
增高，两侧间差异显著。以上结果表明ESW 治疗后1周、2周，骨膜成骨细胞有丝分裂活 动明显加强，促进成骨作用（图2-7,图2-8）。 透射电镜观察结果：4周后实验侧骨膜成骨
图2-7 骨膜成骨细胞H'-TdR标记对照组
（10X40）
图2-8骨膜成骨细胞H'-TdR标记干预组 （10X40）
细胞胞浆内有丰富的粗面内质网及线粒体， 且线粒体明显扩张，细胞周围有团块状基质 颗粒密集区（图2-9,图2-10）；而对照组侧骨 膜成骨细胞内上述表现不明显。Kaulesar-Sukul等通过体外实验研究了不同能量强度 和剂量水平的ESW对兔骨皮质的作用效 应，结果发现ESW对骨皮质的破坏严重程 度与ESW的能量强度呈线性相关，而与震 波的剂量（次数）无明显关系。他们研究发现
第二章体外冲击波的生物学基础
55 O
高能量水平的震波(21. lkV,0. 6mJ/mmz )可 以造成骨皮质的严重破坏，甚至发生完全骨 折。而当能量在(14. 5kV, 0. 54mJ/mm2)以 下时，肉眼可见的改变有骨皮质剥脱、骨碎片
图2-9 ESW刺激后骨膜成骨细胞胞浆内质 网扩张，高尔基器发达，具有成熟细 胞的表现(X8K)
图2-10 ESW刺激后骨膜再生类成骨细胞, 形态不规则，线粒体扩张明显(X 8K)
(直径0. 1~3. 0mm)形成，但没有见到更严 重的破坏和完全性骨折。他们还发现在施以 1 000-2 000次震波后开始见到损伤效应的 发生，而当震波次数超过5 000次以上，则不 会见到更多的改变，说明ESW的效应是剂 量依赖性的和可饱和性的。
二、体外冲击波对肌腱组织的生物学效应
导致肩周炎，网球肘和跟痛症的主要原 因是由肌腱退行性病变造成的，其中腱细胞 萎缩，分泌胶原蛋白及各种细胞因子的功能 下降，造成肌腱韧性下降，发生慢性炎症，引 起病变部位疼痛和与周围组织粘连影响正常 功能。如何使病变部位炎症减轻消失，刺激 腱细胞的生长增殖，恢复正常分泌胶原蛋白 和细胞因子功能，改善肌腱的退行性病变是 当前研究重点，成为临床中迫切需要解决的 难题。
肌腱组织中，腱细胞是主要的细胞成分, 是一种形态特殊的成纤维细胞。研究表明肌 腱愈合存在内在愈合和外在愈合两种方式, 其中外在愈合是粘连发生的病理基础。转化 生长 因子(transforming growth factor-(3, TGF-3)在肌腱的形成、生长及修复过程中起 重要作用，过度作用可导致瘢痕形成。TGF-弘对肌腱细胞生长的促进作用是通过加快腱 细胞G期和G?期的进程实现的。实验已 证明几种细胞因子联合作用对促进软组织损 伤修复的效果往往优于单一因子。Chen等 研究表明成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)能促进肌腱细胞生长， 加速肌腱损伤的愈合，进一步研究表明FGF 是通过细胞增殖反应来促进肌腱愈合而不是 通过趋化作用促有丝分裂因子，促细胞生长 作用很强。血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的生物学效应 为促进成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细 胞、上皮及内皮细胞的增生；刺激成纤维细 胞、血管平滑肌细胞、中性粒细胞和单核细胞 的趋化性；加速创伤愈合；引起血管收缩。
也有实验证实机械应力也是影响肌腱细 胞的重要因素。在肌腱中有滑液推进系统，通 过活体肌腱细胞受力，可加强肌腱组织吸收营 养,肌腱细胞的增殖及合成胶原能力均有所提 高。ESW作用于腱细胞后，类似于活体中腱
骨肌疾病体外冲击波疗法
56
细胞受力情况。利用ESW最大限度诱导和 激发肌腱组织和细胞的内在愈合能力，而抑制 外在愈合，以减轻粘连，成为临床治疗肌腱末 端病的一大新兴发展方向。已有研究证明 ESW可以使受作用的组织内新生血管形成， 将ESW作用于狗的肌腱止点部位,4〜8周后 观察到肌腱内有新生血管形成，表明ESW作 用肌腱组织可诱导产生新生血管内皮细胞。 ESW在临床作用于骨肌软组织有显著疗效， 但ESW作用于肌腱后通过哪些细胞间信号 通路抑制肌腱炎症反应，刺激腱细胞增殖及各 种细胞因子和胶原蛋白的分泌,最终达到治疗 作用的，从而使肌腱恢复正常结构和功能，还 有待进一步深入研究。
三、体外冲击波对骨内置物界 面生物力学影响
随着人工关节置换数量的激增和使用年 限的延长，非水泥型人工关节的松动已成为 骨科的常见问题。除关节返修外，目前尚无 较好的解决办法。最近，国内外学者认识到 ESW对骨组织的作用后，有人提出用ESW 治疗生物稳定型人工靓关节置换术后股骨柄 的松动。其理论依据是如果ESW能使骨内
置物界面的骨基质细胞向成骨细胞定向分 化，或使成骨细胞重新活跃，使松动的股骨柄 再稳定，无疑将为无数面临关节返修的患者 带来福音。Coombs等在临床上用ESW治 疗非水泥人工假体松动，发现经治疗后局部 疼痛缓解，影像学检查证实假体与骨的界面 有新骨形成。但目前这方面的报道极少。还 有学者研究证实，冲击组与松动组比较，无论 最大拔出力，还是最大扭转力均有显著差异。 冲击组与对照组比较，最大扭转力无显著差 异，最大拔出力冲击组大于对照组。说明 ESW有使松动的非水泥型人工关节再稳定 的倾向。但也有学者在实验中发现松动组与 对照组之间最大拔出力，最大扭转力，均有显 著性差异，表明用机械外力使人工股骨柄松 动是成功的，同时也证明冲击组最大拔出力 与最大扭转力的提高确实是因为ESW治疗 的缘故，而非松动后自行再稳定。由于人工 关节无菌性松动的产生除了机械力学因素 外，由磨损颗粒引起的生物学因素也起着重 要作用，ESW治疗的效果还受到很多因素影 响，因此对冲击的能量、电压、焦点、范围、频 率、次数等方面还有待于进一步研究和探索。
（翟磊）

铁鞭01

8楼 铁鞭01说：
第四节体外冲击波对相关细胞的代谢影响
一、体外冲击波对骨髓间充质 干细胞的代谢影响
MSCs来源于中胚层，虽然具有很强的 自我复制能力，但由于MSCs细胞的数量少， 在骨髓中的丰度不高，采用常规的瓶皿接种 传代培养方法扩增细胞，难以适应临床应用 的需要。又因为MSCs具有多向分化潜能， 国内外临床研究结果表明ESW受所创造的 微环境（如细胞因子、激素、物理作用）的影 响。I 型胶原（collagene-I ,Col-I ）、骨钙素 （osteocalcin,OCN）和碱性磷酸酶（alkaline
phosphatase, ALP）是成骨细胞分化成熟的 重要标志，是参与骨组织形成、代谢及再生的 重要物质。成骨细胞富含ALP,分泌基质中 的定型成分主要是Col- I ,它交织成网，是钙 盐沉积和细胞附着的支架，无定型成分为 OCN、骨桥素及一系列生长因子。成骨细胞 可通过基质小泡释放钙离子和ALP等物质， 钙离子在ALP作用下沉积在胶原上，完成基 质矿化过程。而有实验证实，经ESW刺激 的MSCs后的细胞Col- I、OCN免疫组化染 色均为强阳性，而相应对照组均为阴性。并 且ESW干预组MSCs的ALP活性明显增
第二章体外冲击波的生物学基础
57
高，刺激4d后即可见AI』显著增高，随刺激 时间延长，ALP活性增高更加明显。这些都 有力证明ESW刺激MSCs后的细胞具有成 骨活性，即MSCs经过ESW刺激后相当一 部分已经诱导成成骨细胞(图2-11、12)。
图 2-11 ESW 刺激后 20d, MSCs 的 I 型胶原明显表达，深色为细胞 阳性表达(10X20)
图2-12 ESW刺激后4d即可见ALP显
著增高(10X40)
MSCs体外生长与其他细胞一样都经历 生长滞缓期、对数增殖期和生长平台期；不同 的是：MSCs是一种对应力敏感的细胞，在特 定时期会表现出不同的细胞形态，以适应环 境和间接反映其功能变化或转变。我们研究
发现，在受到应力作用时，MSCs的形态和功 能状态都发生了较大的变化：光镜下观察到 细胞变为与力相适应的多角形，突起增多，增 殖分裂加快，核浆比值大(图2-13,图2-14, 图2-15,图2-16)；由此可见，ESW干预不仅 能够提高MSCs增殖活性，而且也不同程度 促进着MSCs的成骨活动。说明ESW可能 激活了细胞有丝分裂的触发蛋白或增殖调控 基因，使较多的细胞进入S期。
图2-13 第3代干预组细胞核分裂相较多，
数目增加显著，接种5d后即汇合成
片，呈旋涡样、网状生长(HE：10X
20)
图2-14 第3代对照组细胞散在分布，核浆
比小(HE：10X20)
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骨肌疾病体外冲击波疗法
图2-15 第5代干预组MSCs丛集生长，核 分裂相多，核浆比大，细胞胶联成 片(HE：10X20)
图2-16 第5代对照组细胞接种4h后即大 部分贴壁生长，但增殖不明显，细 胞间连接较少，无明显集落(HE： 10 X20)
Wang FS等研究发现，用0. 16mJ/ mm\500频次的ESW刺激大鼠MSCs,也 检测到AI.P活性增强，细胞生长加快，向成 骨母细胞分化增强。此外，ALP在骨源性细 胞中能水解有机磷酸盐，使局部磷酸根浓度 增高，还可破坏钙化抑制剂，从而启动钙化过 程，ALP峰值可以间接反映成骨活动。第5
代干预组MSCs中AI.P含量明显增加，出现 分泌高峰，说明ESW干预可使MSCs提前 进入成骨分化的进程；然而，单凭ALP水平 尚无法预测MSCs的成骨分化潜力。Wang 等观察大鼠股骨ESW作用后骨祖细胞集落 形成单位(CFU-O)、MSCs集落形成单位 (CFU-S)和全血细胞集落形成单位(CFU-M)的增殖分化情况，结果发现0.16mJ/ mm2 , 500频次的ESW可以使骨折断端局 部出现CFU-O和CFU-S集聚，加速MSCs 的增殖和分化，而对CFU-M则无此效应。 Pittenger等发现在含TGF-R的无血清培养 液中，采用离心沉淀培养法可以刺激MSCs 向软骨细胞分化。Johstone等在同样的培养 条件下，不让细胞聚集成团时，MSCs则不能 向软骨细胞分化,这说明：通过离心力让细胞 聚集成团是诱导MSCs向软骨细胞分化的必 要条件。后来.Carter DR等指出：①流体静 力学压应力可刺激软骨形成；②在低应力应 变区内可以有直接膜内成骨；③低至中度的 张应变和流体静力学张应力可刺激膜内化 骨；④高的张应变可以刺激网状纤维组织的 形成；⑤张应变与过度干预的流体静力学压 应力可以加速纤维软骨的形成。
当然，ESW震动的微环境也是成骨样细 胞所处的重要环境之一。湿骨具有流电电位 和压电电位，ESW所产生的电磁震动可以促 进骨的再生、增加生长激素和生长因子分泌、 促进细胞外基质合成。经ESW干预硬化的 骨端引起了骨折区新的创伤反应，延长了炎 症期，激发血管反应，这些刺激可以使大量新 生毛细血管长入，同样可带来大量细胞因子 和生长因子，其中包括：TGF$、BMP、胰岛 素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF) ,核结合因子-5 (core binding factor ,CBF-aj )、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF),血小板 衍生生长因子(platelet-derived growth fac
第二章体外冲击波的生物学基础
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tor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)等，对细胞增殖分化及 新骨形成有着诱导和调节作用，启动骨折愈 合链式反应。实验证实：一定浓度的TGF-弘 可促使MSCs向成骨方向分化。Wang等发 现ESW刺激后MSCs的ALP活性增强， TGF-01表达增多；在TGF-0］诱导下，MSCs 生长加快，向骨祖细胞分化增强。Chen等研 究显示：适量的ESW可以刺激MSCs群的 CFU-O增殖和骨小梁的生长，应用RT-PCR 法检测骨缺损部位细胞内生长因子的表达， 发现ESW作用后TGF-P)和VEGF-A的 mRNA表达均有明显增加，随后TGFFi的 高表达迅速减弱，而VEGF-A表达持续存 在；在软骨钙化形成的连接部和成骨细胞中 也检测到了 VEGF-A的强表达；可能说明 ESW的治疗修复与MSCs有关，TGF&pound;和 VEGF-A可能起着趋化MSCs和加速MSCs 有丝分裂的作用。Wang等应用适量的 ESW刺激大鼠股骨干5mm骨缺损处，然后 分阶段应用免疫组化法和RT-PCR法检测 股骨和骨痂中BMP的表达水平，结果发现 局部呈现典型的成骨表现(即MSCs聚集、软 骨细胞增殖、软骨内成骨、骨膜外成骨)，骨痂 中4种BMP的表达增高，而且BMP在整个 骨重建的过程中都可以检测到。其中BMP-2, BMP-3, BMP-4主要由MSCs和未成熟 的软骨细胞呈强阳性表达，而BMP-7则由一 些存在于软骨内化骨连接处的成骨细胞表 达。说明BMP在ESW促进成骨细胞增殖 和骨再生活动中发挥重要作用。
二、ESW对成骨细胞的代谢影响
Chen 等用 0. 16mJ/mm2 , 500 频次的 ESW刺激成骨细胞，Id后3H胸腺囉睫脱氧 核甘酸的摄取迅速增多，14d后ALP活性增 强，Col-I、Col-U及OCN合成均明显增多。 证实ESW可以提高成骨细胞ALP活性，促 进 Col- I、Col- Q 及 OCN 的合成。Taka
hashi 等将ESW作用大鼠股骨，应用原位杂 交技术，早期检测到股骨MSCs表达Col- I 与OCN。我们应用0. 16mJ/mn?的波源，通 过动物实验骨膜组织体外培养，H3-TdR掺 入放射性自显影研究证实，治疗后1、2周及 4周H3-TdR标记率明显高于对照组，差异 显著，尤其在治疗后1、2周差异十分显著，表 明治疗后，骨膜成骨细胞有丝分裂活动明显 增强。Uslu MM等为了解ESW治疗骨缺 损时骨痂形成情况，在兔骨缺损动物模型行 ESW,证实ESW治疗者骨痂量明显增加， 认为ESW具有诱导骨生成的作用。Ikeda K 等在实验兔股骨行ESW,应用高于ESW碎 石术能量3~6倍的ESW作用实验动物骨 组织后，产生了骨折并诱导新骨形成,并在犬 的骨不连模型上行ESW,发现早期骨膜与骨 产生分离，并伴有骨皮质内表面的轻度骨折， 而松质骨却未受损伤，随后发现被分离的骨 膜下有骨痂形成，并逐渐形成新骨。而 Haake M等分别将不同能量密度的ESW作 用于体外培养的人体骨髓细胞，发现即使低 能量ESW也会引起细胞的形态及数量的变 化，而此前人们一直认为低能量ESW不会 引起相关成骨细胞的形态及数量的变化。同 时还发现随着能量密度及频率的增加，骨髓 细胞损伤空洞的大小、数量及细胞碎裂数也 增加，并发现ESW可引起培养的骨髓细胞 增殖。细胞试验还表明，ESW还能使酪氨酸 激酶介导的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)激活，致 使0"生成及CBF-5活化，促进骨祖细胞的 生长和成熟。Wang FS等体外细胞实验证 实ESW有调节Ras蛋白介导的促分裂原活 化蛋 白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK) 信号转导通路的作用。Wang FS等用适量的ESW刺激MSCs,结果发现 ESW作用5 min后细胞膜即发生快速超极 化，30 min内Ras系统被激活，而ESW不能 引发Ras基因缺失的细胞发生上述链式反
骨肌疾病体外冲击波疗法
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应；说明ESW是通过激活Ras系统来促进 MSCs增殖和向成骨细胞分化的。Chen等 将ESW作用于动物骨缺损部位，分别于Id、 7d后测定严磷酸转移酶活性，发现除了有 典型的成骨表现外，随着骨痂的形成，ERK 和F"逐渐激活，密质骨的形成与ERK和 P理的磷酸化呈正相关；在新生骨的骨髓和骨 皮质中磷酸化的ERK持续存在，活化的P38 在软骨细胞增殖期中表达明显活跃。P理和 ERK都是MAPK家族中重要的细胞外信号 调节激酶，它们可以激活Ras蛋白介导的 MAPK信号转导的上游途径，参与对葡萄糖 转运子功能的调节。可见，ESW的生物学效 应包括调节MAPK信号转导通路、激发骨缺 损部位骨细胞的有丝分裂等。虽然，有关 ESW的基础研究取得了一些进展，但是 ESW是如何在骨组织内传导并被成骨细胞 感知，激活成骨活性蛋白的表达，进而诱导成 骨，最佳成骨声波总量等，目前均不清楚。
三、ESW对成纤维细胞的代谢影响
成纤维细胞存在于软组织、血肿和骨髓 腔内，由胚胎时期的间充质细胞分化而来。 在结缔组织中，成纤维细胞还以其成熟状 态——纤维细胞的形式存在，由于外伤等因 素的刺激，使原来相对“静止”的纤维细胞又 回到成纤维细胞状态，它的功能活动也被再 次激活。最近的研究发现，在骨折的愈合过 程中，成纤维细胞具有成骨作用。其有两种 成骨方式：一是成纤维细胞变形、固缩、碎裂、 消失，留下骨陷窝，最后被骨质替代；一是成 纤维细胞直接成骨而被包埋形成骨陷窝，这 时成纤维细胞就变为骨细胞。成纤维细胞可 出现于骨折后3d的血肿中，10d左右可进入 高潮，成纤维细胞的出现标志着骨折愈合的 开始，它是参与纤维骨痂阶段的主要成分。 有学者研究发现,ESW治疗2周后光镜下发 现:①骨外膜大量成骨细胞聚集，呈栅栏状排 列，其胞核大，深蓝色，圆形、椭圆形或呈柱
状，处于活跃增生状态，并见多量的成纤维细 胞散在于成骨细胞间，或在栅栏状排列的成骨 细胞的外面不规则排列。②原骨不连纤维连 接处见间充质细胞呈活跃增生,大量排列有序 的成纤维细胞。细胞核浓染，细胞处于活跃 增生状态。③对照组则显示骨折端仍为纤维 组织，表现为一些均质样物质，少量的有形细 胞,且其间可见灶性坏死，大量的慢性炎症细 胞。ESW治疗6周检查发现：治疗组表现新 生骨小梁开始形成，成骨细胞和成纤维细胞成 骨，逐渐包埋于骨陷窝内。对照组新生骨小梁 稀疏，仍主要为慢性炎症反应和纤维组织。
ESW治疗2周后，透射电镜检查发现： ①大量成骨细胞，胞体体、粗面内质网和高尔 基体丰富，并可见成骨细胞的有丝分裂，成骨 细胞周围见大量排列有序有周期性横纹的胶 原纤维。②大量增生活跃的成纤维细胞，胞 体、胞核细长.胞核占细胞的大部分，胞质内 可见大量粗面内质网，其间有大量待分泌物 质，胞质内同时可见功能活跃的线粒体和高 尔基体。成纤维细胞有单独存在，也有多个 聚集，其周围有大量的排列有序的周期性横 纹的胶原纤维。③对照组镜下见有间充质细 胞存在，多为静止期，可见破骨细胞，其胞质 内见大量的溶酶体；细胞间胶原少，排列紊 乱。ESW治疗6周电镜发现，成骨细胞及成 纤维细胞内线粒体等细胞器减少，其周围胶 原纤维变模糊，形成骨陷窝。与2周时比较， 对照组改变不明显。
微骨折所造成的血肿和炎性反应可募集 骨祖细胞，骨不连断端的纤维细胞、成纤维细 胞、成骨细胞等被重新激活。有实验表明， ESW可刺激血管生成相关生长因子、血管内 皮因子等的早期表达，以及P物质、前列腺 素-2释放，从而诱导骨不连局部血管再生而 改善了血循环，并促使细胞增殖。治疗后2 周，在损伤部位出现大量密集排列的成纤维 细胞，并处于活跃增生期，细胞呈梭形。电镜 下发现单个或多个成纤维细胞聚集，成纤维
第二章体外冲击波的生物学基础

细胞内大量线粒体和粗面内质网等细胞器， 内质网内充满待分泌物质，其周围有大量排 列有序的周期性胶原纤维。柴本甫等的实验 已证实，这些胶原纤维最终钙化成骨，这些钙 主要来自成骨细胞和成纤维细胞内的基质小 泡。同时，ESW治疗6周观察到大量成纤 维细胞被包埋而形成骨陷窝。这说明成纤维 细胞和成骨细胞具有相同的成骨功能。实验 证明ESW对成纤维细胞具有刺激作用和抑 制作用。其对组织的抑制作用并不会导致所 有细胞的破坏，并且这种抑制作用是立即效 应，而其对组织的刺激作用却是持续效应。 因此从长远的角度来说，刺激作用强于抑制 作用。在骨不连的纤维瘢痕组织中有丰富的 纤维细胞和成纤维细胞，在受到ESW的治 疗和新形成血肿的刺激下可迅速分化增殖， 分泌胶原纤维而钙化成骨。这就解释了为什 么这种由无数成纤维细胞和丰富肉芽组织为 主体构成的纤维组织在骨折愈合过程中不会 演变为在其他组织创伤修复时常见的瘢痕组 织，而是通过钙盐结晶在其内部不断沉积，逐 渐演变为骨性骨痂，使骨折局部的修复达到 骨性愈合,恢复骨组织的结构。
四、ESW对淋巴细胞的代谢影响
近年来，人们发现低能ESW对骨折愈 合有促进作用，并对慢性肌腱炎有很好的治 疗作用。而慢性肌腱炎的病变组织中含有大 量的淋巴细胞，既然低能ESW对慢性肌腱 炎有治疗作用，那么低能ESW可能对淋巴 细胞也有作用。早在1986年Haupt就发 现，低能ESW可促进小猪创口(约1 cn?大 小，深0. 3~0. 5mm)的愈合，而加大ESW的 强度则会抑制创口的愈合；形态学上的观察 显示：低能ESW会使小猪创口内的毛细血 管、新形成的上皮细胞和血管外周的巨噬细 胞的数量明显增加，是对照组的2倍。那么 低能ESW能否促进T淋巴细胞增殖及分泌 白细胞介素-2CIL-2)关于这方而的研究，国
内外鲜见报道。于铁城等首次发现单纯 (0. 180 + 0. 015)mJ/mm2 的低能 ESW 作用, 不能刺激T淋巴细胞的增殖及分泌11「2；但 是该低能ESW能促进PHA激活的T淋巴 细胞增殖及分泌IL-2。Steinbach等用ESW 作用人前列腺癌细胞系的细胞悬浮液发现， 能量密度为0. 12 mJ/mm2的ESW可使细胞 膜出现损害;0.22 mJ/mm2可使细胞骨架中 的波形蛋白损伤；0. 33 mj/mm2可使线粒体 发生损害,0. 5 mj/mm2能使细胞核损伤。于 铁城等实验中所用ESW的能量密度为 (0. 180 + 0. 015) mj/mm2 ,介于 0. 12 — 0. 22 mj/mm2 0由此可知，该低能ESW可损伤细 胞膜而不损伤细胞器。我们由此可以推测， 可使细胞膜损伤又不使细胞器损伤的低能 ESW可促进PHA激活的淋巴细胞增殖及 分泌1—2。有丝分裂原激活蛋白激酶円8 (P38-MAPK)结构上和酵母菌渗透压敏感基 因表达的蛋白HOG1相似。在受到高渗透 压作用时，酵母菌细胞通过HOG1调节基 因表达。高渗透压作为一种机械刺激，使细 胞膜发生机械变形，激活人T淋巴细胞的 P38-MAPK,促进淋巴细胞分泌IL-2。ESW 作为一种机械物理刺激，会引起细胞膜发生 机械变形并可能通过激活人T淋巴细胞的 严JMAPK促进淋巴细胞分泌IL-2。ESW 这一新兴生物学效应的发现为治疗免疫力低 下合并感染的患者提供了一种新的治疗手 段，为以后的相关研究开辟了新的道路。
五、ESW对肿瘤细胞的代谢影响
体外实验表明，不同的瘤细胞悬液经 ESW处理后，瘤细胞出现剂量依赖性损伤。 大鼠肿瘤模型经ESW处理后，瘤体也出现 持续性生长延迟现象，其中慢生性肿瘤比速 生性肿瘤对ESW更敏感。实验显示，ESW 可在瘤体后产生液-气界面，由此产生的空化 效应可通过破坏瘤体微循环使其缺血坏死， 该效应可被肿瘤坏死因子(TNF)加强。
.62'.
骨肌疾病体外冲击波疗法
ESW的上述效应对良恶性肿瘤相似。Delius M等发现，ESW能通过增强细胞通透性， 使核糖灭活蛋白(ribosome inactivating pro-teins)进入肿瘤细胞，从而抑制肿瘤生长。其 他类似实验也显示，经ESW预处理后，原来 的药物耐受性肿瘤可转变为药物敏感性肿
瘤，这可能是ESW通过增强瘤细胞膜通透 性而促进药物入胞的缘故。该效应对于提高 肿瘤的药物治疗的疗效有特殊意义，但还有 待于更深入研究。
(翟磊王五洲江明)
第五节 体外冲击波生物学效应的分子机制研究
一、体外冲击波与成骨相关生长因子
(―)TGF-p
转化生长因子(TGF-p)首先从人的血小 板、胎盘和牛肾脏匀浆中提纯获得；它广泛存 在于人体组织细胞中，以骨组织和血小板中 的含量最丰富，多由成骨细胞、破骨细胞及软 骨细胞等合成，其浓度远远高于其他组织。 TGF-B是一类具有多种功能的多肽，它在调 控成骨细胞分泌细胞因子、细胞外基质的生 成及细胞成熟等方面分别发挥着不同的功 能。TGF-B不仅对细胞的增殖分化起调节 作用，它还是一种强有力的成骨细胞趋化因 子，可以使成骨细胞由TGFF低浓度区向高 浓度区域移动和聚集。首先，TGF-卩与U型 受体(TPR-H)二聚体结合形成复合物，随后 I型受体(T(3R-1 )也以二聚体形式与TGF-P结合，结果:TPR- n使TPR-I的GS结构 域磷酸化。TGF-3最终是通过诱发许多靶 基因的转录而发挥其生物学效应；当TGF-P 等刺激细胞后，I型受体使限制性Smad磷 酸化,抑制性Smad的mRNA被转录诱导， 移至细胞核后调节靶基因转录。TGF-0!在 其5种亚型中的比例最大、活性最强，参与机 体许多生理和病理过程。在生物体内，骨细 胞同时受到多种成骨细胞生长因子的调节； 它们中的大部分充当传递化学信号的信使角 色，直接或间接参与细胞信号转导。TGF-P 同样可以激活MAPK信号通路，其作用类似 BMPs。多数学者认为:TGF-3可积聚在骨
发生之前的软骨化骨过程中，调节ALP、 Col-H及其他组织特殊蛋白质的表达。 Chen YJ 等用 0. 16mJ/mm\500 频次 ESW 作用于股骨干缺损部位，随后在不同时期观 察骨缺损区的组织及细胞形态学变化，并检 测TGF-ft的表达。经逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR), ESW 作用后 TGF-ft 的 mRNA 表达明显增加；随后TGF-ft的高表达迅速 减弱。
TGF-ft具有广泛的生物学活性，在骨 诱导过程中被认为是极具潜力的因子。已 有文献报道，机械牵张等力学刺激的早期大 鼠成骨细胞中出现TGF-Pi基因的表达高 峰，直至固定期4周后才降至正常水平。然 而，也有人认为TGF-01对细胞的增殖无作 用，甚至是抑制细胞的增殖和成骨分化。 Wang FS等在观察了大鼠股骨在ESW作 用后成骨母细胞集落形成单位(CFU-O)、 基质细胞集落形成单位(CFU-S)和全血细 胞集落形成单位(CFU-M)的增殖和分化情 况后发现：0. 16mJ/mm\ 500频次的ESW 可以刺激CFU-0和CFU-S,而对CFU-M 无作用。
Wang FS等报道适宜能流密度ESW可 以使MSCs中ALP活性增强,TGF-3,的阳 性表达增多；在TGF-01诱导下，MSCs生长 加快，向成骨母细胞的分化增强。可见，在 ESW促进成骨过程中,TGF-ft可能起着趋 化和加速MSCs有丝分裂的作用。在本研究 对照组正常生长的MSCs增殖晚期,TGF-ft
第二章体外冲击波的生物学基础
63
呈弱阳性表达，说明TGF-（3,不是影响MSCs 增殖的主要因子，可能是分化活动的起始因 子，但因缺乏有效的诱导因素，细胞走向衰 老、凋亡，没有出现TGF-p,的强阳性表达。 我们认为:TGF-ft在正常MSCs增殖过程中 作用不大，但可能出现在骨发生之前的诱导 成骨过程中，需要有效的刺激或与特殊蛋白 质协同表达。可见，具有活性的TGF-Pi是在 ESW干预MSCs后较晚合成和分泌的，在 MSCs分化过程起开关作用，并不伴随成骨 的全过程；而且,TGF-3,可能只起着趋化作 用，MSCs细胞最终是否分化成骨是由其他 因素与之协同决定的。我们通过免疫细胞化 学染色也观察到ESW干预的MSCs中 TGF-3,的阳性表达，但是出现较晚；在增殖 旺盛的第5代干预组MSCs中仅见个别细胞 呈弱阳性，当第7代细胞表现出成骨分化趋 向时，MSCs胞浆中出现均匀、淡染黄色颗 粒，到第9代TGF-円蛋白表达最多 （72.2%）；随后阳性率开始降低。可见，在 ESW干预的晚期，TGF&pound;出现并参与诱导 T MSCs分化过程。但其持续时间短，仅在 第9代干预组细胞（图2-17,图2-18、图2-19、图 2-20） 0
图2-17 ESW干预后的第5代细胞TGF-
P.染色，个别细胞中出现弱阳性
表达（IC：10X20）
图2-18对照组第5代细胞TGF-P,免疫 组化染色，仅见个别细胞淡染 （IC：10X20）
图2-19 ESW干预组第9代细胞TGF-P, 免疫组化染色呈均匀阳性，个 别细胞的胞浆还出现了深色颗 粒（IC：10X40）
（~ ）BMP
骨形态发生蛋白（BMP）是TGF-p超家 族成员中最大的一族。它是目前为止已知的 惟一能促使MSCs向骨或软骨细胞分化的生 长因子。首先BMPs信号作用于跨膜丝氨 酸/苏氨酸（Ser/Thr）激酶受体，并与之结 合，形成两种受体的异聚体复合物，活化
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骨肌疾病体外冲击波疗法
图2-20 对照组第9代细胞TGF-P,免疫 组化染色阳性细胞较少，仅部 分细胞出现均匀深染(IC：10X 40)
Smad分子；同时，II型受体磷酸化I型受 体,进一步将信号传递到Smad途径。磷酸 化的受体调节型SmadCRSmad)从膜受体上 脱离，与共同型Smad(CSmad)结合后进入 细胞核；然后Smad异聚体复合物在其他 DNA结合蛋白的参与下作用于特异的靶基 因，发挥转录调节的功能。Wang FS等用 500频次,0. 16mJ/mm2的ESW刺激大鼠股 骨干5mm的骨缺损处，用免疫组化及RT-PCR等方法动态检测股骨和骨痂中BMPs 的表达情况。结果：4种BMPs蛋白分子表 达均增高；MSCs和未成熟软骨细胞中BMP-
2、BMP-3、BMP-4的免疫组化染色呈强阳 性，在骨痂连接部位的成骨细胞中BMP-7阳 性表达明显。Chen YJ等的动物实验也表 明：理想能流密度的ESW能增加骨缺损部 位骨痂和骨密质的形成量，并能提高骨密度， 进而促进骨形成；而且随着密质骨形成的增 加,TGF-J3和BMP的表达也随之增多；可 见,BMP在ESW促进成骨细胞增殖和骨再 生的活动中发挥重要作用。
BMPs信号还可以通过连结细胞外基质
(extracellular matrix, ECM),激活整和素 (Integrin)-FAK-MAPK通路，进而激发成 骨母细胞向骨及软骨细胞的分化。BMP-2 可以激活ERK.P38通路，其中P"介导BMP-2时纤连蛋白(fibronectin, Fn)、U型胶原 (collagene 口，Col- H )、骨桥蛋白(OSteopon-tin, OPN)、OCN(bone gla protein, BGP), ALP等上调，而ERK仅上调Fn和OPN. Chen YJ等将ESW作用骨缺损部位，通过 测定骨痂中尸'磷酸转移酶活性证实ERK 和严8被激活，密质骨的形成与ERK和P38 的磷酸化成正比；而且新生骨的骨髓和骨皮 质中磷酸化ERK持续存在，活化的F8在软 骨细胞增殖期中明显表达活跃。可见，在 ESW诱导成骨的过程中BMP-2的功能十分 活跃。
(三)CBF-a〔
核结合因子g(CBF-ai)是一种在成骨 母细胞系中特异地表达的转录编码基因，是 成骨母细胞分化必不可缺少的激活因子；存 在CBF-&reg;缺陷的小鼠，其全身骨骼中都缺 少成骨母细胞，而不能形成骨组织。CBF-at 还是成骨细胞分化及功能调控的核心因子， 是成骨细胞分化过程出现最早、且最具特异 性的标志。CBF-&reg;在调控制分化成熟的成 骨细胞中OCN基因的表达方面作用也十 分明显。另外，CBF-ai基因还可以通过对自 身启动子的负反馈，实现自身调控。ESW 可能通过MAPKs途径来实现其对CBF-a】 成骨转录功能的调节；这种作用表现为：既 能增强CBF-a1基因的表达，又能提高CBF-%蛋白与DNA的结合力。Wang FS等人通 过动物实验发现：ESW可以提高ERK活性 和成骨母细胞的分化；用超氧化酶清除O2 和PD98059抑制ERK介导的MAPK通路 后，特异性成骨转录因子CBF-a］和TGF-Bi 的表达降低；可见，ESW可以使酪氨酸激酶 介导的MAPK通路被激活，致使CT产生和 CBF - a】活化，进而促进成骨母细胞的生长和
第二章体外冲击波的生物学基础
成熟。他们还用最佳能量密度的ESW刺 激MSCs,结果5min后细胞膜发生快速超 极化，30min内Ras系统被激活，2h细胞开 始增殖，6d后ALP升高，12d后出现CBF-%和BGP的mRNA阳性表达。特异性成 骨转录因子CBF-%的阳性表达将ESW与 生物膜介导的Ras系统联系起来；提示： CBFq可能在ESW促进骨折愈合、减轻骨 坏死及治疗骨关节慢性损伤过程中起着关 键性作用。
（四）IGF
胰岛素样生长因子（IGF）是长骨生长 的一种必需因子，因其化学结构与胰岛素原 类似而命名。它是一族既有胰岛素样合成 作用又有生长促进作用的多肽，包括IGF-I和IGF-H. IGF-1主要作用是增强成骨 细胞活性，促进成骨细胞合成Col-1及抑制 胶原酶基因的转录，而对成骨细胞的增殖作 用较弱。作为有丝分裂原，是细胞从G期 向S期转变所必需的因子；在骨和软骨的生 长发育和重建过程中充当了极重要的角色。 IGF-I与其相应受体结合后可以经过一系 列信号转导把有丝分裂和代谢信号传递到 细胞核，通过增加DNA的合成、上调细胞 周期蛋白的表达，加速细胞在G/Gi期后的 6h由细胞分裂的限制点（R）进入S期，从而 发挥调节蛋白质的合成促进细胞增殖等相 应的生物学效应。它可以刺激成骨细胞的 增殖与分化，提高ALP活性，促进Col-I和 骨桥素（BGP）的合成。IGF-U对成骨细胞 的作用是通过IGF-I受体传递的，因其与 IGF-I受体的亲和力较低，故生理效应远较 IGF-I为低；IGF-H的主要功能是促进成骨 细胞的增殖、分化和募集。有研究证实，在 早期的MSCs中IGF-I的表达为阴性，说 明具有生理活性的IGF-I早期只是以一种 “储存库”的形式存在，直到第7代才有明显 阳性表达；在ESW干预后的不同时期， IGF-I的表达和定位也发生着相应变化，干
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预后14d（第3代）进行细胞飞片IGF-I免 疫组化染色，即有部分细胞浆和胞核被染成 棕黄色，阳性率为42.3%；而对照组无明显 着色，仅个别细胞浆轻度黄染，呈弱阳性 （& 1%）;随后的染色显示IGF-I阳性细胞 数在逐渐增加，在第7代干预组的细胞浆及 细胞核中出现大量黄色、棕黄色深染的颗 粒，呈强阳性，阳性率为87. 9%；而对照组 IGF-I的阳性表达不明显；第9代之后干预 组IGF-I的表达持续呈强阳性，阳性率在 85%〜95%,而对照组始终未见高阳性率 和强阳性表达。干预组IGF-I阳性表达出 现时间早于对照组，提前了 4代，约25h。 经疋检验：ESW干预组的阳性率明显高于 对照组，两组间显著差异。在有ESW等力 学刺激下，内源性IGF-I的表达出现较早， 干预后2周的MSCs胞浆及胞核中即出现 大量黄色-棕黄色颗粒,IGF-1阳性表达明 显；并呈现逐步升高趋势，在干预后的第9 代IGF-I阳性率高达88.2%；而对照组呈 中等阳性，其出现时间较干预组晚了 4代， 约25d。这与Schumacher等报道的牵张成 骨过程中IGF-I水平相仿；其检测发现牵 张早期兔骨膜中IGF-I增高明显，仅有少 量矿化骨质形成，牵张结束后大量,IGF- I 恢复到正常水平。可见，IGF-1与成骨分化 密切相关，早期MSCs无明显分化趋向，故 含量较低；无论有或无外界因素干预，只要 出现成骨趋向，即有IGF-I的表达；而且， 随着矿化骨形成，其表达会减弱，即IGF-I 仅出现的成骨的早期阶段，并可能与其他生 长因子有着密切的协同或互遏关系。我们 研究发现，TGF-pi并未与IGF-1同时出 现，其阳性表达较IGF-I晚了约40d,说明 这两种成骨活性因子间无协同作用，而是各 自在不同阶段发挥相应的成骨诱导作用，且 有明显的时效关系（图2-21,图2-22,图2-23,图 2-24）o
骨肌疾病体外冲击波疗法
图2-21 ESW干预组第3代细胞IGF-I
免疫组化染色，部分细胞的胞核
及胞浆呈深色（IC：10X20）
图2-23 ESW干预组第5代细胞IGF-I 呈明显阳性表达，部分胞核着色 （IC：10X40）
图2-22 第3代对照组细胞IGF-1免疫 组化染色，无明显着色，仅个别 细胞胞浆轻度深染（IC：10X20）
图2-24 第5代对照组细胞未见明显胞 浆、胞核深染，仅个别细胞胞浆 轻度着色（IC：10X40）
（五）FGF
研究发现，成纤维细胞生长因子（FGF） 对成骨细胞的作用与细胞的分化成熟程度有 关，即FGF可促使未成熟的成骨细胞继续增 殖和分化，使ALP和BGP的表达上调并促 进其形成矿化结节，而对那些处于产生 ECM、并不断上调ALP表达的成骨细胞， FGF则无促其增殖作用，而是抑制其ALP
的表达和DNA的合成，并最终诱导成骨细 胞发生凋亡。在一些理化因素的刺激下， FGF的分泌增加，细胞的增殖分化加快，而 且这种作用是双向的，即低剂量促进成骨细 胞的增殖，而高剂量则无此作用，甚至抑制其 增殖。
（六）NO 与 NOS
一氧化氮（NO）是由体内L-精氨酸（L-
第二章体外冲击波的生物学基础
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arginine),在黄素腺卩票吟二核昔酸(FAD)、黄 素单核昔酸(FMN)、烟酰胺腺瞟吟二核昔酸 磷酸(NADPH)、四氢叶酸(BHQ和血红素 (铁原吓咻DO等辅基存在的条件，在一氧化 氮合酶(NOS)的作用下，其末端弧基氮原子 氧化而成。NO具有许多生物学活性，如抑 制血小板聚集、黏附、抑制血管平滑肌增生、 调节血管张力、稳定血液循环容积、介导细胞 免疫和细胞毒作用等。NO的生物学效应主 要是通过一氧化氮-可溶性鸟昔酸环化酶-环 磷酸鸟昔通路实现的。其作为一种新型气体 信使，既具有第1信使又有第2信使特性，可 以激活胞浆内游离的鸟昔酸环化酶，作用于 蛋白激酶G(PKG),cGMP调控的离子通道 和cGMP调节的磷酸二酯酶(PDE),导致不 同的生物效应。如抑制血小板聚集、黏附、抑 制血管平滑肌增生、调节血管张力、稳定血液 循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用等。
迄今为止所分离到的一氧化氮合酶 (NOS)亚型可分为二大类：构成型(constitutive nitric oxide synthase, cNOS)和诱导型 (inducible nitric oxide synthase, iNOS) o cNOS可因其最初来源于神经和内皮细胞再 分为内皮细胞型(endothelial nitric oxide synthase, eNOS )和神经型(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)，酶活性依赖 Ca2+ / CaM(钙调节蛋白)，正常体内cNOS只有少 量表达，当各种刺激因素引起细胞内Ca”浓 度升高时，C/+与CaM结合，形成Ca2+/ CaM复合物，刺激cNOS产生少量NO,行使 正常的生理功能，如血管舒张，神经传导。 eNOS在内皮细胞及其相关细胞中与其他蛋 白质紧密地接触而存在。任何条件的改变都 可能导致eNOS产生的NO量的改变。该酶 主要在丝氨酸残基上被磷酸化，较少在苏氨 酸和酪氨酸残基上发生。通过磷酸肌醇-3 激酶(PI3 K)和蛋白质激酶B(Akt)使丝氨酸 磷酸化是当前的一个热门课题，其导致 eNOS活性改变。eNOS活性不只通过酶磷
酸化而且也可以与其他蛋白质相互作用而产 生影响，例如钙调蛋白(CaM),小窝蛋白 (caveolin)l〜3 和热休克蛋白 90(Hsp90)„
nNOS基因位于染色体12q24.2,含有 28个外显子，长达lOOkb,巨噬细胞iNOS基 因为37kb、含有26个外显子、位于17cen-qll. 2区,eNOS基因位于7q35〜36,含有26 个外显子，长度为21kbo巨噬细胞iNOS基 因启动子的调控已清楚，巨噬细胞iNOS基 因转录起始点上游30个碱基处含有一个 TATA盒，其上游有脂多糖(LPS)相关反应 元件和干扰素(IFN)相关的转录因子结合序 列前者包括与转录因子(NF-IL-6和NF-kB) 结合的位点，LPS诱导的巨噬细胞iNOS基 因的表达可能与这些位点的激活有关。IFN 相关的转录因子的结合序列本身的活化并不 引起巨噬细胞iNOS基因的表达，但IFN协 调LPS诱导iNOS基因表达的作用与该区 域的激活有关。这提示IFN和LPS协同作 用引起巨噬细胞NOS基因的高表达的分子 机制，也从转录水平阐明了 IFN增强LPS的 炎症反应的机制。iNOS是Ca”/CaM非依 赖性。用LPS和不同细胞因子，如干扰素-7 (IFN-V)，白细胞介素(IL-lb)和TNF-a,刺 激后可以在所有类型细胞中表达。iNOS表 达诱导发生在转录水平，也可通过一些核转 录因子(NF-kB)的早期活化来进行调节。 NF-kB活性的抑制可能会连续下调在炎症 反应中起重要作用的基因的表达(包括iNOS).,
多数研究发现：骨组织中的血管内皮细 胞存在NO介导的自我调节机制。NO主要 通过增加血管平滑肌内cGMP水平，是骨折 部位的血管扩张来增加骨折端血流量，同时 NO也调节骨髓的血液供应，加速血细胞的 生成。Corbett等在断裂的骨组织匀浆中发 现eNOS的表达明显上调，同时骨折愈合早 期局部血流的改变与骨皮质内正常血管的 eNOS含量增加有关，这种NO依赖性的血

骨肌疾病体外冲击波疗法
管反应符合骨折修复过程中的自然愈合模 式。当给实验动物服用NO竞争性抑制剂 L-硝基-精氨酸甲基酯(L-nitro-arginomethyl ester, L-NAME)时，发现骨折局部及患肢血 管阻力增加，循环血流量呈剂量依赖性减少， 提示NO的血运调节作用不容忽视。Wang 等以最佳剂量为0. 16mJ/mm2,500频次的 ESW刺激BMSC, lh后O2~ , NO?明显增 高，而NO的含量却降低；当加入过氧化物酶 清除O一，将NO水平升至正常后，ESW促 进成骨母细胞生长和成熟的作用受到了抑 制，然而，用尿酸盐抑制NQ 或用L-NAME 抑制NO,均不会影响ESW诱导成骨的作 用，这表明以可能是ESW刺激成骨过程中 的早期信号。而且，ESW可能调节细胞的氧 化-还原反应和影响着以NO为信使、NAD-PH还原酶为电子供体的cGMP信号转导。 Wang等应用NADPH氧化酶阻断法证实： ESW作用后成骨细胞Ras蛋白诱导、细胞外 信号调节激酶(ERK)依赖的HIF-la和 VEGF-A分泌水平增高。在机械应力的作 用下，成骨细胞培养体系中NO的生成速率 明显加快,20min时即可达到浓度高峰，在与 对照组相比其产量增加了 2. 5倍以上，随后 NO浓度迅速回落至正常水平，说明决定成 骨细胞生成NO的调节因素与应力刺激有 关。Fox等认为，应力刺激骨折愈合的信号 转导途径是通过NO实现的，NO抑制剂能 明显妨碍应力诱导下的骨形成。机械应力可 提高成骨细胞和骨细胞中NOS的活性，使 前列腺素含量升高，从而抑制骨吸收。可见， 骨细胞、骨基质和细胞外液对应力刺激的及 时响应及功能适应使体内形成了复杂的自身 反馈调节系统。
NO在炎症反应过程中具有双向作用， 既具有细胞保护作用，也有细胞毒作用。研 究表明NO通过巨噬细胞下调淋巴细胞免疫 应答，抑制T淋巴细胞的增殖，发挥细胞间 信号传递作用。在某些感染性疾病的发病过
程中，可以检测到iNOS活性增加，其合成的 NO可以防止发生过强过久的免疫反应，这 是由于NO具有细胞内或细胞间信息分子的 功能，防止自身免疫反应。Hopkins在研究 NO浓度对慢性铜绿假单胞杆菌肺部感染动 物模型的影响过程中，首次证实对于慢性铜 绿假单胞杆菌肺部感染，增加内皮型NO的 产量具有抗炎作用，相反减少内皮型NO的 产量则会加重炎症反应.Larsson通过研究 NO对末梢肺组织的影响，证实NO是通过 抑制气道组织细胞炎性介质的释放，起到抗 炎作用，而不是直接松弛气道平滑肌而起作 用。
(-t)PDGF
血小板衍生生长因子(PDGF)是一种多 功能的细胞生长因子，它通过自分泌和旁分 泌的方式，经膜受体信号转导途径调控细胞 的增殖与分化，在许多生理和病理过程中有 着重要的作用。PDGF是成骨过程中潜在的 细胞调节剂，它既可以通过加速细胞周期、诱 导静止期细胞进入增殖阶段而促进骨及软骨 细胞分裂增殖和胶原蛋白的合成，又有可以 调节破骨细胞的骨吸收速度而参与骨重建过 程。PDGF还可以间接诱导血管内皮细胞增 殖与血管再生。有研究表明，低强度的脉冲 超声波等物理刺激可以增加PDGF分泌，进 而促进间充质细胞的增殖分裂和迁移运动。
(A)EGF
Chien HH等在诱导MC3T3细胞向成骨 细胞分化的试验中发现，表皮生长因子 (EGF)的受体接合位点会随着细胞分化进程 迅速减少；高分化的ROS细胞则无EGF受 体；因此，认为EGF/EGFR对成骨细胞有表 皮抑制及促其增生的作用。
二、体外冲击波作用骨肌组织 后的分子机制
(-)ESW成骨作用的分子生物学研究
在遗传密码破译及转录和翻译的基本规
第二章体外冲击波的生物学基础
69 卡
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律获得突破之后，细胞内外信息如何调节基 因表达，从而控制细胞的分化、增殖与发育就 成为分子生物学的重要课题。一切生物体都 具有内在的调节机制，可将细胞外的信号，通 过跨膜信号转导，介导为胞内信号，经分子级 联诱导基因表达或生理生化反应• ESW是 一种细胞外物理信号，可在组织细胞表面产 生拉应张力及压应力。现认为，骨骼变形产 生的组织内压力梯度可形成骨骼细胞外的体 液流动，产生流体剪切应力(flow shear stress,FSS)刺激。研究表明FSS是骨骼细 胞感知的最主要的力学刺激信号，成骨细胞 受到FSS刺激后可通过多种途径转导信号， 包括细胞膜离子通道、G蛋白耦联的磷脂酶 C通道、细胞内钙离子和细胞骨架等，产生三 磷酸肌醇、环磷酸腺昔和前列腺素E?的增 加。目前已发现的跨膜及胞内信号转导通路 很多，其中Ras/ MAPK信号传递系统已受 到广泛的关注。研究证明Ras蛋白是细胞 生长及分化的“分子开关”。一些学者在研究 甲状旁腺相关多肽(PTHrP)诱导成骨细胞 增殖及分化的影响及细胞信号转导通路时， 应用活化细胞内的网状激活系统(Ras)蛋白 法尼基抑制剂B1086或 MAPK抑制剂 PD98095均可阻止PTHrP诱导成骨细胞增 殖及分化，另有学者应用细胞外相关激酶 (ERK,MAPK家族成员)抑制剂，可抑制相 关基因的表达，证实TGF-円和BMP-2诱导 成骨的作用，也是从活化MAPK,激活成骨 细胞内Ras信号转导开始。通过信号转导， 成骨细胞内CBFA1、OCN及ALP等的mR-NA基因的表达被激活，进而骨小结形成。 因此，细胞内外信号传导在成骨细胞的增殖 及分化过程中起重要作用。到目前为止，有 关ESW对成骨细胞信号转导，信号转导与 成骨诱导的关系、以及信号感受、传递、强化 及成骨活性因子的mRNA基因的表达等均 不清楚。邢更彦应用0. 16mJ/mm2的ESW 波源，通过动物实验骨膜组织体外培养H3-
TdR掺入放射性自显影研究，证实治疗后 1、2周及4周骨膜成骨细胞有丝分裂活动明 显增强。Wang用能流密度为0. 16mJ/mm2 的ESW作用MSCs发现，可使细胞膜的电 势发生超极化、活化细胞内的网状激活系统 (Ras)、促进MSCs向骨母细胞的分化、诱导 TGF-P,的产生、ALP增高、细胞内的Cbfal 和COL-1表达增加、OCN合成增加，最终诱 导骨小节的形成。Chen等用能流密度为 0. 16mJ/mmz的ESW冲击实验大鼠骨缺损 模型500次,通过取骨痂组织培养，发现治疗 后骨痂组织成骨细胞H3-TdR摄入量明显增 加，进而碱性ALP活性、COL-I, COL-n及 OCN合成明显增加，证实成骨作用的增强与 ERK及P施磷酸化表达同时进行，而且在新生 的骨及软骨基质、软骨、成骨细胞中均有这种 表达。邢更彦等用能流密度为0. 08mJ/mm2 的ESW冲击MSCs 200次，发现冲击后lh ERK磷酸化表达明显增强，并伴随ALP、 COL-LX OCN表达增强。表明MAPK信号 通路在ESW促进成骨过程中具有重要作用。
(-)ESW抗炎作用的分子生物学相关 研究
ESW作为一种细胞外物理信号，可在组 织细胞表面产生拉应张力及压应力，进而介 导一系列细胞内外“力-化学”信号转导，从而 调控相关基因表达.产生或减少有关活性蛋 白，最终起到治疗作用。由于低能量ESW 可引发一个类似的剪切力，因此ESW治疗 就可能引发eNOS和其他蛋白相互作用，从 而导致其活性的激活，产生NO,介导NO-cGMP信号通路。已有研究证明ESW可以 使受作用组织内新生血管形成，将ESW作 用于狗的肌腱止点部位，4〜8周后观察到肌 腱内有新生血管形成，表明ESW作用肌腱 组织可诱导产生新生血管内皮细胞。在肌腱 愈合过程中，腱细胞表达eNOS,而抑制 eNOS活性，则阻碍肌腱愈合，表明eNOS在 肌腱损伤过程中起重要作用。动物实验也证
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骨肌疾病体外冲击波疗法
实ESW可以促进骨骼肌腱连接部位新生血 管的生成及相关抗原标记因子VEGF-A和 eNOS的表达。ESW可以增强那些与血管 再生有关的缺氧诱导因子-la、VEGF-A、 eNOS表达水平，促进新血管的再生和骨肌 系统损伤的修复。表明eNOS在肌腱损伤过 程中起重要作用。据此可以推测ESW可以 活化eNOS,从而组织细胞内NO含量增高， 始发抗炎反应。
1.NO在ESW抗炎过程中的作用机制
近年来研究表明，物理力（例如剪切力）可 以导致受作用细胞的骨架结构发生极大的改 变以及磷酸化后eNOS活性的提高。在人脐 静脉内皮细胞（HUVEC）中，eNOS活性被酪 氨酸和丝氨酸磷酸化调节。MariottoS等用 HUVEC作为模型，观测到以低能量密度 ESW干预可以在常态或炎症的情况下增加 HUVEC中NO产量，迅速提高细胞中 eNOS活性，其是通过调节从本身磷酸化状 态转移到一个比较少的酪氨酸-磷酸化状态 这样的一个平衡，没有影响到其他的丝氨酸 磷酸化，由此可以解释酶活性迅速增高的原 因。LPS/IFN-7干预 HUVEC后导致 eNOS活性迅速抑制和相关的NF-kB的活 化，而ESW使eNOS活性维持在基础水平， eNOS产生的NO可以有效的拮抗NF-kB的 活性且减弱炎症效应。因此,Mariotto S推 断临床上所观察到的ESW抗炎作用的分子 机制应当包括eNOS酪氨酸脱磷酸、NO产 量的持续增加和NF-kB活性的抑制。Ciam-pa AR等观察到低能量密度的ESW作用于 大鼠神经胶质瘤细胞株G时，可以快速增加 其常态下nNOS和基础NO产量，而且能够 恢复由LPS, IFN-Y和TNF-a组成的混合物 所引起的nNOS活性和NO产量的降低。并 且进一步证实ESW能够有效的下调NF-kB 活性和NF-kB相关基因的表达（如iNOS和 TNF-a）,从而降低eNOS活性，使整个炎症 过程显著减少。然而，进一步研究这种机制
需要在活体内进行。
2. VEGF在ESW 抗炎过程中的作用机 制 VEGF是目前所知惟一能特异性作用于 血管内皮的细胞因子。缺（低）氧诱导因子-1 （HIF-1）是其中的一个重要媒介，它在机体 内介导缺氧诱导基因的调控。VEGF选择性 的作用于血管内皮细胞上的两种ID型酪氨酸 激酶受体flt-1和KDR/flk-1,这两种受体均 是跨膜受体，主要分布在正常组织的血管内 皮细胞，其共同特点是催化域内有酪氨酸激 酶的插入区，该酪氨酸激酶的活性通过受体 与配体结合而激活，并经受体磷酸化而发挥 生物学效应。VEGF（尤其是VEGF164和 VEGF188）的缺乏，不仅会影响到骨组织的 血管生成，还会使成骨细胞、软骨细胞和破骨 细胞的分化受阻。Wang FS等用NADPH 氧化酶阻断法证实：ESW作用后的成骨细胞 中Ras诱导、ERK依赖的HIF-la和VEGF-A的分泌水平升高，而且VEGF与HIF-la 表达呈正相关。该研究小组在另一实验中将 50只重2. 5~3. 5kg的新西兰大白兔的后腿 作成腱鞘炎模型，其右腿接受ESW治疗，左 腿为对照组不接受ESW治疗。然后，分期 分批检测其新生血管的数量；并用细胞核抗 原标记物PCNA检测VEGF和eNOS表达。 结果：ESW治疗后新血管的生成量及PCNA, VEGF 和eNOS的表达明显高于对照 组；eNOS和VEGF从治疗1周后即开始增 加，直到12周后才开始减少，而PCNA和新 生血管从第4周开始增加，并持续至第12 周。可见，ESW的作用诱导了实验兔骨腱膜 连接处新生血管的长入，进而增加了骨-腱连 接部位血液供应，促进了组织再生。而且, VEGF的表达还可能与细胞信号调控有关, 如Smad通路等均有待进一步研究。
三、体外冲击波作用于骨髓间 充质干细胞后的信号转导
机械力信号的感受器、信号如何在胞内
第二章体外冲击波的生物学基础
转导并产生细胞效应改变等问题争议较多。 Duncan、T urner认为，可将机械负荷的细胞 转导分为4个不同阶段：①机械耦联阶段：机 械负荷引起组织发生形变；②生化耦联阶段： 将细胞表面信号转化为细胞内生化信号途 径，关键结构可能包括细胞骨架-核基层、细 胞膜内应力激活通道、G-蛋白依赖途径；③ 细胞内信号转导阶段：可能有多条通路参与 信号传递，有实验关注P理蛋白激酶正是在此 阶段发挥效应；④效应细胞产生反应：如增 殖、分化、产生炎症因子等。蛋白质的磷酸化 与去磷酸化是细胞快速传递信号的重要途 径，一系列的蛋白激酶及其磷酸化活化构成 了信号转导级联反应。MAPK信号通路是 近年来引人注目的蛋白激酶级联通路，已知 其亚族P"通路参与了炎症、应激等病理生理 反应，与外界应激刺激关系密切：在热损伤、 紫外线、高渗、炎性因子等作用下，P"蛋白激 酶分子的第180位苏氨酸和182位的酪氨酸 被磷酸化活化。活化的激酶随后可转移入胞 核，通过活化转录因子调控特定基因的表达， 从而将信号从细胞外转导到细胞核。有学者 发现F*通过磷酸化被激活，进而促使下游底 物转录因子ATF2, MEF2C的活化，后两者 的激活可引起前炎症因子IL-13.TNF等的明 显增加。Azuma等认为剪切力可激活血管内 皮细胞严*等MAPK家族分子。而机械力对 成纤维细胞P3*蛋白激酶的影响及其对下游基 因的调控尚未见详细研究。有学者运用免疫 组化方法观察压力作用下，成纤维细胞内P38 蛋白激酶的分布与移位,探讨了 P話蛋白激酶 在机械力信号转导中的作用和机制。
MARK信号转导通路存在于大多数细 胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它是 细胞内多条信号通路的会聚点，其具有调节 细胞增殖和保护细胞免受凋亡的作用。 pERKs即为pMAPK*，是真核细胞信号转 导Ras—Raf—MEK—MAPK级联通路中的 重要组成和活化形式；它可以激活Ras蛋白
介导.MARK信号转导的上游途径，参与对 葡萄糖转运子功能的调节，磷酸化一系列细 胞因子，影响基因的转录和调控，参与调节细 胞的生长、分化及凋亡等生物学行为。
Jaiswal等的研究证实:MAPK信号通 路的阻断与否直接影响MSCs成骨分化结 果。正常MSCs的增殖早期没有pMAPKg 表达，仅在第9代个别细胞出现黄染颗粒， pMAPK“弱阳性，说明MSCs分裂活动并 没有MAPK信号参与，至少不是主要信号通 路。Chen YJ等将ESW等有效刺激作用于 动物骨缺损部位，结果使ERKs和P现被激 活，呈现典型的成骨表现，提示ERKs和P38 可能是ESW诱导骨痂内软骨化骨的一个重 要信号。有研究检测到ESW干预后的第3 代MSCs胞浆内即出现黄染颗粒， pMAPKw弱阳性，说明ESW干预早期就有 MAPK参与调节MSCs的增殖活动，ERKs 磷酸化在ESW诱导成骨的整个生物学过程 都是活跃的。Wang FS等的实验也证实 ESW有调节Ras蛋白介导的MARK信号 转导通路的作用
我们研究发现，ESW干预后PERK1/2与 TGF-ft的出现并不同步，ESW干预后的第3 代MSCs出现细胞浆内黄染颗粒，pMAPKg 呈弱阳性表达，而对照组无表达，仅于第9代 的个别细胞内出现棕黄色颗粒。ESW干预后 隔代染色,动态观察发现MSCs细胞浆内棕褐 色颗粒逐渐增多、加深，到第9代时的表达呈 强阳性;此时干预组亦出现TGF&的阳性表 达，细胞浆黄染，细胞核被苏木素蓝染,核仁清 晰可见;随后各代细胞中TGF-ft表达开始减 少，而对照组始终没有出现明显黄染的阳性或 棕染的强阳性细胞。说明TGF-ft在细胞增 殖晚期参与了 ESW对ERK酶耦联信号的激 活过程；正常MSCs的增殖分裂活动并没有 pERK信号参与，至少不是主要参与，这一过 程应该还有其他成骨活性因子或酶的参与。 当在第9代干预组细胞加入含10Mg/ml
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骨肌疾病体外冲击波疗法
PD98059的无血清培养基后，经过4h的阻断 MAPK信号通路上游激酶MEK,结果显示： 干预组MSCs排列紊乱，分布稀疏、形态纤细， pMAPK"染色后胞内棕褐色颗粒极少，表达 呈弱阳性；较干预前明显减弱，而TGF-R染 色仍呈均匀阳性。说明ESW干预后MSCs中 pERKs表达活跃；MAPK信号转导通路在 ESW促进MSCs增殖分化过程中起着重要作 用(图 2-25,图 2-26)。
图2-25 ESW干预后的第9代细胞呈明显的 pERK1/2阳性表达，细胞浆内深色颗 粒增多、加深(IC：10X40)
图2-26 第9代干预组 MSCs使用
PD98059阻断后，细胞稀疏、 细长；深色颗粒明显减少(IC： 10X40)
TGF-p,参与的信号应答大多是由 Smads蛋白介导，但也同样能参与MAPK级 联通路的信号转导，当TGF-3与其细胞表面 受体结合后，使受体磷酸化，活化的Ras作 为衔接蛋白，使Raf ( MAPKKK )活化。 MEK可以使MAPK酶催化域中的苏氨酸 (Thr202)和酪氨酸(Tyr204)磷酸化，从而使 ERKs活化、移位入核,磷酸化活化一系列信 号转录因子，改变基因表达，促进生长、分化 或分裂。在整个通路中，ERKs是Ras丝裂 原信号转导下游的核心元件-MEK-1抑制剂 PD98059可以显著抑制ERKs的磷酸作用。 本研究中，ESW干预后pMAPK"与TGF-金的出现并不同步，TGF-S出现较晚，在第 9代也有瞬间高峰，说明TGF-凤参与了 ESW对MAPK级联通路的激活过程。经 PD98059阻断其上游激酶MEK后， pMAPK1/3表达显著减弱，细胞生长受到影 响，而TGF-3,染色仍呈均匀阳性，说明 ESW对ERKs的活化作用是间接的，可能是 通过TGF-Pj介导的MAPK级联通路、 MEK之前的某个环节实现的。TGF-p,的 出现ESW干预后细胞自分泌的产物，并不 完全倚赖ERKs的活化；TGF-p!可能在 ESW促进成骨分化和维持MAPK信号通路 的激活状态中起着重要作用。可见-MAPK 信号转导通路在ESW促进MSCs增殖分化 过程起着重要作用；结合Wang FS等的实验 报道，我们认为:TGF-p,可能在细胞增殖晚 期参与了 ESW活化ERKs激酶的过程，这 一过程应该还有其他成骨活性因子或酶的参 与，而Ras蛋白是将ESW生物学效应与 MAPK信号系统间联系起来的分子开关。 而且.Tokuda等也证实TGF-pi活化了成骨 细胞的 P44/P42 和 P38 MAPK 通路,p44/p42 参 与了 ESW刺激下TGF-01的合成。我们研 究初步证明:&reg38MAPK参与了机械力在 成纤维细胞的跨膜信号转导，并且与压力值 大小有关:未受刺激的细胞，其染色颗粒均匀
第二章体外冲击波的生物学基础
73
弥散分布；当加载压力小于200kPa时护蛋 白激酶不被激活，染色与对照组无差异。而 200kPa组，5min即可见胞浆内着色变深，且 在30min时染色颗粒由胞浆转位至胞核，提 示P"蛋白激酶可能受激活转入核内调节下 游基因表达，这是已知MAPK分子调节细胞 功能的重要方式。其对下游基因表达调控的 研究目前正在进行中。60min时细胞染色下 降至接近对照组，分析可能是由于蛋白质磷 酸化反应是一动态过程，此时磷酸酶催化下
的去磷酸化反应占优势，除去已激活的P38 分子上磷酸基团使之成为无活性形式，而细 胞对该恒定刺激产生耐受，使某些离子通道 关闭，（磷酸化反应需要ATP、Mg2+等的参 与），导致蛋白磷酸化反应无法重复进行。② 关于细胞力学信号转导途径尚无定论，但可 以推测，某些信号分子可能为机械力学、生物 化学信号转导途径所共用，而具体信号转导 通路是否与经典生物化学途径相同值得进一 步探讨（图2-27） o
Activins
MAPK级联信号
RTK*
IcAMPl
生长因子、丝裂原
MAPKKK
MAPKK
MAPK
生物学效应
A-Raf
ERK1/2
生长，发育和分化
Transcniption
刺激
PD98059
U0126
玄接激活修饰 —-直接抑制修饰 ・间接激活修饰 4立接抑制修饰
Cytoskeletcs
Proteins
MKP-3
激酶
o磷酸酶 转录因子
图2-27 TGF-P,参与的MAPK级联信号通路
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第二章体外冲击波的生物学基础
75
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76

铁鞭01

9楼 铁鞭01说：
第三章 体外冲击波疗法的临床应用概述
20世纪80年代初，由德国医生率先将 冲击波技术用于治疗泌尿系统结石，并取得 了成功。1986年，Haupt在使用ESW治疗 输尿管下段结石时发现ESW可以促进骨折 愈合。此后，世界各地一些骨科医疗中心开 始利用适当能量的ESW治疗骨不连、骨折、 骨折延迟愈合及慢性软组织损伤性疾病，取 得了许多进展，并逐渐演变成为ESWT。 ESWT技术相对于传统外科治疗有许多优 势，它具有非侵入性、方法简单、疗效显著、风 险低、治疗周期短、并发症少、费用相对低廉。 在德国、瑞士、奥地利及英国已核准该项技术 用于临床；国外开展ESWT的基础研究和临 床应用较早而深入，各种样式的仪器也不断 的推陈出新。
在国内，我们承担了国家自然科学基金项 目——ESWT治疗运动系统疾病的基础研 究,并充分发挥自主创新的潜能，积极与国内
医疗器械厂商合作，开发和研制国产骨科治疗 机，将ESWT技术创新,为进一步服务于患者
提供了保证。国家食品与药品监督管理局 （SDA）于2000年8月批准将国产骨科ES-WT机（ESWO-AJ）用于临床治疗骨组织及 肌肉系统疾病［注册号：国药管械（试）字（第 302156号）］。此外，我们建成的国内首家“骨 病体外冲击波治疗及相关疗法园地”网站（http ： // www.eswtcn.com）也顺利开通，该网站 详细介绍了 ESWT治疗肱骨外上髀炎、肱骨 内上課炎、跟痛症、钙化性冈上肌腱炎、股骨转 子滑囊炎、骨不连、股骨头缺血性坏死（AN-FH）等，为ESWT的推广和医患交流开辟了 更为直接的平台。经各种保守治疗方法治疗 后无效者，采用ESWT治疗，取得总有效率达 80%的临床效果（图3-1）o近来，邢更彦主任 医师又将ESWT与自体骨髓间充质干细胞移
植相结合用于治疗骨不连和成人股骨头缺血 性坏死，核磁共振检查结果显示，82%患者治 疗前后股骨头坏死区域明显减小，91%患者治
疗后疼痛症状明显减轻。骨不连患者30例中 27例愈合，骨折愈合率达90%。
肩部钙化性肌腱炎
肱骨外上驟炎 肱骨内上課炎
股骨转子滑囊炎
跟腱炎 跖筋膜炎
骨不连及骨折延迟愈合
跳跃膝
图3-1 ESWT的适应证
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
77
目前，越来越多的医护人员已经认识到 ESWT是治疗运动系统慢性损伤性疾病的 有效方法，它同时兼备保守疗法的安全无创 性和手术疗法的特效性，开创了骨科运动系 统疾病治疗的新天地；而且，随着人们对ES-WT的认知，相关的基础及临床研究也逐渐
开展起来，方法也日趋成熟，治疗领域在不断 扩大，并表现出令人欣慰的治疗效果，较传统 方法有较大优势，相信在不久的将来ESWT 必将成为骨科新疗法中一朵奇葩。
（翟磊邢更彦）
第一节体外冲击波疗法的适应证
一、适应证
（一）骨组织疾病
1.        骨折延迟愈合按骨折的部位和类 型，未能在平均时间内愈合，称为骨折延迟连 接。
2.        骨不连根据临床及X线的证据，显 示骨修复已停止，可确诊为骨不连.长管状骨 干骨折，在损伤后6个月内不能认为骨不连， 因长管状骨干连接往往需要较长时间。特别 是在局部有感染等并发症，则骨折愈合时间 更要延长；骨不连的最终表现为假关节形成。 1988年德国首次应用ESWT治疗骨不连 （图 3-2,图 3-3）。
图3-2骨不连ESWT治疗前
（二）软组织慢性损伤性疾病
1.钙化性肌腱炎钙化性肌腱炎在白 种人发病较多，而在国内较少见。多发生在
图3-3骨不连ESWT治疗后
40〜60岁的中年人，男多于女。全身任何部 位均可发生，但以肩袖为多见，其中半数发生 在冈上肌。钙化性肌腱炎为肌腱组织内有钙 盐沉着的无菌性炎症的病变，是造成肩部疼 痛和运动障碍的原因之一（图3-4）。
图3-4 ESWT治疗钙化性冈上肌腱炎

骨肌疾病体外冲击波疗法
2.肱骨外上課炎肱骨外上驟炎俗称 网球肘，是掌伸肌总腱在外上課的附着点处
过度劳损而引起的肌腱慢性退行性损伤性肌 筋膜炎（图3-5,图3-6）。
图3-5液电式ESWT治疗肱骨外上課炎
图3-6 气压弹道式ESWT治疗肱骨外上驟炎
3.跟痛症由外伤或退行性变致足跟 脂肪垫萎缩、足跟滑囊炎、跟骨骨刺及跖筋膜
炎等病损所致跟骨跖面的疼痛（图3-7,图3-
8,图 3-9）。
图3-7 ESWT治疗跖筋膜炎
二、相对适应证
（一）肩峰下滑囊炎
肩峰下滑囊炎亦称三角肌下滑囊炎，为
图3-8 ESWT治疗脂肪垫炎
人体最大的解剖滑囊，位于肩部两层肌肉之 间，外层为三角肌和大圆肌，内层为旋转腱 袖，它能保证肱骨大结节顺利地在肩峰下进 行外展活动。人类肩峰下滑囊的结构较大猩
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
79
图3-9 ESWT治疗足跟滑囊炎
猩的差，大猩猩在冈上肌腱和肱骨大结节上 有一层纤维软骨，形成平滑的表面，而人类却 缺乏这种表面，这是肩峰下滑囊炎好发的原 因之一，加之过度劳动、慢性损伤等诱因，造 成肩峰下滑囊炎发病率较高。引起的以肩部 广泛疼痛，肩关节运动受限，局部压痛为主要 表现的一类疾患，治疗主要是止痛，松解粘连 和恢复肩关节的功能（图3-10）.
（二）肱二头肌长头腱炎
肱二头肌长头肌腱装置由于解剖和功能 特点，容易遭受损害，它几乎参与肩部所有活 动，运动时不是肌腱在沟内上下活动，而是肱 骨头在肌腱上下滑动，尤其在中年以上患者， 大结节及肱二头肌腱沟常有多余骨赘，使腱 沟不规则并狭窄，局部的继发炎症和增厚，均 可影响肌腱的滑动，导致肌腱慢性损伤，发生 创伤性炎症。此外，肩袖的损伤、钙盐沉着、 肩关节内的病变，均可累及此腱鞘而造成腱 鞘炎（图3-11）。
图3-11 ESWT治疗肱二头肌长头腱炎
（三）肱骨内上課炎
肱骨内上髀炎俗称高尔夫球肘，是肱骨 内上髒部屈肌总腱处的慢性损伤性肌筋膜炎 （图 3-12） o
图3-12 ESWT治疗肱骨内上課炎
图3-10 ESWT治疗肩峰下滑囊炎
骨肌疾病体外冲击波疗法
（四）        弹响髓
由于关节外及关节内病损，髓关节在某 些动作时出现听得见或感觉到的声音或卡嗒 响。
（五）        胫骨结节骨聽骨软骨炎
即跳跃膝，具体机制不明，但治疗时应避
开胫骨近端聽板（图3-13）。
（六）成人股骨头缺血性坏死
由于服用皮质类固醇激素、外伤、酗酒、 高凝血状态等原因引起的股骨头血液供应中 断，产生的股骨头骨坏死、股骨头塌陷等疾患 （图 3-14）。
图3-13 ESWT治疗跳跃膝
图3-14 ESWT治疗成人股骨头缺血性坏死
（翟磊王五洲）
第二节体外冲击波疗法的禁忌证
一、整体因素
1.        严重心脏病、心律失常及高血压患 者，年老体弱，全身情况很差，或有严重内科 疾病如心、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍等， 也是ESWT的禁忌证。鉴于新型治疗机对 于心脏的干扰作用已经很小，不少作者报告 冠心病、陈旧性心肌梗死、房颤伴右束支完全 性传导阻滞的患者,用药物控制后，在心电监 护下，仍可安全地完成治疗，但应小心慎重。
2.        安装有心脏起搏器患者，避免造成心 脏起搏器工作异常。
3.        出血性疾病凝血功能障碍患者未治
疗、未治愈或不能治愈的出血性疾病不宜行 ESWT,因为可能引起局部组织出血。
4.        使用抗免疫药剂患者：免疫抑制有可 能影响ESWT诱导的组织损伤修复过程。
5.        各类肿瘤患者：避免造成肿瘤生长加 快及扩散。
6.        血栓形成患者:该类患者禁忌使用ES-WT,以避免造成血栓栓子脱落，造成严重的后果。
7.        骨质未成熟患者：目前仍无有关ES-WT对发育中骨质及骨肪影响的研究报道，因 此，对骨质未成熟病患者不建议使用ESWT, 但对于位于拉力性骨聽部位的炎症，国外有人 行ESWT,如胫骨结节骨聽骨软骨炎等疾病。
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
&孕妇：妊娠作为ESWT的禁忌证无 疑是合理的。因为绝大部分患者可以等待分 娩后接受治疗。
二、局部因素
1.        局部感染及皮肤破溃患者：易引起感 染扩散，影响破溃皮肤愈合。
2.        肌腱及筋膜急性损伤：组织损伤急性 期一般都会伴有明显的损伤修复过程，冲击 波（SW）可能会干扰这一过程，不利于组织损 伤的修复。
3.        关节液渗漏的患者：易引起关节液渗 出加重。
4.        SW焦点位于脑及脊髓组织者。
5.        SW焦点位于大血管及重要神经干走
行者。
6.SW焦点位于肺组织者：肺组织是一 种实质性含气器官，当暴露于SW时,肺内气 体比肺组织声阻抗小的多，所以在两者的界 面处会发生强烈的相互作用，造成肺组织严 重损伤。
7.萎缩及感染性骨不连：对于萎缩性骨 不连，由于骨折两断端骨质萎缩、营养不良、 血供差，ESWT无法诱导新骨形成；而感染 性骨不连，ESWT可能引起感染扩散，不利 于骨愈合。
&大段缺损性骨不连：骨缺损大于lcm 者应行手术植骨治疗。
（翟磊王五洲）
第三节体外冲击波疗法的定位方法
ESW在治疗骨肌系统疾病时，对定位的 要求虽然不如冲击波体外碎石那样严格，但 也要求准确定位，以提高疗效。不同厂家的 治疗机由于设计不同，对同一治疗部位定位
的要求也不尽相同，一些产品不要求准确定 位，而另一些产品则要求准确定位（图3-15, 图 3-16）。
痛点反馈式        X线引导式        超声引导式
图3-15 ESWT的三种定位系统
82
骨肌疾病体外冲击波疗法
图3-16 ESWT的三种定位方法
但是，从ESWT的最新研究进展显示准 确定位是提高疗效的重要因素之一。Haake 等比较研究了 X线钙化点准确定位方法与 体表冈上肌腱定位法治疗肩部钙化性冈上肌 腱炎的疗效，证实两种方法治疗后患者肩部 功能明显改善、疼痛明显减轻,但前者疗效明 显优于后者。目前，常用的定位方法有下列 几种。
一、痛点定位
以体表解剖标志作为定位依据，并以触 痛点为冲击点，同时根据血管、神经的解剖 走行，避开重要的血管、神经。如肩峰下滑 囊炎以肩峰为标志，在肩峰下滑囊的体表定 位区内寻找触痛点，并以触痛点为ESWT 点；而肱二头肌长头肌腱炎的定位则可通过 屈肘及外旋上臂，使肱骨结节间沟及其内的 肱二头肌长头肌腱朝向前方，并在此范围内 寻找触痛点，以痛点为冲击点；肱骨外上驟 炎、肱骨内上驟炎可依据肱骨外上課及内上 課的体表标志寻找压痛点，并以该点为冲击 点；足底筋膜炎、弹响髓等均可根据体表解 剖标志结合痛点定位（图3-17,图3-18,图 3-19）。
图3-17痛点定位肩峰下滑囊炎及肱 二头肌长头肌腱炎
图3-18        痛点定位肱骨外上驟炎
第三章 体外冲击波疗法的临床应用概述
83
■ ' -
图3-19        痛点定位胫骨结节骨聽骨软骨炎
（-）C型臂双X线管定位系统
双X线管相互垂直电视透视显示，并于 冲击波源焦点耦合。必要时可辅以摄片定 位。如骨折延迟愈合、骨不连、股骨头缺血性 坏死、钙化性冈上肌腱炎、伴有跟骨骨刺的跖 筋膜炎等。
（三）X线透视下定位
取曲别针等金属标记物标记患处,将患肢 置于X线下，在监视仪上观察病变位置，调整 金属标记物位置，当显示位置确切后，以标记 笔标记；此法适用于不带定位装置的ESWT 治疗仪治疗骨组织疾病患者（图3-21）。
二、X线定位
用于骨组织及钙化组织的定位。骨本身 密度很高，与周围软组织有良好的自然对比 度，所以X线检查是临床骨科最重要的检查 方法之一。常规X线检查方法包括透视和 摄片。X线定位方法一般采用C型臂X线 电视透视旋转式定位及C型臂双X线管定 位。
（-）c型臂单X线管电视透视旋转式定 位系统
利用C型臂两端安置的通过不同的角 度来观察治疗部位，它能连续跟踪目标，如果 治疗部位影像与正常骨骼重叠，也可通过连 续性追踪来确定目标（图3-20）。
图3-20 C型臂单X线管电视透视旋转式定
位系统
图3-21 X线透视下定位
三、B超定位
骨与关节疾病的诊断最基本的检查手段 是X线平片，但X线检查对骨骼病变的显示 较好，对软组织病变的显示则较差；而B超恰 好能清晰地显示骨骼周围软组织病变，如肌 肉、肌腱、关节囊、韧带、滑囊、血管等，对骨骼 的显示则较差。B超检查无创，无放射线损 害，操作简便、迅速、价格低，是非常重要的检 查手段。因此，在ESWT软组织疾病时，掌握 和应用B超定位具有重要的意义。通过临床 实践证明，在B超定位下.ESWT肩峰下滑 囊、肱二头肌长头肌腱炎、足底筋膜炎、離前滑
84
骨肌疾病体外冲击波疗法
囊炎可提高疗效。随着ESWT治疗技术的不 断完善，B超定位将会广泛应用于ESWT治 疗骨肌系统疾病中（图3-22,图3-23,图3-24）。
图3-22 B超定位肱二头肌长头肌腱炎
以下对肩、肘、髓部的B超检查方法和 正常声像图特征，以及肩、肘、髓部疾患ES-WT定位方法予以简要介绍。
（一）肩部疾患ESWT的B超定位方法
1.肩峰下滑囊炎声像图表现正常肩 峰下滑囊内有少量滑液，起润滑作用。超声 扫查正常肩峰下滑囊内无明显液性暗区，仅 在肱二头肌腱周围和关节囊内有少量滑液， 超声可以显示，表现为肌腱和关节后方有回 声增强效应。肩峰下滑囊炎时.声像图表现 为关节囊扩张，内可见液性暗区；由于肱二头 肌腱位于关节囊内，积液时，液体沿肱二头肌 腱流注，在肱二头肌腱周围形成液性暗区。 超声诊断肩峰下滑囊炎时，应注意与肩关节 积液鉴别，后者与关节囊相通（图3-25）。
图3-23 B超定位ESWT治疗胫骨结节骨 騎骨软骨炎（跳跃膝）
图3-24 B超定位ESWT治疗跖筋膜炎
图3-25肩峰下滑囊炎声像图表现及定位点：箭 头所示为肩峰下滑囊部位滑囊扩张，内 可见液性暗区。
2.肱二头肌肌腱炎的声像图表现 肱 二头肌肌腱炎时,声像图显示肱二头肌腱腱鞘 积液，表现为在肱二头肌腱周围出现无回声或 低回声晕环，全部或部分围绕肱二头肌腱关节 囊外部分。由于腱鞘受骨性结节间沟和表面 横韧带的限制，在结节间沟处积液不易探查 到;而在结节间沟下方，积液很容易显示。横 切面扫查时，显示积液较纵切面扫查更可靠。 肱二头肌腱炎时，肩关节内可无液性暗区。B 超诊断肱二头肌腱炎时,应注意与肩关节积液 鉴别,后者除在关节囊内可见液性暗区外，在
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
肱二头肌腱周围也可见液性暗区，这是由于肱 二头肌腱滑膜鞘与关节相通所致。B超定位 方法:可采取一点直接定位，对压痛点进行标 记，用B超探头在痛点寻找肩峰下滑囊炎及肱 二头肌腱炎声像图表现部位，并探测病变深度 及范围，根据探测病变深度，调整水囊充水高 度，使ESW治疗机第2焦点对准该点。肩关 节疼痛患者B超检查发现，肱二头肌长腱关节 囊外部分周围出现液性暗区或低回声区，而肩 关节内无液性暗区时，肱二头肌腱滑膜炎的诊 断可以确定（图3-26）。
图3-26 肱二头肌长头腱鞘炎声像图表现及定 位点箭头所示肱二头肌长头腱鞘炎混 合回声改变
（二）肘部疾患ESWT的B超定位方法
肱骨外上課炎的声像图表现为，肘前部 肱尺纵切面可见腱组织内强回声（瘢痕）或底 回声（脂肪）。肱骨内上課炎的声像图表现与 肱骨外上課炎相同。B超定位方法：可采取
一点直接定位，对压痛点进行标记，用B超 探头在痛点寻找肱骨内、外上驟炎声像图表 现部位，并探测病变深度及范围，根据探测病 变深度，调整水囊充水高度，使ESWT机第 2焦点对准该点。
（三）飆部疾患ESWT的B超定位方法
股骨头缺血性坏死的定位可根据股骨头 声像图特点，弧形强回声光带，后方伴声影， 股骨头关节面软骨呈现无回声带，其厚度为 强回声关节囊后缘至股骨头强回声带前缘之 间的距离。用B超探头探测股骨头至皮肤 的深度，根据探测深度，调整水囊充水高度， 使ESW治疗机第2焦点对准该点。
无论是采用体表解剖标志结合痛点定 位、X线定位，还是B超定位，都要分两步进 行，即粗定位和细定位。所谓粗定位，就是根 据治疗点的位置,估计出冲击点的体表投影， 再根据体表的标志将冲击点放置在SW源的 中央位置。所谓细定位，就是用压痛点、X线 或B超荧光屏搜寻，找到冲击点后，将SW 源移动，使第2焦点与冲击点吻合。所以说, 粗定位是运动人体将冲击点与焦点重叠的过 程，细定位是运动SW源将冲击点与焦点重 叠的过程。粗定位要求操作者有很好的大体 解剖基础，细定位则要求操作者有熟练的局 部解剖知识、X线或B超影像基础。粗定位 和细定位相辅相成，不可偏废。粗定位正确， 细定位就能迅速完成;粗定位偏差较大，细定 位也很难成功。
（翟磊王五洲）
第四节体外冲击波疗法的操作
一、麻醉、止痛与体位
在ESWT中恰当地用药，使病员保持安 静、无痛苦状态，是提高治疗效果不容忽视的 环节。对于主诉疼痛者，应该给予充分止痛。
轻者可用镇静、安定药或一般性止痛剂，重者 用哌替睫50〜100mg或行硬膜外麻醉、臂丛 麻醉及全麻。国外统计的资料表明，由于 ESWT不同于体外冲击波碎石术，所用能量 高出后者1/3〜1倍，多数患者无法耐受由此 引起的疼痛。ESWT治疗65%〜95%的患

骨肌疾病体外冲击波疗法
者选用局部浸润麻醉、硬膜外麻醉、臂丛麻醉 及全麻。全麻用在局部麻醉（硬膜外麻醉、臂 丛麻醉）有禁忌的患者，或患者要求全麻者。 对于恐惧治疗的患者，由于需防止治疗期中 不能控制的活动，也可用全麻。
然而，根据我们的经验，在接受治疗（能 流密度为0. 12-0. 20mJ/mm2）的患者中多 数有轻微疼痛感，但是，除20%〜30%的患 者行局部浸润麻醉外，其他患者均不需麻醉， 而治疗效果同样令人满意。
二、定位方法及要求
常见ESWT的定位有：①体表解剖标志 结合痛点定位；②X线定位；③B超定位（详 见本篇第四章）。
三、能量选择
恰当的能量选择是ESWT是否能够取 得满意疗效的关键点，能量过低起不到治疗 作用，能量过高会产生副损伤，因此，在治疗 骨肌系统疾病时，寻找既具有显著疗效、又无 明显副作用的能流密度，就显的十分重要。 现有的研究结果，仍不能准确确定各种骨肌 系统疾病的最佳治疗能量，但是，能流密度应 在0. 08~0. 28mJ/mn?。下面是一些疾病治 疗所需的能量范围，介绍如下。
（一）钙化性冈上肌腱炎
钙化性冈上肌腱炎是肌腱与骨骼附着区 附近的老基磷灰石沉积所致的疾病。在ES-WT治疗前，应使用X线或超声对钙化区准 确定位，在ESWT的过程中，至少要用两次 X线定位，其余可用超声进行连续实时监控 和跟踪。治疗疼痛时只需低能量即可；当粉 碎钙沉积物时，则需中级能量。应逐渐提高 能量到所需水平。每期冲击2 000次左右, 能流密度在0. 08~0. 14ml/mmz依据每期 的正向能流密度不同，需治疗1〜5期，平均 为2期，累计1 3OOmJ/mm2 „许多研究结果 表明.ESWT的疗效极佳，远期效果满意，而
轻度疼痛和皮下局部小瘀斑，容易自愈。
（二）        肱骨外上課炎（网球肘）
肱骨外上課炎是掌伸肌在外上髀的附着 点处过度劳损引起的肌腱退行性变。在ES-WT治疗前，要用X线、超声或激光指示器 来进行精确定位。应逐渐提高能量到所需水 平。推荐使用3个疗程，1 500-2 000次冲 击/期，能流密度在0. 08~0. 12mJ/mm2o累 加的正向能流密度应达到1 300mJ/mm\ 许多研究结果表明,以低能量ESWT治疗肱 骨外上髀炎的效果颇佳，远期效果满意，而且 并发症轻微。
（三）        肱骨内上課炎（高尔夫球肘）
肱骨内上課炎是掌屈肌腱在内上課处过 度劳损所致的一种肌腱退行性变。其具体疗 法同肱骨外上課炎。肱骨内上課炎ESWT 的效果报道不一。多数学者报道称其疗效满 意，远期效果好；而在Krischek等的报道中， 30例患者在1年中的治疗优良率仅为27%。 各项研究中均无严重并发症。其疗效尚需更 大样本临床研究来进行评价。
（四）        跟痛症（跖筋膜炎）
足底筋膜炎是跟骨结节上的反应性骨刺 样成骨现象。ESWT治疗足底筋膜炎（跟痛 症）的目的是治疗肌腱和筋膜的慢性炎症，而 并非是使外生性骨疣解体。宜用低到中等能 量治疗足底筋膜炎。应逐渐提高能量到所需 水平，能流密度在0. 08~0. 14mJ/mm2o累 积的正向能流密度应达到1 300mJ/mm2 o 文献报道称其治疗3年后满意率为67%〜 83%,未见严重并发症。
（五）        骨不连、骨折延迟愈合及假关节
假关节是最早使用ESWT进行实验研 究与临床治疗的骨科疾病。对各种动物ES-WT治疗的结果表明，当用ESWT刺激骨折 未愈合区时可产生促使骨再生的现象。然而 用较低能量的ESWT治疗时均未观察到促 使骨再生的作用。ESWT应成为临床治疗 骨不连、骨折延迟愈合的首选方法，特别是肥
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
大性假关节。治疗时，应从能级启始，随后逐 渐增加至所需的治疗能级。具体冲击方法是: 每1cm的裂隙长度需要500〜800次的高能 ESWT,—般每次治疗需要冲击6 000〜10 000 次，能流密度在0. 14-0. 28mJ/mm2o在治疗 过程中，应定时使用X线进行影像跟踪，保证 聚焦准确。治疗后6周到4个月时，观察疗 效。在此期间不必重复治疗。ESWT治疗后， 需进行局部石膏固定制动。如果可能的话，可 让患者全负重，以促进骨折的愈合过程。研究 证实，使用ESWT治疗骨不连及骨折延迟愈 合时,骨折愈合率达62%〜83%。
（六）股骨头缺血性的治疗能量的选择
选择能流密度0. 18~0. 28mJ/mm2,根 据不同的ESWT机的电容情况换算所需工 作电压，可根据公式：J = 1/2CV2换算，但其 准确数据应由ESWT机制造商提供。一般 在18〜26k V,不同的治疗部位灵活掌握治 疗能量。
需要指出的是，不同的ESWT机治疗同 一种疾病，所需的能流密度可能相差较大。 在ESWT实践中，存在一些特殊的现象：如 时间依赖性和累积效应。研究表明：慢性肩 袖钙化性肌腱炎ESWT后时间越长效果越 好。对ESWT治疗跟痛症进行的前瞻性研 究显ZR：在第1次治疗后12周，有20. 6%的
患者症状完全缓解，52. 9%明显缓解，17. 7% 部分缓解。至24周时，部分患者症状进一步 改善；令人感兴趣的是，那些首次治疗无效者 在给予第2次治疗后仍显现出一定疗效，表 明存在着累积效应。对于时间依赖性和累积 性效应现象本身，以及其形成机制、时间长 短。在治疗应用中如何对待等问题，还有待 进一步探索。因此，具体治疗能量应根据 ESWT机厂家提供的治疗参数制定。
四、治疗频次
（一）        肌筋膜炎及滑囊炎的治疗频次
每次治疗800- 1 500次，肩峰下滑囊 炎、肱二头肌长头肌腱炎、肱骨外上課炎，一 般治疗2〜3次，每次治疗间隔3〜5d；足底 筋膜炎、钙化性冈上肌腱炎治疗2~5次，每 次治疗间隔5d。
（二）        骨不连、骨折延迟愈合及股骨头缺 血性的治疗频次
有两种方法，一种是足量1次,一般冲击 4 000-6 000次；另一种适量多次，每次治疗 1 000-2 000次，治疗3次以上，每次治疗间 隔3〜5d。我们采取适量多次法，疗效同样 令人满意。
（翟磊姜川）
第五节体外冲击波疗法的护理要求
一、治疗前准备
患者信任和配合护士，患者能主动参与 护理过程是一种相互依赖的医患和护患关 系。治疗前我们首先向患者及家属耐心讲解 ESWT治疗骨肌系统疾病的原理，国外应用 ESWT治疗骨肌系统疾病的进展情况及效 果，以打消患者的顾虑并取得其合作。护理 人员详细介绍治疗的基本原理、疗效及安全 性、可靠性，讲解注意事项，并发放小知识宣
传资料，使其消除恐惧感。指导并协助患者 采取正确的体位，术前应向患者说明定位的 重要性，不要在治疗中随意移动体位，同时做 好治疗前各项准备工作。由于冲击波进入人 体皮肤时有一定痛感（程度约与肌肉注射相 仿），术前30min可肌内注射地西泮10mg。 ESWT治疗前均作血尿常规检查，肝、肾功 能测定，心电图检查，必要者,ESWT治疗前 30min肌注苯巴比妥0. lgo
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88 '喲感獵瓣轍翩i：
二、治疗过程中的护理
定位前，我们详细了解患者对疼痛的耐 受性，让患者先用手感受一下ESW的强度， 从而减轻患者的恐惧感，为防止定位后由于 SW冲击造成部位移动而影响治疗效果，我 们常常帮助患者摆放体位，直到患者感到舒 适为止，并告知患者在治疗过程中保持足部 不动的重要性，在治疗过程中，还应该经常 询问患者的局部感受，以保证治疗冲击的中 心点在足跟的最痛处，否则要停机后重新定 位。我们临床中发现，停机为患者重新定位 后继续治疗，仍可取得较好疗效。对于疼痛 耐受性较差的患者，在治疗前我们可给其肌 内注射哌替睫50mg,使他们都能顺利地接 受治疗。
三、术后康复指导
治疗后，我们首先检查患者治疗区域的 皮肤情况，查看是否有红、肿及皮下出血点。 告知患者症状一般在1周内可消退，不用给 予特殊处理，从而解除了患者的紧张心理。 护理人员应做好症状的观察及护理，减少并 发症的发生。术后患者可有短暂的血压升 高，一般不需处理，观察1〜2d血压即可恢复 正常。其原理是因为利用高能SW能使机体 组织产生物理和生物化学改变，引起血管紧 张素增多，导致血压升高。因此，建议术后卧 床休息，注意监测血压，询问患者有无头痛、 头晕等高血压现象，发现异常情况及时报告 医生处理。患者在治疗结束后，立即会感到 足跟疼痛缓解，2〜3d后疼痛又会出现，此症 状为治疗后的正常反应，1周后疼痛进行性 减轻，直至消失。指导患者在结束治疗后3 个月内要少走路、少站立，每天用温热水泡 脚，穿软跟宽松的鞋，以巩固疗效。
四、老年患者的护理
老年人基础代谢率低，治疗过程要特别
骨肌疾病体外冲击波疗法
注意保暖，特别是冬天室内温度应保持在 25〜30°C,防止着凉-ESWT治疗过程中播 放轻松音乐让患者全身放松。老年人由于身 体各脏器功能减退，特别是心血管及呼吸器 官对体位及各种刺激耐受性均差，容易引起 低血压、高血压、麻醉药物引起呼吸抑制等。 因此,ESWT治疗过程中要严密观察病情， 采用多功能心电监护仪监护血压、脉搏、呼 吸、血氧饱和度，特别注意保持呼吸道通畅， 注意呼吸频率，潮气量，防止麻面过高引起呼 吸抑制，常规给予Q吸入，多巡视患者，注意 观察患者的面色，询问有否胸闷、头晕等，及 时发现问题及时处理。术中头偏向一侧，防 止呕吐引起窒息，室内备齐氧气、复苏设备及 急救药物。ESWT治疗完毕下机，及时为患 者更换衣服，注意保暖，检查ESWT治疗部 位皮肤有否损伤，测量血压、脉搏、呼吸无不 良反应可送回病房，并认真与病房护士详细 交待有关ESWT治疗术中情况。
五、未成年患者的护理
未成年患者和家人因对病情和ESWT 治疗不了解容易产生恐惧心理，担忧治疗效 果不佳。故ESWT治疗前护理应多加探视 未成年患者，尽量与未成年患者建立感情，互 相沟通，消除未成年患者恐惧心理，取得未成 年患者信任，讲解ESWT治疗目的、步骤及 配合事项。经心理护理后，未成年患者均能 配合治疗操作。治疗时注意保暖，冬天应特 别注意将室内温度保持在25〜30°C,防止着 凉。为了安全，应用约束带固定好未成年患 者四肢。ESWT治疗中严密观察未成年患 者血压、脉搏、呼吸，注意呼吸频率，室内备齐 氧气、复苏设备及急救药物。ESWT治疗完 毕下机，及时为未成年患者更换衣服，注意保 暖，检查ESWT治疗部位皮肤有否损伤，并 认真与病房护士详细交待有关术中情况，继 续观察未成年患者病情。
ESWT治疗骨肌系统疾病，在护理上还
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
没有现成的经验可套用，我们认为护理的重 点是:①治疗前详细询问病情;②掌握良好的 交流技巧与教育技能，做好心理护理;③治疗 中不断询问患者的感受，以保证冲击部位定 位准确。对一些经ESWT治疗后疼痛无明 显减轻的患者，我们分析的原因可能为：①开 始治疗时经验不足，定位不够准确；②对疼痛 变化的感觉每一个体都存在差异，有些人在 疼痛变化有较大改变时才能感知；③个别患 者疼痛范围较广，不是点痛，会影响治疗效 果。
(翟磊王五洲姜川)
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第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
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第二篇各论
95

铁鞭01

10楼 铁鞭01说：
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
本章所说的上肢软组织慢性损伤性疾 病主要指肩肘部疾病。肩关节是人体活动 范围最大的、最灵活的关节。肩关节靠周围 众多的肌肉、韧带、滑囊等组织结构使其保 持了最大限度的运动功能。肩关节可以在 3个轴面上运动，以满足人类活动的需要； 同时也是稳定性相对较低的关节。这种功 能与其结构是密不可分的。肩部除骨性结 构外，周围包绕着许多肌肉、韧带、滑囊等 软组织，其中关节周围的肌肉如肩袖肌群、 三角肌、肱三头肌、肱二头肌等，在这些活 动各起到非常重要的作用。肌肉的收缩、牵 拉和舒张使肩部各种运动得以完成。由于 频繁的活动，使得肌肉易发生病变。肩部出 现疼痛等临床症状及功能障碍体征，统称为 肩关节周围炎，临床上最常见的有冻结肩、 肱二头肌长头肌腱炎、喙突炎、肩袖及肩峰 下滑囊炎、钙化性冈上肌健炎及肩锁关节 炎。根据其发病部位及病理变化的不同可 分为四大类：即肩周围滑液囊病变、盂肱关 节腔病变、肌腱和腱鞘的退行性病变及肩周 围其他病变。肩关节周围炎可累及肩峰下 滑囊、喙突表面滑囊，病理变化包括滑囊渗 出性炎症、粘连及钙质沉积。
肩痛患者主要表现为肩前部的局部疼 痛,并可向三角肌下放散、肩部活动时疼痛加 重；询问病史，患者也可有肩部牵拉、扭曲等 外伤史或受风着凉的病史；查体在肱骨结节 间沟部位有压痛,外展和外旋活动明显受限， 外展受限后的活动度仅约20°〜40°,这种疾 病就称之为肱二头肌长头肌腱炎。肩部外侧 疼痛，可扩散到三角肌附着点附近，并可下传
至整个上肢和手指，压痛点位于肱骨大结节 冈上肌肌腱止点处，肩关节活动各方向上均 不受限制、但外展60°~120°这一范围时疼痛 剧烈，成为钙化性冈匕肌腱炎最主要的特点。 肩峰下滑囊经因长期受摩擦或直接、间接的 外伤而引起劳损，产生囊壁水肿、渗出及滑囊 积液或囊壁增厚、囊腔粘连等急、慢性无菌性 炎症时，则称为“肩峰下滑囊炎”。
肱骨外上課炎俗称网球肘，是一种前臂 伸肌起点特别是梯侧屈腕短肌的慢性撕拉 伤，这些肌肉反复收缩牵拉肌肉起点，造成累 积性损伤，是骨科慢性软组织损伤中的常见 病、多发病。而肱骨内上課炎则与其类似，属 前臂屈肌起点反复牵拉累积性损伤。其病理 表现为局部软组织充血水肿，渗岀粘连增生， 并可有淋巴细胞浸润，使肌腱腱膜变厚，无弹 性，局部压力增高。
冲击波对治疗关节周围肌腱疾患有良好 的效果，但其治疗机制尚不清楚。文献报道 冲击波治疗的有效率变化较大，一般为 40%〜84%,这可能与冲击波的使用方法、 ESWT治疗机的类型、ESWT能量高低及治 疗的疾病有关。对首次采用ESWT疗效不 好的病例，再次使用ESWT治疗的治愈率仍 可达46%。ESWT治疗慢性疾病的疗效率 优于治疗急性病变。另外,Kodama等设计 了新的可经皮使用的ESWT探头，即经钻孔 将探头直接产生的ESWT送到病灶内，从而 减少了 ESWT对软组织的间接不良作用并 提高了疗效。
Wang等报告29例31肩肩部钙化性肌 腱炎，治愈的占23.8%，良好的占38.1% ,
96
骨肌疾病体外冲击波疗法
无变化的7例中，继续随访至24周，又有2 例效果明显改善，3例良好，2例无变化。无 加重病例。ESWT的治疗作用可持续12〜 24周。Rompe等治疗79例肩钙化性肌腱炎 4〜6周后，主动行肩关节功能锻炼，12周优 良率达60% ,24周达64%。其他报道亦表 明ESWT对肩关节钙化性肌腱炎的治疗有 效。K。等报告了 53例（56肘）肱骨外上髀 炎的患者采用SW治疗的结果，随访12周 时，效果明显的占13. 2%，良好的占 44.7%,可接受的占36.8%，无变化的占 5.3%；随访24周时，效果明显的占30.8% ,
良好的占42.3% ,可接受的占26.9%。在 6周至6个月的观察中症状持续改善，无一 例加重。在效果不好的9例中，第2次治疗 后良好3例，可接受5例，无变化1例，均无 与ESWT相关并发症。第2次治疗作用有 累积性。虽然采用ESWT治疗参数不同，能 量各异，但均有满意疗效。
近年来，我们对肩钙化性肌腱炎、肱二头 肌长头肌腱炎、肩峰下滑囊炎、肱骨外上課 炎、肱骨内上課炎等疾病进行冲击波治疗，均 取得了一定的疗效。

铁鞭01

11楼 铁鞭01说：
第一节 肱二头肌长头肌腱鞘炎
肱二头肌长头肌腱鞘炎是指肱二头肌腱 在其腱鞘内与腱鞘长期磨损、退变出现炎性 反应及粘连而产生的肩痛和肩关节活动障碍 等临床症状，又称肱二头肌长头腱鞘滑膜炎 或肱二头肌长头狭窄性腱鞘炎，中医称之为 “筋痹”。该病发病率很高，是常见的肩痛病， 在肩部软组织损伤病变中占有很大的比例。 该病发病缓慢、缠绵难愈。严重者尚需行外 科手术，将肱二头肌长头肌腱在关节囊内的 肿大部分切除，或在结节间沟内把肌腱切断， 在原处将肱二头肌腱固定在肱骨上端或移到 喙突上，但手术后肩关节功能逐渐恢复约需 半年时间。本病好发于40岁以上肩关节活 动频繁者，男性较女性多见，过去把该病合在 肩周炎中诊断和治疗，致使该病的早期在临 床中得不到及时的诊治。
肱二头肌长头肌腱起于盂上粗隆，经结 节间沟、结节间韧带的深面穿出肩关节囊。 此肌腱的滑液鞘位于结节间沟段。当肱二头 肌收缩时,此肌腱张力增加而无滑动；当肩关 节运动时，此肌腱即在沟内滑动及摩擦，过度 活动即造成肱二头肌长头腱鞘炎。此外，肩 袖的损伤、钙盐沉着、肩关节内的病变，均可 累及此腱鞘而造成腱鞘炎。
一、应用解剖
肩关节周围有许多滑动的肌腱通过，它 们好发创伤性无菌性炎症，其中以肱二头肌 长头的腱鞘炎或腱滑膜炎最为常见。解剖上 肱二头肌长头起自肩胛骨的盂上粗隆，经结 节间沟出关节囊，在结节间沟内被腱滑液囊 包裹,后者与肩关节囊相连，是肩关节滑膜向 外突出形成（图4-1）。这一解剖结构的炎症 即称为肱二头肌长头腱滑膜炎，常简称为肱 二头肌腱鞘炎。肱二头肌位于上臂前群肌的 浅层,有长短两个头：长头在外侧，起于肩胛 骨关节盂上方的盂上结节，通过肩关节腔，经 结节间沟进入肌腹；短头在内侧，起于喙突， 长短二头相会，经肘关节前面，止于橈骨上端 的橈骨粗隆。
肱二头肌长头肌腱在肱骨头的外侧呈直 角进入肱骨上端的结节间沟（外侧为肱骨大 结节烤，内侧为小结节皤构成）。肌腱经过结 节间沟时，三面与骨组织摩擦（即内侧面小结 节暗，外侧面大结节烤，后面有肱骨），一面与 韧带组织摩擦（即前面的结节间横韧带）。由 于肌腱周围都是坚硬组织，所以肱二头肌长 头肌腱在穿经结节间沟横韧带后面时，周围
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
强97奢C
冈上肌        喙肱韧带
盂滋上韧帶
孟肱下切带
结节间滑液鞘-
肱横初带-/
肩胛下肌-j- J
盂肱中韧带
f关节囊附着线
肱二头肌长头腱:
图4-1肱二头肌长头腱及其周围组织
形成了一个双层的结节间滑液鞘，其腔隙与 肩关节腔相通。滑液鞘的外层衬在上述韧带 和骨组织的表面，内层覆盖于肌腱表面，两层 间含有少许滑液以减少肌腱的磨损和增加运 动的滑润。
肱二头肌长头腱分三部分：
(1)        关节内部分。由盂上粗隆至结节间 沟上界。
(2)        管状部分。即滑膜鞘包围部分，腱鞘 长度为4〜5cm，所说的肱二头肌长头肌腱鞘 炎即指此部位的无菌性炎症及狭窄和粘连。
(3)        关节外部分。由结节间沟下界至腱 与肌的移行部分。结节间沟前有肱骨横韧 带，防止肱二头肌长头腱向外脱位。当肱二 头肌收缩时，能使前臂向前屈曲及旋后运动。 但是，由于肱骨和肱二头肌长头腱在结节间 沟以上部分都不能有长度变化，所以其上部 分都是相对固定不变的。当上臂运动时，由 于肱骨的位置移动而发生变化(有距离的变 化)，肌腱也随之变化(但没有长度的变化)。 在结节间沟处不是肌腱在结节间沟内上下滑 动，而是肱骨的结节间沟扶托或骑跨在肱二 头肌的长头腱上来回运动。肌腱因盂肱关节 的运动而被上下牵动并折屈成角。这样，肱
二头肌长头腱于腱鞘之间所承受的摩擦力， 就要比一般的肌腱在滑液鞘中运动时所承受 的摩擦力大得多，从而容易引起伤病。肱二 头肌肌腱由肌皮神经颈5、6支支配。
二、病因病理
主要为变性和外伤，临床上多在外伤或 劳损后发病。
(—)外伤
如投掷运动用力过猛、直接撞击，棒球和 网球运动后常急性发病，多因未做好准备运 动而引起。引起本肌腱的急性损伤，引起腱 鞘的充血、水肿。
(二)劳损
肩关节是全身最灵活的关节，肱二头肌 收缩与舒张频率高。某些工作需要反复活 动，导致肌腱慢性损伤，发生创伤性炎症。由 于肩部单调重复的动作，肩关节超常限度运 动，尤其是肌腱在组织退变的基础上，如因肱 骨头的骨折或其他外伤导致结节间沟的变 异，或由于外伤引起骨质增生，肱二头肌长头 肌腱和腱鞘长期受结节间沟狭窄处粗糙面的 机械刺激(如摩擦、挤压等)，肌腱与腱鞘反 复摩擦就会使肌腱发生变性，腱鞘和腱周围
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骨肌疾病体外冲击波疗法
其他组织也会发生无菌性的炎症反应，肌腱 表现为失泽、变黄、粗糙、变硬、变脆等退行性 改变，腱鞘组织则充血、水肿、渗出。渗出液 被吸收后，渗出液内的蛋白质、纤维素析出、 沉着，最终引起肌腱与腱鞘的粘连。40岁以 上的中年人，长期磨损致退行性变者，更易发 生肱二头肌腱鞘炎。
（三）解剖因素
主要是肱二头肌长头腱移行入肱骨结节 间沟鞘管时折成一定的角度，在上臂活动时， 折点处应力相对要大，是上下两个牵拉力作 用的合力点，因此易产生摩擦而损伤，这是临 床中肱二头肌长头肌腱鞘炎发病的主要因素 之一。此外，肱二头肌长头腱一部分在肩关 节腔内，一部分在肱骨结节间沟内，其腱鞘与 关节腔相通。任何肩关节的炎症，也都可导 致腱鞘炎。
上述因素均可引起腱鞘内的充血、水肿、 细胞浸润，反复发作可致纤维化，腱鞘增厚以 致形成结缔组织增生，整个腱鞘与肌腱粘连， 导致肌腱滑动障碍，使上臂不能完成屈肘旋 后动作。由于该腱鞘一部分位于肩关节的关 节囊内，症状严重时可引起较大范围的肩痛、 功能障碍。
另外，0nga等也报道，由骨软骨瘤引起 的肱二头肌肌腱鞘炎。患者为25岁的男性 棒球运动员，骨新生物呈钩状起于左肱骨下 中部的小结节，包绕二头肌腱,引起慢性持续 疼痛，不能正常活动。
三、临床表现
急性期时肩前部疼痛，剧烈胀痛,也可呈 撕裂样或牵扯样疼痛。主要位于肱骨结节间 沟处，可牵涉至三角肌止点或二头肌肌腹，有 时难以指出确切部位。夜间疼痛明显，可以 影响睡眠。肩活动受限，患者常将上臂置于 体侧，避免旋转活动。特征性的体征是沿二 头肌腱通过盂肱关节及结节间沟处有剧烈的 压痛。二头肌腱的正确定位法是，屈肘90°,
上肢外旋30°,此时肱二头肌腱面向正前方， 主动或被动牵张肌腱均可产生疼痛，包括外 展、外旋、后伸及伸肘外旋，以及伸肘抗阻力 外展。叶加森征（Yergarson）阳性，即抗阻力 屈肘旋后时，肩部前内侧疼痛，表明肱二头肌 腱及其腱鞘受影响，但试验阴性并不表明二 头肌腱滑动机制未受影响。三角肌、斜方肌、 斜角肌，有时前臂肌可有不同程度的肌痉挛， 与疼痛有关。症状可以是急性的，特别在有 急性损伤时，也可以是亚急性或慢性的，或由 急性转为慢性。
大多数患者是慢性发病过程，时间少则 几个月，多则数年不等，以慢性持续性钝痛为 主。疼痛和功能减退常可耐受，惟在过度使 用上臂或有轻微创伤时加剧。开始时，常表 现为肩部酸胀、困乏、不适感，以后逐渐加重， 最后出现肩前外侧间歇性或持续性钝痛，影 响全关节及三角肌，并可沿肱二头肌向下放 射至肘关节。夜间痛重，前臂及三角肌和胸 部也可能伴有放射性疼痛，亦有部分患者诉 有肩后痛或锁骨下方肱骨头内侧疼痛。患肢 肘关节屈曲90°,内旋45°时常可使疼痛减 轻。一般情况下，休息后，肩痛减轻，活动时， 肩痛加重。在提物或使肱二头肌收缩时，肩 痛更明显。肩关节的活动除上臂外展上举再 后伸做反张时疼痛外，其他方面的活动均无 疼痛。病情较重者，有进行性的肩关节功能 障碍，特别以上臂前屈受限最为多见。有些 患者病变进展迅速，活动进一步受限,但无冻 结肩表现,手术探查肩峰下区时，可见二头肌 腱与喙肱韧带处关节囊相粘连，有时在经受 突然外伤后，疼痛可减轻，活动范围显著增 加，实际上是二头肌腱在其肩关节的出口处 近侧发生断裂引起。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.有外伤史和劳损史，中老年人多见， 可因轻微外伤或肩部过劳或受风寒而发病。
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
病史可由于急性损伤迁延日久，或长期做肩 部外展外旋活动，肌腱与腱鞘经常发生摩擦， 造成腱鞘的滑膜层慢性损伤，水肿，使肌腱在 鞘管内滑动不利；亦可因退行性。
2.        早期表现为局部酸胀、不适感，以后 逐渐加重，多呈持续性肩前疼痛。
3.        肱骨结节间沟处明显压痛。肱二头 肌收缩时，常能触及轻微的摩擦感。少数患 者可以触到变粗发硬的条索状组织。
4.        Yergarson征阳性：患者屈肘至90°, 然后抗阻力地使前臂旋后，如在肱骨结节间 沟部引起疼痛者为阳性。肩后伸试验阳性： 主动或被动地使患侧肩关节后伸，结节间沟 疼痛者为阳性。
5.        X线检查：所有患者应做二头肌腱沟 的X线检查，一般无异常改变，可以发现有 沟变浅、狭窄、沟底或侧面有骨赘形成等，这 些表现常伴有二头肌腱滑膜炎。个别患者可 见肱骨头部骨质疏松、骨质增生或肌腱的钙 化阴影。
6.        B超检查：可发现肱二头肌长头腱关 节囊外部分周围出现液性暗区或低回声区， 而肩关节内无液性暗区（图4-2）。
图4-2肱二头肌长头腱炎的超声表现
B.肱二头肌长头腱；D.三角肌；H. 肱骨头
（二）鉴别诊断
1.与肩袖损伤相鉴别肩袖损伤是肩
袖在肱骨大结节附着区的末端病，常可合并 肩关节囊及其周围软组织的慢性非特异性炎 症和退行性变。其主要征象是肩部疼痛，夜 间尤重，可放射到上臂或前臂。如果合并肩 周炎，则进一步影响上臂外展，内、外旋明显 受限。其病理变化是以肩袖损伤和大结节的 末端病为基础，进一步导致血液及淋巴的循 环受阻，有渗出液及细胞浸润，在关节的周围 如关节囊、二头肌腱及喙肱韧带均可发生退 行性变化和纤维化。
进行X线平片检查除外肩关节及肱骨 骨折及其他疾病。
2.        与肌腱滑脫和断裂相鉴别
（1）        肱二头肌腱滑脱：肱二头肌腱滑脱多 为急性外伤，肱骨结节间沟处横韧带断裂所 致。屈肘位旋转上臂时，可发出弹响声。检 查者一手在肱二头肌腱最上端触摸，可明显 感到肌腱在结节间沟内滑进滑出。
（2）        肱二头肌肌腱断裂：肱二头肌肌腱断 裂多发生于年轻人，在缺少准备而强力收缩 肱二头肌时发生，除可有肩部疼痛外，最明显 的体征是肱二头肌肌腹位置异常。视断裂位 置不同可表现为肌腹下移至上臂下1/3或肌 腹向上回缩至上臂上1/3,肱二头肌松软而 肌张力较健侧低下。
3.        与肩周炎鉴别肩周炎是肩部的广 泛性粘连,各个方向活动均受限，冻结肩形象 地描述了其活动受限的程度。
五、临床常用治疗方法
（一）保守治疗
对大部分没有并发症的患者有效。
1.        手法按摩其目的是舒通经络、松解 粘连。即术者先用手触摸到压痛点，并先摸 到结节间沟部位，沿肌腱顺行方向上下左右 分拔理筋5〜lOmin。
2.        中药透析用当归、红花、伸筋草、透 骨草、秦芜、防风、乳香、没药等中药煎制液热 敷于患处，可以祛风除湿、活血化瘀、消肿止
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痛、温经通络。
（二）        急性期治疗
主要是休息，可以应用颈腕吊带，限制各 种引起疼痛的活动。口服镇痛消炎药和皮质 类固醇局部注射常有效。常用醋酸氢化可的 松lml加1%普鲁卡因5ml二头肌腱鞘内注 入。一旦疼痛缓解需马上开始主动活动，最 好在医疗医师指导下，进行有规律的操练，以 防止冻结肩的发生。
（1）        肩部主动活动：弯腰使患肢放松下 垂，做肩部摆动运动，一日多次。
（2）        爬墙运动：患者手顺墙向上活动，逐 渐恢复肩部外展和上举。
（3）        滑车带臂上举法：两手分别拉住装在 墙上的滑轮绳子两端，上下来回滑动，以恢复 肩部外展活动。
疼痛较重者可用三角巾悬吊前臂，避免 过度使用肩关节。选用局部封闭治疗或针刀 配合局封治疗。1 %〜2 %的普鲁卡因2~ 6ml，加麻黄碱15~25mg ,或加醋酸泼尼松 龙0. 5〜lml（12. 5〜25mg）配成混合液于疼 痛点注射,注意将药液注入腱鞘管内。注射 应严格无菌操作。患者配合肩外展、稍旋后， 肘屈曲，针头斜向上刺入腱鞘压痛处,针头进 入鞘管时可有落空感，推注药物阻力不大。 切忌将药物注入肌腱内，针头刺入肌腱时有 坚韧感，推药时阻力较大，甚至难以推入。每 周治疗1次，一般不超过3次。针刀治疗，患 者仰卧位，患肢放松外展30°,在结节间沟压 痛处定点，刀口线方向与肱二头肌长头肌腱 方向一致，针体垂直皮肤刺入，避开长头腱刺 至结节间沟骨面，先纵行疏通剥离，再横行剥 离，并使肌腱挑离骨面疏通，如有韧性结节， 切开剥离。
（三）        手术治疗
保守治疗3、4个月仍无进步者，需做手 术治疗，手术目的是保证二头肌腱滑动装置 在结节间沟内活动，最常应用的方法是将二 头肌腱长头起点转移到喙突。
手术方法:肩部前侧切口，自喙突尖端开 始，斜向远侧做长8〜10cm切口 "纵行分开 三角肌纤维，辨认结节间沟及横跨此沟的肱 骨横韧带，再向内切开暴露喙突和喙肩韧带, 切断韧带，检查肩峰有无异常突起或骨赘，如 有，则连同骨赘一起切除部分肩峰。切开肱 骨横韧带，并切开喙肱韧带，显露肱二头肌腱 的囊内部分，在盂上粗隆处切断二头肌腱长 头起点，并将其抽出关节外。再在喙突上切 开骨膜，做一垂直小骨槽，将二头肌腱长头置 于槽中，维持适度张力，将其间断缝合固定于 槽内，再将该肌腱的近端5cm与肱二头肌短 头和喙肱肌的联合肌腱缝合，最后缝合关节 囊及肱骨横韧带，关闭切口。上肢贴胸包扎 2周，然后开始体育锻炼。
六、冲击波疗法
（一）        适应证
自觉局部疼痛症状重，病程超过2个月， 影响正常工作生活，经过其他保守治疗无明 显效果者，患者不同意手术治疗，局部软组织 无明显感染及全身禁忌证者。
（二）        麻醉
一般无需麻醉，疼痛敏感者可用局部浸 润麻醉或臂丛麻醉。
（三）        体位与定位
体位取决于治疗区域和所选用的定位方 •法，患者可采用坐位、俯卧位或仰卧位。ESWT 治疗肱二头肌长头腱炎的定位方法有以 下3种定位方法：
, 1.体表解剖标志结合痛点定位以体 表解剖标志作为定位依据，并以触痛点为冲 击点，同时根据血管、神经的解剖走行，避开 重要的血管、神经（图4-3所示的白点）。
2.超声定位超声恰好能清晰地显示 骨骼周围软组织病变，如肌肉、肌腱、关节囊、 韧带、滑囊、血管等，对骨骼的显示则较差。 超声探查时，肱二头肌长腱腱鞘由于受骨性 结节间沟和表面横韧带的限制，在结节间沟
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图43体表解剖标志结合痛点定位情况
处积液不易探查到；而在结节间沟下方，积液 很容易显示。横切面扫查时，显示积液较纵 切面扫查更可靠。肩关节内可无液性暗区。 肩关节疼痛患者B超检查发现，肱二头肌长 腱关节囊外部分周围出现液性暗区或低回声 区，全部或部分围绕二头肌长头腱关节囊外 部分，而肩关节内无液性暗区时，肱二头肌腱 滑膜炎的诊断可以确定。可采取一点直接定 位，对压痛点进行标记，用超声探头在痛点寻 找肱二头肌长头腱炎声像图表现部位，并探 测病变深度及范围，根据探测病变深度，调整 水囊充水高度，使冲击波治疗机第二焦点对 准该点，并行治疗（图4-4）。
图4-4肱二头肌长头腱炎声像图表现及定位点
B超检查无创，无放射线损害，操作简 便、迅速、价格低，是非常重要的检查手段。
另外超声诊断肱二头肌腱炎时，应注意与肩 关节积液鉴别，后者除在关节囊内可见液性 暗区外，在肱二头肌腱周围也可见液性暗区， 这是由于肱二头肌腱滑膜鞘与关节相通所 致。体外冲击波疗法对定位的要求虽然不如 冲击波碎石那样严格，但也要求准确定位，以 提高疗效。不同厂家的治疗机由于设计不 同，对同一治疗部位的定位的要求也不尽相 同，一些产品不要求准确定位，而另一些产品 则要求准确定位。但是，从冲击波疗法的最 新研究进展显示准确定位是提高疗效的重要 因素之一。
（四）治疗方法
治疗前一般无需特殊准备，但要向患者 讲明该治疗有一定的响声，并交代有关禁忌 证。局部浸润麻醉或无需麻醉，可根据患者 耐受程度及冲击波电压高低而定；无麻醉的 情况下，可由患者感觉，治疗技师按冲击能量 由低向高微调，以患者能忍受，又达到治疗效 果的能量为佳，在具体操作中，应注意与患者 沟通和依赖一定的临床治疗经验。在麻醉的 情况下，一次性给予治疗能量。患者常采用 坐姿，患肢曲肘外旋位，液电式冲击波治疗机 的反射体缸体平面应调整至与肩部治疗部位 平行，高度与肩同高。采用体表解剖标志结 合痛点定位法，通过屈肘及外旋上臂，使肱骨 结节间沟及其内的肱二头肌长头肌腱朝向前 方，并在此范围内寻找触痛点，以局部压痛点 为冲击中心，根据不同患者皮肤至肱骨结节 间沟距离，调整水囊充水量，使反射体第2焦 点位于肱二头肌长头腱滑膜炎处，工作电压 8〜14kV,治疗次数为1〜2次，每次冲击 600-1 000次，每次治疗冲击次数可根据病 情增减，每次治疗间隔3d,需要注意的是操 作者一定要熟知肱二头肌长头腱炎的病理解 剖，并准确对焦，才能获得满意的疗效（如图 4-5）。
我们分别应用超声定位与痛点定位方 法，利用ESWT对肱二头肌长头腱炎进行治
C讴瞩
骨肌疾病体外冲击波疗法
图45液电式ESWT治疗肱二头肌长头肌腱鞘炎
疗，选用1995年1月〜2003年10月间采用 ESWT治疗肱二头肌长头腱炎96例，其中 40例采用超声定位，56例采用痛点定位。以 超声定位点或压痛点为中心，工作电压8〜 12kV，治疗次数2~3次，每次冲击800〜 1 000次，2次治疗间隔3d。疗效评定标准： 将患者自觉疼痛及不适划分为10度，让患者 在治疗前后自己选择疼痛及不适度，并用1〜 10的阿拉伯数字表示。优：症状基本消失， 患者无明显不适，治疗后疼痛及不适度减少 8度以上，查体示体征基本消失；良：症状明 显减轻，治疗后疼痛及不适度减少6-7.9 度，查体示原有阳性体征减轻60%〜79%； 可：患者仍有不适，疼痛及不适度减少3〜 5.9度，查体示原有阳性体征减轻40%〜 59%；无效：疼痛及不适度减少V2. 9度，查 体示原有阳性体征仍明显存在。6个月随 访,肱二头肌长头腱炎超声及痛点定位ES-WT疗效优、良率分别为91.6%和79. 2% , 差异有显著统计学意义(F<0. 05)，提示超 声定位ESWT治疗肱二头肌长头腱炎疗效 较单纯痛点定位ESWT疗效好。
图4-6所示放射状冲击波治疗仪对肱 二头肌长头肌腱鞘炎治疗。放射式冲击波 治疗机不同于常用的冲击波治疗机，不需要 聚焦能量，通过可自由移动的冲击波治疗探 头，由气压弹道产生的冲击波以放射状扩散
地传送至患者治疗部位，同时相对于传统的 体外冲击波疗法，放射式冲击波疗法还具有 易于操作、安全、治疗费用低等特点，更适 合于治疗软组织慢性损伤性疾病。邢更彦 等选择2004年2月〜2005年9月肱二头 肌长头腱炎患者70例，均行放射式体外冲 击波疗法治疗，治疗探头15mm,手持压力 中至高，频率5〜10Hz,能量密度0. 12〜 0. 16mJ/mmz,以超声定位及痛点定位点为 冲击点，每次治疗一般选1〜2个冲击点，每 个冲击点冲击2 000次，一般做3~5次治 疗，每次治疗间隔5也采用目测类比评分 量表，经6个月随访肱二头肌长头腱炎患者 疗效优良率89.8%。目前，放射状冲击波 治疗仪对各种慢性肌腱末端病进行了治疗， 均取得了良好的效果，并在竞技体育中成功 运用。如治疗过度用力造成的急性疼痛，其 高效、柔和、创新的治疗，不用打针，没有误 用兴奋剂的危险，无须药物，保证了运动员 的身体健康和竞赛安全。
图46 气压弹道式ESWT治疗肱二头肌长头肌
腱鞘炎
冲击波治疗肱二头肌长头腱炎，具有安 全、有效、无创、无明显并发症等特点，是一种 具有保守疗法的安全无创性和手术疗法的特 效性的新型运动系统疾病治疗方法。
(王旭明)
第四章上肢软组织慢性损伤疾病

铁鞭01

12楼 铁鞭01说：
第二节肩钙化性肌腱炎
钙化性肌腱炎是指钙盐沉积在变性肌腱 中的一种无菌性炎症，常见于肩关节的肩袖 肌腱，引起肩部疼痛和活动受限，是引发肩部 疼痛和活动障碍的常见原因。钙化性肌腱炎 在白种人发病较多，而在国内较少见。多发 生在40〜60岁的中年人，糖尿病的患者发病 率较高，男多于女。从事轻体力劳动者、家庭 主妇、文秘人员及长期坐位工作者发病率占 较高的比例，特别是上臂需要连续数小时维 持轻度外展姿势者。上臂在轻度外展和内旋 位经受着反复的轻度外伤而致积累性劳损而 发病，也有少数病例在发病前6~9个月时, 可有肩部较重的外伤史。一般认为该病与感 染无关，钙化物的涂片及细菌培养均为阴性。 全身任何部位均可发生，但以肩袖为多见，其 中半数发生在冈上肌，尤好发在肩峰下靠近 肌腱近端无血管区。冈上肌钙化性肌腱炎为 肌腱组织内有钙盐沉着的无菌性炎症性的病 变。
一、应用解剖
旋转袖的肌腱上有钙化物沉积是肩痛和 僵硬的常见原因，其发病率仅次于二头肌腱 滑膜炎。本病又称肩峰下滑囊炎伴钙化，但
因主要病变在旋转袖的肌腱而非在肩峰下滑 囊.因此含意欠确切，不宜采用。体内其他肌 腱韧带也可发生钙化沉着，如股骨大转子、肱 梯关节、跟腱、屈指肌腱等，但不如旋转袖肌 腱常见。
冈上肌、冈下肌、小圆肌和肩胛下肌共同 组成所谓的肩袖，像肩部的袖子一样包裹肩 部，又叫肩胛旋转袖，对肩部的功能和稳定起 着极其重要的作用。冈上肌位于肩袖之中 央，起于肩胛骨冈上窝，肌腱在喙突肩峰韧带 和肩峰下滑囊下面、肩关节囊上面通过，止于 肱骨大结节的上方，在肩关节肌群中是肩部 四方力量之集汇交叉点，因此是较易劳损的 肌肉。当肩外展90°时，肩峰下滑囊完全缩 进肩峰下，冈上肌腱通过肩峰与肱骨头之间 形成的狭小间隙，受喙肩韧带和肩峰的摩擦、 挤压而损伤，故易产生退行性变，形成肌腱无 菌性炎症，钙盐代谢异常，发生钙盐沉着。钙 化多见于冈上肌腱.占90%,有52%为冈上 肌腱单处沉积，22%为冈上肌腱多处沉积, 16%为冈上肌腱与旋转袖其他肌腱同时有沉 积，另10%冈上肌腱未受累，而大圆肌、肩胛 下肌腱、胸大肌腱起始于喙突的联合肌腱和 肱二头肌腱等处亦有发生（图4-7）。
图47钙化性冈上肌肌腱炎解剖及示意图
當 -
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二、病因病理
本病好发于35〜50岁，占36%,平均年 龄42. 2岁，只有5%在30岁以下，8%在60 岁以上，男女发病率相近，有的报告女与男之 比为6 : 4。右侧稍多于左侧，分别占57%和 43%,双侧的占14%：〜50%不等，有的双侧 钙化中仅一侧有症状。45%为家庭妇女，秘 书10%,其余均为坐位工作者。
发病机制尚欠清楚，多数学者认为因冈 上肌肌腱在长期的慢性劳损后，发生退行性 改变，在此基础上产生局部的钙盐代谢异常， 发生钙盐沉着，钙沉积主要在变性的腱纤维， 形成钙盐性肌腱炎,尤其是所受应力较大、容 易变性的冈上肌腱上，但与关节腔及肩峰下 滑囊无关。
（一）病变起因
腱纤维的中央，先有变性，尔后钙化物周 围的滑囊和旋转袖发生炎症反应。如钙化物 小而深，不刺激滑囊，可无症状，甚至几年不 发觉。如钙化物大且接触滑囊底，则可与喙 肩弓碰撞而产生疼痛，此时钙化块边缘清楚， 中央发白，但无张力。滑囊底可增厚，甚至有 绒毛，可有白色沙砾样物同变性腱组织结合。 此阶段并无急性症状，表现为肩痛弧综合征。 如继发创伤则可引起亚急性或急性发作。亚 急性炎症时，滑囊底同钙化物紧密相贴，肿胀 中心发白或黄色，滑膜充血，滑囊壁增厚、水 肿，钙化块直径自数毫米至5〜6cm,平均 1.5〜2cm,黄白色，密度如牙膏样，有的含有 硬的沙砾样物。病程久者，钙化物可与腱纤 维交织相融。急性炎症同亚急性相类似，但症 状较明显，钙化物内张力大，中心灰白，周围深 红或紫色呈充血状，滑囊底紧贴钙化物，且变 菲薄，如用小刀切一小口，有牛奶样液体逸出。 钙化物自行穿破滑囊时，滑囊内也有牛奶样、 非晶体物质。症状严重度取决于钙化物周围 的炎症反应和钙化物内张力大小，当钙化物自 行穿破时，压力下降，疼痛明显减轻。
（二）病理改变
大致可有下列演变过程。
1.        静止期钙化物完全沉积在肌腱内 部，此阶段不会引起任何临床症状，X线显 示边缘清晰的钙化沉积物，如果通过手术将 其取出，则可发现钙化物为浓缩的颗粒或干 酪样物。
2.        机械期沉积物逐渐增大，压迫肩峰 下滑囊，此时会造成不同程度的肩痛症状，滑 囊下血管充血，X线下可见钙化物边缘不清 楚，或分散成线状，甚至完全消失。
（1）        滑囊下破裂：沉积物部分从肌腱排出 到滑囊下，这个过程可以反复进行，甚至所有 的沉积物从肌腱排出。
（2）        滑囊内破裂：沉积物破裂排出到滑囊 内，有时会造成剧烈的疼痛和炎症反应。
3.        粘连性关节旁炎症期此时期肌腱 内的钙化沉积物和粘连性滑囊炎同时出现， 病人感觉疼痛，关节活动受限，全身衰弱。
4.        骨内小房有时钙化沉积物会扩展 到附近的大结节，形成结节内大小不一的囊 状物。
5.        哑铃式小房少数情况下，因为受到 喙突肩峰韧带的压迫，肩峰滑囊下的沉积物 形成哑铃状。这些过程并不很明显，但表明 肩部的钙化沉积物可具有不同的形式，肩部 钙化的位置依钙化沉积在哪一条肌腱而异。
三、临床表现
（—）临床表现
取决于病理特征，可分慢性、亚急性和急 性三期。
1.慢性期惟一的症状是肩部酸胀，上 臂内旋、抬高时轻度疼痛，无肌痉挛，肩活动 不受限制。当上臂抬高或旋转时钙化物与喙 肩弓摩擦引起疼痛。大都有肩关节急性疼痛 的发作史，其特点是沉积在肩袖的钙质变硬。 慢性期可因上臂过劳或急性扭伤可引起亚急 性或急性发作。
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2.        亚急性期 最为常见。起病隐匿，患 者有肩部抓紧感，上臂活动使炎性肿胀物挤 压于喙肩弓边缘时肩部疼痛，而肿胀物通过 喙肩弓下疼痛即消失，因此许多患者睡眠时 上臂外展，手枕于头下。疼痛常进行性加重， 活动受限，上臂只能在无痛范围内活动。如 肿胀物与喙肩弓接触加重，疼痛可放射至三 角肌止点，肩胛骨下角、颈部或枕部，甚至前 臂、手指背侧，特别是拇指和示指。常在夜间 疼痛加重，不能入眠。检查时触痛在炎症的 滑囊及三角肌止点，有时旋转肱骨时可以感 觉到大结节近端有触痛的小肿块。早期部分 患者可有旋转袖痉挛。盂肱关节活动进一步 受限,严重时上臂只能外展上举至水平位，且 运动主要发生在肩胸关节。冈上肌、冈下肌 和三角肌有不同程度的萎缩，有的很明显而 呈冻结肩表现。少数患者盂肱关节活动减少 时痛也随之减轻，有的甚至无痛。钙化性肌 腱炎也有先见于关节囊者，关节粘连引起冻 结肩，但不持久，钙化物可消失而病程逆转， 疼痛消失，恢复自由活动。
3.        急性期起病突然，呈暴发性，以往 可无肩部不适，或曾发生亚急性或慢性症候。 表现为扶肘惧怕肩关节任何方向的活动，肱 骨大结节处有明显的红肿热痛，轻按有明显 的局限性压痛。多发生在钙质吸收期，X线 可显示肩袖内有模糊的钙盐沉积灶，其部位 大多在冈上肌的肌腱部。一般由过劳或创伤
促发。肩前部剧痛，活动可使疼痛加重。旋 转肌明显痉挛，轻压肩峰下区即有严重触痛， 放射至三角肌止点、前臂和手指。夜间可突 发剧痛，镇静剂无效，难以入睡。未治疗者症 状持续1〜2周，然后疼痛减轻。肌痉挛改 善，逐渐恢复活动。有的肌痉挛可持续数月， 但最终多能完全恢复。突发剧痛是由于钙化 物周围的急性炎症反应，及钙化物内张力增 加。肩峰下滑囊底部很敏感，张力持续越久， 疼痛越严重，旋转肌群持续痉挛，活动受限。 如果滑囊底部穿破.牛奶样液体流入滑囊，钙 化物及周围组织压力减退，疼痛缓解。一旦 钙化物落入滑囊，则易被吸收，完全吸收后受 累组织很快痊愈，不再复发。然而，只要仍有 一些钙化物遗留在组织内，总有可能再次急 性发作，或者转为亚急性，慢性发作。
（二）临床X线表现
X线片检查常需拍摄内旋位和外旋位， 可更好显示钙化物，X线片表现在肱骨大结 节附近可见不同类型边缘整齐的高密度钙化 明影或无定形的绒毛状、边缘不清的斑点状 阴影。有时也可见到在肩峰下滑囊有薄层新 月型或无定型阴影，可与主要钙化物相连接， 表明已穿破至滑囊底部。钙化阴影一般均沿 肌腱长轴分布，且多数在肌腱附着处。钙化 物的外形和密度虽与临床症状有一定联系， 但其大小并不和症状严重度成正比（图4-8）。
图48 X线所示的钙化性肌腱炎，箭头所示为钙化
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四、诊断与鉴别诊断
（一）        诊断
该病在慢性期时惟一的症状呈肩部酸 胀，上臂内旋、抬高时轻度疼痛，可无肌痉挛， 肩部活动不受限制，但当检查抬高上臂或旋 转时，由于钙化物与喙肩弓摩擦时引起较重 的疼痛。当钙化物通过喙肩弓后疼痛即可消 失的特征，可考虑为冈上肌肌腱钙化症的可 能。
对亚急性期的患者，除疼痛较重外，活动 受限，上臂只能在无痛范围内活动，在炎症的 滑囊部及三角肌的止点有明显的触痛，有时 旋转肱骨时可感觉到大结节近端有触痛的小 肿块，严重时上臂只能在外展上举至水平位， 同时冈上肌、冈下肌及三角肌可出现不同程 度的肌萎缩。
急性期时起病突然，一般由过劳或创伤 促发，肩部剧烈疼痛，活动可使疼痛加剧。局 部可有红肿，皮温升高，在肱骨大结节处可有 明显的压痛。
X线检查如图4-8所不。
核磁共振成像几乎适用于全身各系统的 不同疾病，如肿瘤、炎症、创伤、退行性病变以 及各种先天性疾病的检查，能分辨人体中脂 肪、肌肉、肌腱、血管、神经及骨骼等组织。因 此，核磁共振在钙化性肌腱炎诊断上被广泛 应用。图4-9为MRI检查钙化性肌腱炎。
综上所述，一般对冈上肌肌腱钙化症的 诊断并不困难，凡肩部疼痛，肩关节外展上举 受限伴有肱骨大结节部压痛，X线片上可见 冈上肌止点部有钙化影像时诊断即可成立。
（二）        鉴别诊断
1.与软组织骨化相鉴别骨化物可有 骨小梁形成而钙化则无。软组织骨化，常见 于外伤性骨化性肌炎、神经损伤、烧伤、软组 织肉瘤，手术后瘢痕、静脉曲张，甚至进行性 骨化性肌炎。肌腱和韧带附着处骨赘，可伴 有骨小梁形成并向肌腱附着处延伸，易于和
图49 MRI所示钙化性肌腱炎
肌腱钙化相鉴别。
钙化性肌腱炎也可发生在焦磷酸结晶沉 积病，此病可见到软骨钙化和肌腱钙化，常较 弥漫且呈现长条形。碱性磷酸钙沉积常呈现 圆形。
2.        痛风痛风和钙化性肌腱炎有时不 易区分，临床上都有炎症，X线有时都有软组 织肿胀和钙化，且对秋水仙碱治疗都有效。 痛风有时可伴有骨侵蚀现象，而钙化性肌腱 炎则无。
3.        其他引起钙化的疾病如转移性钙 化、钙盐沉积病、营养不良性钙化等。
五、临床常用治疗方法
（一）冲洗疗法
其目的是吸去里面的钙盐沉积物或刺破 包膜，让沉积物破入肩峰下滑囊以利于吸收。 方法是在严格的无菌操作下，将两个针头分 别刺入压痛点上下部位，从上一针头注入 0.25%利多卡因20〜30ml,注射时稍用力， 此时可见压痛点下方的针头会流出乳白色的 液体，反复冲洗直至流出清晰液为止。冲洗 完毕后注入1.0%利多卡因5~10ml,加地 塞米松5〜10mg,必要时1周后可重复治疗。 症状缓解后，可在肩峰下滑囊内注入0.5%
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
107
利多卡因5ml加地塞米松5〜10mg,每周1 次，治疗2~3次。对缓解疼痛，减少粘连，同 时对肩关节的功能恢复有效果。但对钙盐沉 着有硬结者，冲洗治疗无效。
（二）        神经阻滞疗法
对冈上肌肌腱钙化的患者，急性发病疼 痛剧烈，以及钙化硬度大，冲洗不出来者，为 了缓解疼痛时，可行肩胛上神经阻滞治疗，可 收到明显改善疼痛症状的目的。在行肩胛上 神经阻滞成功后，注射长效局麻剂0.5%布 比卡因5〜10ml加地塞米松5〜10mgo每 日1次。可另口服新型选择性抑制C0&的 非类固醇类抗炎药，在抗炎症的同时几乎无 消化道反应。
（三）        手术疗法
1.手术操作 经前方三角肌劈裂切口， 自肩峰向下6〜8cm,显露肩峰下区，在二头 肌沟前方切开肩峰下滑囊，将上臂旋转可以 清晰辨认滑囊，如钙化物位于滑囊底部、旋转 袖的冈上肌腱区，不难发现，如在肩胛下肌腱 或冈下肌、小圆肌腱部位则较难显露，须仔细 寻找。平行于旋转袖纤维切开肿块，用刮匙 清除其内容物，残腔壁如有破裂或坏死，也一 并切除。用生理盐水冲洗后，逐层缝合残腔 壁。仔细检查有无钙化物残留，可疑处用小 刀尖或18号针头探触。还可在旋转袖上做 多处围绕病灶的穿刺，让局部充血，有利于残 存钙化物的吸收。为保证肱骨头在喙肩弓下 自由活动，可以切除喙肩韧带在喙突的止点 及肩峰内缘的止点。
术后24h内上臂过头悬吊。第2天开始 做不抗重力的摇摆活动，每隔3h做3〜 5min,活动范围以患者能耐受为限。急性症 状消退后，每小时活动1次，并增加手指爬墙 及牵拉动作，加做辐射热理疗和按摩。大多 在3~4周内可恢复无痛活动，但术前盂肱关 节明显功能不良者常需6〜8周。一般术前 症状越重，恢复反而越快。
疗效与同时存在的其他因素有关，一般
无并发症者恢复快，有并发症者恢复慢。无 论有无并发症，手术治疗的远期效果优于非 手术治疗。但是手术治疗后的恢复期比非手 术治疗长，有并发症者更长。
2.并发症钙化物沉积于骨面较少见， 一般发生在沿旋转袖止点线的沟内，在X线 片中位于大结节隆起下方，该处有边缘清晰 的密度增大，超过骨组织密度。症状多明显， 大多为慢性过程，少数可有急性发作。非手 术治疗无效。手术切除钙化沉积物，疗效良 好。如果钙化物接近二头肌腱沟，二头肌腱 及其鞘有继发炎症，炎症反应消退后，二头肌 腱可恢复正常。严重病例须把二头肌腱附着 于二头肌沟底。
六、冲击波疗法
（—）适应证
病程超过3个月，经过其他保守治疗无 明显效果者，患者拒绝手术治疗者，局部软组 织无明显感染，无全身禁忌证者；并排除肩袖 损伤、盂肱关节及肩锁关节损伤。
（二）        麻醉
低能级ESWT通常不需要麻醉；而中、 高能级ESWT常需要釆用肩峰下局部浸润 麻醉或臂丛麻醉。可用局部麻醉。
（三）        体位与定位
体位取决于治疗区域和所用的定位方 法，患者可采用坐位、俯卧位或仰卧位。因为 本病的治疗需准确定位，所以应采用B超或 X线定位法。Haake等研究了准确定位对治 疗肩关节钙化性肌腱炎的必要性，以及对提 高治愈率的作用。他认为，用冲击波疗法治 疗该类疾病时，定位必须准确，而且应首选X 线定位法。
1.X线定位法 患者俯卧于治疗床上， 治疗侧对着治疗头，上臂贴近躯干并呈内旋 或外旋，肩部位于治疗床边缘，头部转向健 侧。先行前、后位方向透视,作为第1平面观 察图像，并将准星对准治疗区，然后再倾斜C
108
骨肌疾病体外冲击波疗法
2.超声定位法患者取坐位或仰卧位， 上臂外旋或内旋。钙化现象的超声影像表现 多样，随其均质程度而异（图4-11,图4-12）。
图411肩关节外上方横切面观察钙化灶
图412肩关节外上方纵切面观察钙化灶
含钙量较高的钙沉积灶的声像为高回声 伴有清晰声影。含钙量较低的沉积灶的回声 反射可伴有声影，但有时可无声影。肉眼看 上去为液态、幣糊样钙沉积灶的含钙量很低， 其超声图像显示为均质性或不均质性反射， 不伴有声影。在对钙沉积部位行超声动态检 查时，应分别沿回旋肌腱袖内各个腱的方向 移动探头，由此可以区分出滑囊内的钙化和 回旋肌腱袖内的骨缝。通过旋转上肢，可将 钙沉积灶定位在相应平面。可在不同标准切 面上确认多发性钙化。在外上方纵切面上， 冈下肌腱的钙化通常位于外侧，但冈上肌腱 的钙化则多位于中心区。因为横切面可观察 到回旋肌腱袖内各个腱的情况，所以可简化 钙化部位的分辨过程。
（1）        外侧上方纵切面:该切面与斜方肌的 外展位相一致，这一切面常被称为“鸟嘴切 面”，因为冈上肌的形状在超声图像上看上去 酷似一只鸟嘴（图4-12） o
（2）        外侧上方横切面：即“车轮切面”。如 果将超声探头旋转90。时，仍能在监视器上 观察到钙沉积的图像，就建立了此切面，如果 需要，该切面也可重新调整（图4-11）。
3.        痛感反馈法患者可取坐位、俯卧位 或仰卧位，上臂内旋或外旋。触诊并标记治 疗部位，确认治疗头的耦合点，使激光指示器 与最大触痛点位于一条直线，以确定最大穿 透深度。
4.        三维计算机辅助导向定位法 sabe-ti-aschraf等报告，借助三维计算机辅助导 向，体外冲击波能更有效治疗肩袖钙化性肌 腱炎。研究者进行了一项前瞻性、随机对照、 盲法临床试验，共纳入50例患者，随机分成 2组，每组各25例。所有患者疼痛均超过6 个月，且其他疗法不能缓解。按每周1次共 3次对患者进行稳定低能量聚焦冲击波治 疗,对试验组患者通过放射钙沉积区域，对照 组则由治疗医师通过患者反馈进行手法触诊 定位。在治疗前及治疗后12周对所有患者
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
109
进行constant-murley评分和视觉模拟疼痛 评分，给予放射学和临床评价。结果显示，两 组患者治疗后评分都显著改善，试验组得分 优于对照组，差异有统计学显著性。试验组 中钙沉积点有6个消失，9个发生改变；对照 组中则1个消失，12个改变。两组中均未出 现严重并发症。因此认为，采用体外震波治 疗肩袖钙化性肌腱炎时，优于手法触诊定位。
（四）治疗方法
确认治疗区后，以局部钙化点为冲击中 心，根据皮肤至钙化点的距离，调整水囊充水 量，使冲击波焦点重合于钙化点处，便可开始 冲击波治疗。患者根据情况可采用坐位（图 4-13）、俯卧位（图4-10）或仰卧位（图4-14） o
图4-13电磁式ESWT治疗钙化性肌腱炎
现在常用放射状冲击波治疗仪进行治 疗。治疗探头15mm,治疗次数3~5次，每 次冲击2 000次，手持压力中至高，频率5〜 10Hz,每次治疗间隔7d,（图4-15）。英国 Padua R等对30例（平均年龄56. 6岁）肩部 钙化性肌腱炎患者进行治疗，对ESWT用于 肩部钙化性肌腱炎的治疗效果进行了前瞻性 研究。采用以空气作用产生冲击波的电子医 学系统对30位患者进行每周1次，每次 1 400脉冲（1 000 — 2 000）,总量为 8 180 脉 冲（6 000〜12 000）,6次频率为3Hz的体外 冲击波治疗。在治疗前和治疗后10周，应用 放射及超声检查和Dawson设计的肩部随访 标准进行随访和评估。结果显示不管是在疼 痛还是功能上，在统计学上都有显著意义。 ESWT治疗肩部慢性钙化性肌腱炎有效，且 副作用很小，能够在门诊进行。
图415气压弹道式ESWT治疗钙化性肌腱炎
图4-14短脉冲型冲击波治疗
M. Maier等利用电磁式冲击波治疗仪 对62位慢性钙化性冈上肌患者进行治疗，做 前瞻性研究。利用低能量冲击波治疗对治疗 前后进行X线和增强MRI检查钙化区域的 大小和形态学分析，及对比增强剂在钙化区、 关节液、囊腔各自的分配多少，在6~34个月 的随访结果显示，经冲击波治疗后，钙化区域 的大小减少（P = 0.31）,X线所示形态学减 少（P=0. 96）,均无统计学意义。对比增强 剂所示的区域减少，关节液中减少（P = 0. 03）,囊腔减少（P = 0. 04）,尤其是围绕在
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骨肌疾病体外冲击波疗法
钙化区域的对比增强剂明显减少（P = 0.01）,从而证明冈上肌钙化区域的减少，达 到治疗目的。
在取肩部前区位治疗时，必须避开腋区 重要的血管、神经，防止术后出现肩关节及上 肢功能障碍。根据患者对冲击波致痛的敏感 性和对麻醉的反应度逐渐增加能级，直至达 到所需能级。治疗疼痛时，只需低能量即可； 当粉碎钙沉积时，则需中级能量。在用冲击 波疗法的过程中，至少要用两次X线定位， 其余可用超声进行连续实时监控和跟踪。每 期应冲击2 000次左右。依据每期治疗的正 向能流密度不同而确定需要几期治疗，使累 加的正向能流密度约为1 300mJ/mm\通 常需治疗1〜5期，平均为2期，每期治疗间 隔3〜10d。治疗过程中，当冲击500次时可 以停止发射，询问患者的疼痛有无减轻，以决 定是否重新定位还是继续治疗。如果病情需 要，可以使焦点在钙化点与肌肉骨骼附着处 的移行区内移动，进行较大范围的冲击治疗， 往往效果更好。
（五）疗效评价
肩关节钙化性肌腱炎是第1个使用ES-WT治疗的运动系统疾病。文献中关于报道 ESWT治疗肩关节钙化性肌腱炎的疗效，其 总体效果令人满意。如图4-16A.C所示的 为冲击波治疗肩关节钙化性肌腱炎前的摄片 情况，图4-16B、D为治疗后6个月的情况。
1997年，Rompe等报道了用中能级ES-WT治疗肩关节钙化性肌腱炎的疗效。每名 患者每期冲击1 500次，平均能流密度为 0. 28mJ/mm2 o结果有68%的肌腱钙化患者 疼痛明显缓解或疼痛完全消失，有64%的患 者钙沉积灶完全消失或明显缩小。在Loew 所做的前瞻性、随机、安慰剂对照的研究中， 也证明前述的结果是正确的。在其研究中， 每个患者每期冲击2 000次，能流密度0.3 mj/mm2o结果有70%的患者症状完全缓解 或接近完全缓解，有77%的患者钙沉积灶完
全消失或明显缩小。在一项对于963个患者 的研究中，Gerdesmeyer等也证实了上述结 果。使用0. 28 mj/mm2的冲击波治疗后，有 73%的患者症状完全缓解或接近完全缓解。
ESWT治疗肩关节钙化性肌腱炎的疗 效与使用的能级有关。Loew等的对比性研 究揭示了中等能量的ESWT治疗效果明显 优于低能量ESWT。在其研究中，有20人 接受低能量ESWT治疗，每个患者每期使用 2 000次冲击，能流密度为0. 1 mj/mm2 o结 果只有30%的患者认为效果好或很好，只有 20%的患者钙沉积灶完全消失。Buch在对 比了接受中等能量和低能量ESWT治疗的 两组人群后也得出了同样的结果，中等能量 ESWT的优越性比Loew的研究更明显。
Rompe JD等比较了冲击波疗法与传统 手术治疗肩关节钙化肌腱炎的疗效，认为对 Gartner I型钙化病患者而言，冲击波消除钙 沉积的效果不如手术，但对于Gartner H型 钙化，冲击波疗法消除钙沉积的效果与手术 差不多，疗效优良率为67%,且患者接受冲 击波治疗住院天数短、工作请假损失较小，为 较佳的选择。德国人Thiele, R分别对155 例及127例肩部钙化性肌腱炎患者，局麻后 施以16〜18kV,900次冲击波治疗，经12个 月随访，72%的患者疼痛明显改善，X线摄片 示钙化改善率达73%,台湾王清贞等报道 57%的患者治疗后肩部钙化完全消失，住院 时间短，为较佳的治疗选择。2年的随访结 果表明，钙化性肌腱炎ESWT的疗效稳定， 而且并发症很少，主要为轻度疼痛和皮下局 部小瘀斑，容易自愈。
M. Haake等对60例保守治疗无效的冈 上肌肌腱炎伴有钙化的28例进行了冲击波 疗法30例，钙化22例和手术方法的比较，手 术方法采用关节镜组16例和开放性肩峰成 形术14例，有钙化的冈上肌肌腱炎，在X线 下定位，冲击脉冲2 000,能量密度为 0. 35mJ/mm2 ,1周2次间隔治疗；无钙化的
第四章上肢软组织慢性损伤疾病        111
■ ■ ■
A        B
C        D
图416 ESWT治疗肩关节钙化性肌腱炎疗效
A、C：冲击波治疗前；B、D.冲击波治疗后6个月
根据患者耐受情况给予能量密度0.08〜 0. 14 mj/mmz,l周3次间隔治疗。应用客 观指教 Subjective Shoulder Rating System (SSRS)评分系统对其治疗情况评价，治疗后 随访12周，手术组平均SSRS评分45(19〜 74),平均恢复工作时间11周；冲击波平均 72分(57〜86),平均恢复工作时间7. 7d。而 且冲击波所需费用明显比手术组少。冲击波 治疗伴有或不伴有钙化的冈上肌肌腱炎都很 有效，可作为首选的治疗方法。
Biagio Moretti等对肩袖钙化的54名患 者，其中男性20名女性34名，平均年龄43 岁(34〜66岁)进行中等能量电磁式体外冲
击波碎石机治疗，能量0. llmj/mm2,脉冲 2 500,没有麻醉，3d内4次间隔治疗，采用 VAS评分标准和X线、超声辅助检查。疼痛 减少91%〜100%为优，71%〜90%为好， 41%〜71%为一般，＜41%为差。经过6个 月随访，疼痛评分与治疗前统计分析P = 0.03,有统计意义。X线和超声检查29 (54%)名患者钙化区域减少，其中19(35%) 名减少大于一半。结果显示，中能冲击波治 疗肩袖钙化有助于减轻疼痛。
冲击波疗法与其他治疗方法的优缺点如 表4-1所示。
112
骨肌疾病体外冲击波疗法
表41冲击波疗法与其他疗法优缺点比较
分        类        治疗方案        优        点        缺        点
保守疗法        物理治疗（护具、超声波、 电疗）、药物治疗（非类固 醇类抗炎药、神经阻滞）、 中医（中草药、推拿、针灸）        肌肉可获得短暂放松、暂 时减轻肌肉疼痛、暂时达 到保健效果、可改善筋骨 体质        治疗效果不佳、容易复发、 治疗时间长、不方便、成本 高
手术疗法        开放式或内镜治疗        治疗效果可、长期的慢性 疼痛获得缓解        治疗费用高、感染风险高、 术后患者疼痛程度严重
ESWT疗法        体外冲击波治疗        操作简便、治疗时间短、成 本低、经济有效、成功率 高、非侵入性、取代开刀治 疗        目前尚需自费
（王旭明）

铁鞭01

13楼 铁鞭01说：
第三节肩峰下滑囊炎
肩峰下滑囊炎（三角肌下滑囊炎），是以 肩外侧面疼痛、上臂外展外旋时痛甚为主症 的一种滑囊水肿、增厚的无菌性炎症，属于中 医“伤筋”范畴。由于邻近组织的病变，如劳 动过度、慢性劳损、冈上肌腱炎等，继发引起 的以肩部广泛疼痛，肩关节运动受限制，局限 性压痛为主要表现的一类疾患。
一、应用解剖
滑囊是充满滑膜液的囊状间隙，位于组 织间产生摩擦的部位，如肌腱或肌肉经过骨 突起的部位。滑囊对正常运动有润滑作用， 可减少运动各部位之间的摩擦力。滑囊可与 关节相通。滑囊炎最多发生在肩部。肩部是 人体运动范围最大，最灵活的部位。由5个 功能性关节与其相应的关节囊组成，并有大 量滑液，在肌腱与肌腱之间，肌腱与骨骼之 间，皮肤与骨骼之间起衬垫作用，便于运动， 减少摩擦。如肩峰下滑囊、肩胛下肌滑囊、胸 大肌、背阔肌和大圆肌及肱骨结节间沟两侧 的滑囊、喙突下滑囊、前锯肌下滑囊、肩峰上 滑囊等。其中肩峰下滑囊最具临床重要性。 肩峰下滑囊亦称三角肌下滑囊，为人体最大
的解剖滑囊。处于三角肌深面与喙肩弓及肩 肱关节外侧之间。上为肩峰，下为冈上肌止 点。在儿童可有薄隔将其分为肩峰下及三角 肌下两部，在成人两者常互相交通可视为一 个整体。肩峰下滑囊有协助三角肌、大圆肌 等骨骼肌顺利进行运动的功能，又有减少大 结节与肩峰突下面的摩擦，而起到衬垫作用。 它能保证肱骨大结节顺利地在肩峰下进行外 展活动。正常肩峰下滑囊与盂肱关节囊间有 旋转袖相隔。旋转袖完全破裂时，则二者常 相互贯通。肩峰下滑囊的顶为喙肩弓，包括 肩峰、肩锁关节和喙肩韧带，底为肱骨大结节 和腱袖，滑囊的外侧壁没有附着，肩关节外展 并内旋时，滑囊随肱骨大结节滑入肩峰下方 而不能触及（图4-17） o
二、病因病理
1.肩峰下滑囊炎原发性极少，多数继发 于肩关节相邻组织的病变。常见于冈上肌肌 腱炎或冈上肌断裂者，尤其是冈上肌断裂，使 肩峰下滑囊与肩肱关节相通，此时肱骨头直 接位于肩峰下滑囊之下，由于经常磨损而致 囊壁增厚、水肿、硬化。这是引起本病的最常
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
肩峰皮下囊
肩峰下囊
三角肌下囊
结节间滑液鞘
背阔肌腱下囊
胸大肌囊
图417肩峰下滑囊解剖
喙锁韧帶囊
喙突下囊
肩胛下肌腱下囊
冈下肌腱下囊
大圆肌腱下囊
见的原因，由于解剖上的因素加入肌腱的退 变或长期从事体力劳动而致磨损导致炎症的 产生，或部分全部断裂，而刺激滑囊发病，也 有风湿病所致者。一般在滑囊底部最先发 病，由于反复的、长期的、力量较大的肩部的 机械性的压迫和摩擦致使滑囊壁产生充血、 水肿、炎性渗出和滑囊积液；进入慢性期后， 滑囊囊壁肥厚粘连，终至纤维化等一系列的 无菌性炎症反应的过程。
2.        直接撞击：肩部遭受明显外力撞击如 打碰撞等造成急性炎症。
3.        间接暴力：多为肩部外展部位遭受 间接暴力所致，如跌倒时手、肘部着地，暴 力沿上臂传达至肩，引起肱骨头与肩峰挤压 滑囊而造成。直、间接暴力引起者伤后滑囊 多表现为血肿，继发于其他疾病者可表现为 水肿。
三、临床表现
常见于从事肩部负重劳动的青壮年男 性患者，右肩多见。也可见于老年。主要症 状为肩部疼痛和运动受限。疼痛于肩部活
动时加重，尤其是在外展外旋位时。疼痛为 渐进性，睡眠时不敢用患肩躺卧，疼痛向颈 部、上臂及肩胛部放射。急性起病者，肩部 广泛疼痛，局限性压痛和活动受限。如为浅 部滑囊受累（饌前及鹰嘴），局部常红肿。 化学性（如结晶所致）或细菌性滑囊炎均有 剧烈疼痛，局部皮肤明显发红，温度升高， 活动时疼痛加重。肩关节侧前方、肩峰下及 三角肌下有压痛，可触及肿胀的滑囊，X线 检查常为阴性。
滑囊炎多次发作或反复受创伤之后，可 发展成慢性滑囊炎。慢性起病者，疼痛多不 剧烈。发作可持续数日到数周，而且多次复 发。异常运动或用力过度之后能出现急性 症状。疼痛部位常在三角肌止点，肩关节外 展内旋时疼痛加重，夜间疼痛严重可影响睡 眠，检查时压痛常在肱骨大结节部位。因疼 痛、肿胀和触痛，可导致肌肉萎缩和活动受 限。
1.疼痛开始为肩峰下局限的间歇性 隐痛，疼痛较轻，逐渐发展成三角肌止点的持 续性疼痛，三角肌主动收缩时疼痛加重，肩外
O 1U
骨肌疾病体外冲击波疗法
展、外旋将发炎滑囊挤入狭窄的肩峰下，肱骨 大结节与肩峰间摩擦而加剧疼痛，并可放射 到前臂、手指及颈部，患者常取肩内收内旋位 以缓解压痛。
2.        压痛 肩峰下弥慢性压痛。对压力 敏感，故患者怕压，不能患侧卧。
3.        肿胀因滑囊肿胀积液，肩部轮廓增 大，可在三角肌前上缘鼓出圆形肿块。
4.        运动受限开始畏痛不敢活动，但活 动范围尚可，继则因滑液囊壁增厚及毗邻组 织炎性变、粘连致肩关节外展、外旋、上举不 同程度受限。
5.        肌肉萎缩晚期三角肌发生废用性 萎缩，先后出现顺序依次为：冈上肌、冈下肌、 三角肌，出现肩关节不丰满及无力等表现。
四、诊断与鉴别诊断
（一）        诊断
依据临床上好发于青壮年，有肩部负重 史或外伤史，结合临床特征不难作出诊断。 X线检查，平片有时可见肩关节冈上肌肌腱 有钙盐沉积。检查时要查明某一滑囊炎上面 的局限性压痛，对浅部滑囊（如鹰嘴）要检查 某肿胀和无滑膜液，如患者有明显疼痛，发 红，发热肿胀，应排除感染，必须排除关节周 围肌腱或肌肉的撕裂伤、化脓性滑囊炎、滑囊 内出血、骨髓炎、蜂窝织炎等，病理过程可同 时累及相通的滑囊和关节。
（二）        鉴别诊断
1.        结核性滑囊炎可原发于滑膜，亦可 继发于骨结核。起病缓慢，局部疼痛，抽出脓 液或干酪样的物质。结核菌培养和动物接种 试验阳性。部分患者X线检查可见邻近有 骨质破坏。
2.        类风湿滑囊炎伴有其他关节的类 风湿关节炎。
3.        肩关节周围炎 慢性肩峰下滑囊炎 与肩关节周围炎鉴别起来较困难。可根据有 无肌肉僵硬和关节运动受限，受限的程度和
病程的进展进行鉴别。
4.钙化性冈上肌肌腱炎从临床上和 X线检查上都很难区别。钙化性冈上肌肌腱 炎可能是部分或全部撕裂的结果，或由释放 结晶所致。
五、临床常用治疗方法
多数肩峰下滑囊炎都能自愈。主要是止 痛、防止滑囊粘连和恢复肩关节的功能。对 于非感染性急性滑囊炎，可冷敷，悬吊前臂。 疼痛严重者应用外展支架保持肩关节外展 90°位。暂时休息或患部制动和服用非类固 醇类抗炎药，必要时并用麻醉镇静剂可能有 效。疼痛消退后，应增加主动运动。摆动锻 炼特别有益于肩关节的康复。
慢性滑囊炎的治疗方法与急性滑囊炎的 相同，但夹板固定与休息可能不如对急性滑 囊炎有效。致残性粘连性肩周炎需要反复关 节内和关节外多部位注射肾上腺皮质激素并 加强理疗。麻醉下推拿术并不能改善远期效 果,除非是在应用上述矫正粘连性滑囊炎的措 施之后进行推拿。必须通过锻炼纠正肌肉萎 缩，使运动范围和肌力得到恢复。有感染者需 要给予适当的抗生素、引流或切开。如果其原 发性疾病（例如类风湿性关节炎、痛风、慢性职 业性劳损等）未除，滑囊炎可能复发。
手法治疗适用于亚急性期或慢性期。
另外练功疗法、拔火罐、针灸治疗、封闭 疗法、针刀配合推拿法、透刺法等方法也多见 报道。经长期非手术疗法仍不见效，疼痛仍 剧烈，严重影响工作者，可考虑手术治疗。手 术包括滑液囊切除和清除同上肌腱中的钙化 部分。如有肩关节外展功能受影响时，亦可 将肩峰切除。
六、冲击波疗法
（一）适应证
局部疼痛症状重、病程超过1个月，经过 其他保守治疗无明显效果者，局部软组织无
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
明显感染，无全身禁忌证者，愿意接受新技术 者。
（二）麻醉与定位
一般无需麻醉，疼痛敏感者可用局部麻 醉。定位用体表解剖标志结合痛点定位（图 4-18〜21）,也可用B超定位，B超定位方法： 可采取一点直接定位，对压痛点进行标记，用 B超探头在痛点寻找肩峰下滑囊炎声像图表 现部位，表现为肩峰下滑囊部位滑囊扩张，内 可见液性暗区；由于肱二头肌腱位于关节囊 内，积液时，液体沿肱二头肌腱流注，在肱二 头肌腱周围形成液性暗区。超声诊断肩峰下 滑囊炎时，应注意与肩关节积液鉴别，后者与 关节囊相通（图4-22）,并探测病变深度及范 围，根据探测病变深度，调整水囊充水高度， 使冲击波治疗机第2焦点对准该点。
图4-19标记肩峰下滑囊定位点
图4-20涂抹耦合剂
图4-22肩峰下滑囊炎患者声像图表现及 定位点
箭头所示为肩峰下滑囊部位滑囊扩张, 内可见液性暗区。
O 116
骨肌疾病体外冲击波疗法
（三）治疗方法
治疗前无需特殊准备，使用液电式冲击 波治疗仪时需向病人讲明该治疗有较大的响 声，并交代有关禁忌证。无需麻醉或局部浸 润麻醉，可根据患者耐受程度及冲击波电压 高低而定；患者采用坐姿，肩部侧方或侧前方 对准反射体水囊，反射体缸体平面应调整至 与肩部治疗部位平行，高度与肩同高，采用体 表解剖标志结合痛点定位法。在肩峰下滑囊 的体表定位区内寻找触痛点，并以触痛点为 冲击波治疗点，将骨科治疗机反射体第2焦 点调节至该点，工作电压6〜14kV,治疗次 数1〜3次，每次冲击600-900次，每次治疗 冲击次数可根据病情增减，每次治疗间隔 3d。也可采用放射冲击波治疗仪，治疗探头 15mm,治疗次数3~5次，每次冲击2 000 次，手持压力中至高，频率5~10Hz,每次治 疗间隔7d（图5-13）。邢更彦等分别应用超 声定位与痛点定位方法，利用ESWT对肩峰 下滑囊炎进行治疗，选用2004年2月〜2005 年9月间采用ESWT治疗肩峰下滑囊炎56 例，其中26例采用超声定位,30例采用痛点
定位。用放射式体外冲击波治疗机治疗，能 量密度0. 12〜0. 16mJ/mm2,以超声定位及 痛点定位点为冲击点，每次治疗一般选1〜2 个冲击点，每个冲击点冲击2000次。一般治 疗3〜5次，每次治疗间隔5d。采用目测类比 评分量表。用10cm长的线段，两边分别表示 “无痛”（0分）和“想象中最剧烈的疼痛”（10 分）。优：症状基本消失，患者无明显不适，治 疗后疼痛及不适度减少8分以上，查体示体 征基本消失。良：症状明显减轻，治疗后疼痛 及不适度减少6〜7. 9分，查体示原有阳性体 征大部分消失轻。可：患者仍有不适，疼痛及 不适度减少3-5. 9分，查体示原有阳性体征 部分减轻。无效：疼痛及不适度减少<2.9 分，查体示原有阳性体征仍明显存在。经6 个月随访，肩峰下滑囊炎患者疗效优良率 81.6%,其中超声定位为91.9%,痛点定位 为70.3%,两者疗效比较差异显著（疋=
4.        16,P<0. 05）,提示超声定位ESWT治疗 肩峰下滑囊炎疗效较单纯痛点定位ESWT 疗效好。
（王旭明）

铁鞭01

14楼 铁鞭01说：
第四节肱骨外上課炎
肱骨外上課炎又称网球肘，是肱骨外上 課部伸肌总腱处的慢性损伤性肌筋膜炎，是 一种前臂伸肌起点特别是橈侧腕屈短肌的 慢性撕拉伤，这些肌肉反复收缩牵拉肌肉起 点，造成累积性损伤，是骨科慢性软组织损 伤中的常见病、多发病，多见于35〜50岁 男性。中老年人也常患本病。疾病的本质 是肱骨外上髒部伸肌总腱的慢性损伤性肌 筋膜炎，但中老年人受凉也可诱发本病，不 一定有明显损伤史。是继足底筋膜炎（足跟 刺）之后美国FDA认证的第2个可用冲击 波治疗的疾病。
一、应用解剖
（一）        深筋膜
在肱骨外上課及尺骨后缘处，深筋膜和 骨膜紧密结合。
（二）        深层结构
以伸肌总腱共同起自肱骨外上課和邻近 深筋膜的有下列肌群：前臂背侧浅层包括：① 橈侧腕长伸肌。起自臂外侧肌间隔、肱骨外 上課及其以上的骨缘和前臂筋膜，止于第2 掌骨底。作用为伸腕。神经支配为梯神经。 ②橈侧腕短伸肌。起自肱骨外上驟，止于第 3掌骨底。此肌为梯侧腕长伸肌所遮盖。作 用为伸腕。由梯神经支配。③指伸肌。起自
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
117 Q
肱骨外上課及前臂筋膜，向下分成4条腱，分 别至尺侧4个手指，在指背与蚓状肌,骨间肌 的肌腱共同形成指背腱膜，止于中节和远节 指骨底。该肌在手背处4腱之间有横的腱间 结合将4腱连接起来。作用为伸2~5指及 伸腕。神经支配为梯神经。④小指伸肌。起 于肱骨外上髒及前臂筋膜，此肌腱有时特别 细小，往往合并于指伸肌肌腱，止于小指指背 腱膜。作用为伸小指。神经支配为橈神经。
⑤尺侧腕伸肌。起自肱骨外上課及前臂筋 膜，向下止于第5掌骨底。作用为伸腕。神 经支配为橈神经;前臂背侧深层的旋后肌:起 自肱骨外上課，尺骨上端的外侧，止于橈骨粗 隆以下骨面的掌侧和外侧。作用可使前臂旋 后。神经支配为橈神经深支。前臂掌侧浅层 的肱橈肌:起自肱骨外上課上方，止于橈骨茎 突，作用为屈肘并使前臂旋前，神经支配为視 神经（图4-23）。
肱骨体
外上課
侥侧副韧带
橈骨头
侥骨坏韧带
囊状隐窝
梯骨窝
肱骨小头
冠突窝
内上課
肱骨滑车
尺侧副韧带
冠突（尺骨）
肱二头肌（腱）
尺骨体
前臂骨间膜
关节囊（切开）
图423肘关节解剖
二、病因病理
本病发病与职业有关，家庭妇女、砖瓦 工、木工、网球和羽毛球运动员等需长期、反 复、用力做手和腕的劳动或工作的职业，易得 此病。中老年人发病可能没有明确的损伤 史。伸指或伸腕肌的主动收缩和被动牵拉， 都将在伸肌总腱附着处发生一定应力。如应 力超过适应能力，将损伤伸肌总腱及其筋膜。
（―）病因
1.前臂的抓握肌（橈侧腕长、短伸肌）与 旋后肌（长、短旋后肌）起始于肱骨外上課，其 持续牵拉可产生过度使用综合征，疼痛开始 出现于腕关节用力背伸时（如手工起螺丝）。
如果持续牵拉，即使休息时肌内和肌腱也会 受损，引起肱骨外上課骨膜下出血，骨膜炎, 钙化及瘢痕形成。
2.        当反手回球时，伸肘关节与腕关节, 可损伤伸肌腱，尤其是橈侧腕短伸肌。好发 因素与肩、腕关节的薄弱，球拍网过紧，球拍 柄太小，打击重的湿球以及击球位置偏离中 心有关。
3.        肱骨外上課肌肉附着点受到暴力较 大时可造成肌腱及筋膜撕裂，这也是引起疼 痛的原因。损伤后可形成纤维增生和粘连。 纤维粘连进而可刺激肘关节外侧的侧副韧带 和环状韧带。损伤可反射性地造成肱橈关节 滑膜炎。因此，肱骨外上髀炎不同患者损伤

骨肌疾病体外冲击波疗法
程度可能是不相同的，受累组织可能是广泛 的。
（二）病理学改变
可能为前臂伸肌腱及其软组织，肱橈关 节滑囊、环状韧带的慢性损伤和退行性改变 与邻近细小血管的损伤性炎症有关。当前臂 做旋转运动，腕部用力时，主动收缩和被动牵 拉上肢时，肱骨外上髒伸肌群的长短肌受到 牵拉，如此反复用力，易造成肌肉损伤、撕裂 而产生本病。
1.        外髒骨膜下出血形成小血肿，导致骨 膜炎。
2.        伸肌群发生撕裂。
3.        环状韧带创伤性炎症或纤维组织炎。
4.        肱橈关节的滑囊炎。
三、临床表现
1.        主要症状是肘关节外侧疼痛：起病缓 慢，无急性损伤史。但劳累可诱发疼痛。如 一次大量洗衣、拎重物等是中老年肱骨外上 髀炎的常见诱因。疼痛为持续性，呈顿痛、酸 痛或疲劳痛。疼痛可放射到前臂外侧，有的 放射到整个前臂。严重时握力下降，拧毛巾 时疼痛尤甚，是该病的特点之一。休息时缓 解。
2.        患肢乏力、握力下降，甚至握物困难， 常不能负重和持握工具，有的患者甚至握在 手里的物品也会不经意掉落。
3.        压痛，肱骨外上課压痛明显：不少患 者在肱棧关节间隙处、环状韧带处，甚至沿伸 腕肌方向均有压痛。肘关节伸直，掌屈腕关 节用力向前旋转前臂时，肱骨外上驟处疼痛 加剧，局部有明显压痛和条索状反应物。
4.        伸肌腱牵拉试验（Mills）阳性：肘伸 直、握拳、屈腕。然后将前臂旋前，能诱发肘 外侧剧痛者为阳性。肱骨外上課炎由于有肌 筋膜炎，做该试验时疼痛明显。
5.        X线检查能排除感染、损伤、结核及肿 瘤等疾病。多属阴性，有时可见肱骨外上髀
处骨质密度增高或在其附近可见浅淡的钙化 斑。
四、诊断与鉴别诊断
（一）        诊断
1.        发于壮年，有前臂工作或运动史。
2.        肘外侧疼痛，严重者放射至前臂，握 拳，伸腕时明显。
3.        肱骨外上課，橈骨头或梯骨腕伸肌的 肌间沟有明显压痛。
4.        腕部抗阻力背伸试验阳性，或Mills 试验阳性。
（二）        鉴别诊断
1.        橈管综合征橈管上段受压综合征 可有不同程度的腕下垂及虎口区麻木，与梯 神经干损伤相似；橈管下段受压综合征，即骨 间后神经受压综合征主要表现为伸拇、伸指 障碍，可在肱骨内外上課连线下3〜4cm、橈 骨茎突与外上髒连线内1〜2cm处压痛，即 相当于Frohse弓处。另一压痛点在前臂背 侧中间、課间连线下8cm处，相当于后旋肌 下口部位，不同于肱骨外上課炎的疼痛部位。 但有的骨间后神经受压综合征合并肱骨外上 課部疼痛，应注意鉴别。
2.        神经根型颈椎病表现为手指麻木、 精细动作困难、放射痛由颈部向上肢远端直 至指尖，不同于肱骨外上課部疼痛伴发的前 臂酸胀感，臂丛牵拉试验阳性，牵引颈部症状 减轻,X线片可有退变表现，而肱骨外上髀炎 则否，颈椎病患者的Mills征、中指及腕背伸 阻抗试验阴性，此点有助于鉴别。
3.        肱橈滑囊炎肱橈滑囊位于后旋肌 与伸肌总腱起始部之间，大约在橈骨头水平， 故肱橈滑囊炎时局部肿胀、压痛点位置偏远、 压痛范围较广泛而不局限，此点与肱骨外上 課炎不同。
五、临床常用治疗方法
1.非手术治疗适用于大多数病例，包
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
119 O
括局部固定和休息、理疗、中药熏洗等。能缓 解症状，但易复发。局部封闭，85%以上的病 例可获治愈。方法是将醋酸泼尼松龙25mg 痛点封闭，每周1次，3〜5次为1个疗程。 但要注意选好注射点，只有注射准确才能取 得良好疗效。局部阻滞疗法、小针刀治疗、手 法治疗等方法也有一定疗效。
2.        手术治疗适用于保守治疗无效者， 手术的目的是松解肱骨外上課的纤维粘连， 结扎从肌筋膜上穿出的血管神经束。有以下 手术方式：①伸肌总腱附着点松解术；②环状 韧带部分切除术。
3.        在治疗过程中，手及腕部要注意休息， 减少在肱骨外上課肌肉附着点肌腱、筋膜的张 力，有助于保持疗效。治疗后，应加强防护。
六、冲击波疗法
（一）        适应证
局部疼痛症状重、病程超过3个月，经过 其他保守治疗无明显效果者，不愿意手术治 疗，愿意接受冲击波治疗。局部软组织无明 显感染及全身禁忌证者。
（二）        麻醉
低能级ESWT 一般无需麻醉，中高能级 ESWT或疼痛敏感者有时可用局部麻醉。
（三）        体位与定位
体位取决于治疗区域和所用的定位方 法，患者可采用坐位、卧位或仰卧位。定位时 可采用B超定位法、X线定位法或痛感反馈 法，其中痛感反馈法最常用。用B超探头在 痛点寻找有肱骨外上課炎声像图表现的部 位，前部肱橈纵切面上可见腱组织内增强的 均质体（瘢痕）或降低的均质体（脂质）信号 （图4-24）。根据探测的病变深度，调整水囊 充水高度，使冲击波焦点对准受治部位。
1.超声定位可采取垂直式耦合法直 接定位，臂部旋前，将超声束调整至肱梯纵切 面，寻找肱骨干、外上課、橈骨头和伸肌群。 用超声探头可以对肌腱附着点精确定位。
2.X线定位法 普通X线检查定位检 查（图 4-25）。
图425肱骨外上課炎X线定位标记
3.痛感反馈法坐位或仰卧位，臂部旋 前。触诊并标记治疗区，以确定最大穿透深 度（图4-26〜29）。
120
骨肌疾病体外冲击波疗法
图4-28涂抹耦合剂
图429冲击波治疗
（四）治疗方法及效果
调节冲击波骨科治疗机反射体第2焦点 至治疗部位，以局部压痛点为中心，可采用坐 位（图4-29,4-30）、仰卧位（图4-31）工作电压
8〜16kV,治疗次数1〜3次，每次冲击800
1 200次，每次治疗冲击次数可根据病情增
减，治疗时间跨度2周内。
图430冲击波治疗肱骨外上課炎
图4-31冲击波治疗肱骨外上驟炎
邢更彦等早在1994年就应用体外冲击 波碎石机（ESWL）治疗46例重症肱骨外上 髒炎患者，男16例，女30例；平均年龄45.6 岁；右侧29例，左侧17例；病史超过3个月 的有35例。均表示局部明显压痛，手指及腕 背伸时、对抗阻力时、过度被动屈腕时均疼痛 明显，患肢屈肘位不能提拿0.5kg以上重 物。采用JT-108A型水囊式体外冲击波碎 石机，工作电压8〜12kV,冲击次数400〜 800次，冲击部位以肱骨外上課为中心，病情 及粘连严重、患者耐受性好者,工作电压可相
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
121
应大些，反之，工作电压则低些。治疗过程中 不需麻醉。经过3〜6个月随访（如图4-32〜 33）为治疗前后的对比，其中优者32例，症状 完全消失，肱骨外上課局部压痛消失，患肢可 抗阻力背伸腕及手指，过度掌屈腕关节时无 不适。良者11例，症状基本消失，肱骨外上 課局部无明显压痛，患侧手指及腕可抗阻力 背伸，但在屈腕位抗阻力伸腕时有轻微不适 感，过度掌屈腕关节有轻微疼痛。可者3例， 症状、体征较治疗前减轻，抗阻力动作时仍感 不适，但较治疗前减轻。
图4-32冲击波治疗前
图4-33冲击波治疗后5个月
张和铭等自2000年10月开始应用体外 冲击波治疗肱骨外上課炎65例，取得了良好 的效果。男38例，女27例；右侧43例，左侧
22例；年龄34-65岁，平均42.5岁。均有 肘部疼痛，提物伸肘时加重，肱骨外上課压痛 等表现，病史3个月以上，药物治疗效果欠 佳。采用国产JDP-VB型体外震波碎石机, 患者取舒适体位，治疗部位以局部压痛点为 中心，治疗电压12~13kV ,冲击次数45/ min，持续10〜15min，每周1次，3周为1 个疗程。治疗过程中不服用任何辅助药物。 疗效评定标准：优:肱骨外上課炎引起的肘部 压痛消失，伸屈提物自如；关节扭伤引起肿 胀、疼痛、活动受限均消失。良：症状明显改 善，疼痛明显减轻。差：症状无改善。3个月 后随访，结果优62例，占95. 5 %；良3例，占
4.        5 %。体外冲击波治疗慢性骨伤科疾病安 全、无损伤，效果较好,但其治疗原理有待进 一步研究。
Rompe等用电磁式冲击波治疗100名 患者，冲击能量0. 08mJ/mm2,3个月后疼痛 明显缓解，功能得到恢复；O. Krischek等通 过对网球肘和高尔夫球肘应用电磁式冲击波 治疗后的1年随访发现，采用疼痛评分和握 力实验测试，网球肘的治疗效果好于高尔夫 球肘，但跟其他治疗方法比较无显著性差异, 冲击波应用于肱骨内外上課炎尚需进一步论 证。Dietrich S. Hammer等对19例网球肘 的患者，女8例，男11例，平均年龄46.4岁 （29〜60岁），所有病例至少经过6个月保守 治疗无效；进行平均能量为0. 12mJ/mm2 （0. 07~0. 17 mj/mm2 ）共 3 000 次，1 周分 3 次进行压电式冲击波治疗，平均随访6个月 （2~10个月），采用VAS评分标准，优良率 为63%,VAS评分减少F<0. 01,有统计学 意义。冲击波治疗保守无效的的网球肘有 效，并可以在别的适应证对照应用。 M. Haake等也报道冲击波治疗网球肘的并 发症，在能量范围0. 04-0. 22 mj/mn?,冲 击后患者出现皮肤短暂红肿（21.1%）,疼痛 （4.8%）,血肿（3.0%）,肿胀（2.5%）,其他 （1.3%）,偏头痛、晕厥等在治疗过程也不能
122
骨肌疾病体外冲击波疗法
忽视。
也可用放射状冲击波治疗仪，治疗探头
15mm,治疗次数3~5次，每次冲击2 000
次，手持压力中，频率5〜10Hz,治疗，每次治 疗间隔7d（图4-29,图4-34） °
图434放射状冲击波治疗肱骨外上課炎
疗效评定标准：为较好的量化评定，将患 者自觉疼痛及不适划分为10度，让患者在治 疗前后自己选择疼痛及不适度，并用1〜10 的阿拉伯数字表示。优:症状基本消失，患者 无明显不适，治疗后疼痛及不适度减少8度 以上，查体示体征基本消失。良：症状明显减 轻，治疗后疼痛及不适度减少6-7.9度，查 体示原有阳性体征减轻60%〜79%。可：患 者仍有不适，疼痛及不适度减少3-5.9度， 查体示原有阳性体征减轻40%〜59%。无 效:疼痛及不适度减少V2. 9度，查体示原有
阳性体征仍明显存在。
邢更彦应用该方法治疗网球肘236例， 经8〜22个月随访，结果显示疗效优良率 88.9%；首次治疗疗效优良者占总优良率的 86%。本组病例未出现明显并发症。美国 FDA在全美5处医学中心进行冲击波治疗 网球肘研究表明，209位经3个月保守治疗 无效，且疼痛持续6个月以上的患者，经1次 治疗，66%的患者对疗效感到满意，13%的患 者经二次治疗后，也取得了满意的疗效。
（王旭明）

铁鞭01

15楼 铁鞭01说：
第五节肱骨内上課炎
由于止于肱骨内上髀的前臂屈肌同一段 时间过度收缩，所产生的肱骨内上課总腱处 的慢性退行性变，俗称高尔夫球肘。属前臂 屈肌起点反复牵拉累积性损伤。强力的腕关 节背伸及旋前可以损伤附着于内上課的肌 腱。高尔夫球肘是因为挥杆姿势不正确引 起，也常在网球发球，特别是高速旋转球（用 过重的球拍打球，过小的球拍柄，发旋转球或 肌纤维张力过高，同时有肩和手肌的薄弱）， 投掷棒球、标枪及提携重箱时发生。如果持
续牵拉腕屈肌，会导致肱骨内上髀骨膜下出 血,骨膜炎，瘢痕形成和内侧副韧带的断裂。
一、应用解剖
（一）        深筋膜
在肱骨内上課及尺骨后缘处，深筋膜和 骨膜紧密结合。
（二）        深层结构
肱骨内上髀内后侧为尺骨鹰嘴，两者之 间可摸到尺神经。尺神经通过尺侧腕屈肌两
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
123
头之间而到达前臂。肱骨内上課前内侧为前 臂屈肌总腱止点。共6块，由外侧向内侧依 次为肱棧肌、旋前圆肌、挠侧腕屈肌、掌长肌， 屈指浅屈肌及尺侧腕屈肌。①肱橈肌：起自 肱骨外上課的上方，向下止于梯骨茎突，此肌 的作用为屈肘关节。为橈神经支配。②旋前 圆肌:浅头起自肱骨内上課和前臂筋膜，深头 起自尺骨冠突，二头合并后斜向外下方，止于 梯骨外侧面中部，作用为屈肘关节和使前臂 旋前。由正中神经支配。③橈侧腕屈肌:起 自肱骨内上髀和前臂筋膜，肌腱穿过屈肌支 持带外侧部的管内，（包有腱滑液鞘），止于第 2掌骨底。作用为屈腕。由正申神经支配。 ④掌长肌:起自肱骨内上課和前臂筋膜，该肌 肌腹较小，以细长的腱过屈肌支持带之浅面 止于掌腱膜。作用为紧张掌腱膜，协助屈腕。 由正中神经支配。⑤尺侧腕屈肌：起自肱骨 内上課和尺骨后缘，止于豌豆骨。作用为屈 腕。神经支配为尺神经。⑥指浅屈肌：此肌 的上部分位于上述各肌的深面起于肱骨内上 繰及橈骨粗隆下方的骨面上，向下行,在前臂 远端即分为4个腱，经腕管达手掌，止于第 2~5指的中节指骨底两侧，在止点处肌腱分 为两股，两股间有指深屈肌腱穿过。作用为 屈指、屈腕。由正中神经支配［图4-23（左 图），图 4-35］。
高尔夫球肘（肱骨内上課炎）
图4-35肱骨内上課炎
二、        病因病理
本病发病与职业有关，高尔夫、网球和羽 毛球运动员、砖瓦工、木工、家庭妇女等需长 期、反复、用力做手和腕的劳动或工作的职 业，易得此病。屈腕和屈指肌的主动收缩和 被动牵拉，都将在屈肌总腱附着处发生一定 应力。如应力超过适应能力，将损伤屈肌总 腱及其筋膜。多因腕关节背伸、前臂半旋前 位时，受到肘的外翻伤力，使紧张的屈腕肌群 突然被动过牵，造成前臂屈肌总腱在肱骨内 上課附着处损伤。或经常用力做屈腕、屈指 或前臂旋前动作时，屈腕肌和旋前圆肌反复 紧张收缩,使肱骨内上課附着处长期受牵拉, 而发生疲劳性损伤。急性损伤常见于前者, 慢性损伤多见于后者。
其病理表现为局部软组织充血水肿，渗 出粘连增生，并可有淋巴细胞浸润，使肌腱腱 膜变厚，无弹性，局部压力增高。组织学研究 显示屈肌总腱止点脂肪变和腱纤维疏松，而 不是炎性改变。
三、        临床表现
本病多见于用手握持或牵拉动作较多 者，症状与肱骨外上課炎有相似之处，但肘部 疼痛位于内侧，当触压内上髒有明显疼痛，对 抗阻力屈腕时引起明显疼痛。肱骨内上課部 位呈局限性疼痛与压痛，局部皮肤正常肿胀 多不明显，在检查时凡能造成前臂屈肌紧张 者，均可诱发或加剧内上髒部位疼痛。X线 检查常无明显病变。
1.        肘关节内侧疼痛或酸痛，尤其是在做 前臂旋前并主动屈腕时疼痛加重，可沿尺侧 腕屈肌向下放射，屈腕无力，提水桶等困难。
2.        肱骨内上課处有明显压痛。肘关节 无肿胀，活动正常。
3.        前臂屈肌腱牵拉试验阳性：伸肘腕, 背伸握拳，然后前臂外旋或后旋，引起肘内侧 疼痛。
<J 124 Ik
骨肌疾病体外冲击波疗法
四、诊断与鉴别诊断
（一）        诊断
1.        一般无急性受伤史,多缓慢发病。
2.        早期常表现为肘内侧疼痛或酸痛不 适，重复损伤动作时疼痛加重，休息后则疼痛 减轻。以后逐渐发展为肱骨内上課部持续性 疼痛，肘关节不能充分伸展或过屈，伤肢酸 软，腕屈无力，小指、无名指可出现间歇性麻 木感。
3.        检查可见损伤局部轻微肿胀，肘内侧 可触及钝厚或粗硬之肌腱，肱骨内上驟部压 痛。握拳抗阻力屈腕试验、抗阻力前臂内旋 试验及旋臂伸腕试验，肱骨内上髒部均出现 明显疼痛。
4.        X线检查：一般无异常显示。少数病 例，后期可显示肱骨内上課处骨膜增厚。
（二）        鉴别诊断
环状韧带的断裂常使梯骨头脱位合并尺 骨上段骨折。在成人，通过X线摄片易确定 有无合并骨折，在儿童骨聽损伤时较难区别， 可与健侧同时摄片对比，避免漏诊。
五、临床常用治疗方法
常用治疗方法与肱骨外上課炎相同，大 多数病例经非手术治疗，包括局部固定和休 息、理疗、中药熏洗等，均能缓解症状,但可能 复发。局部封闭，85%以上的病例可获治愈。 方法是将醋酸泼尼松龙25mg痛点封闭，每 周1次,3〜5次为1个疗程。反复保守治疗 无效者可行手术治疗，手术方式为屈肌总腱 附着点松解术。可采用王昆等的手术方法： 臂丛麻醉，内上課前方做2〜3cm纵行切口， 切开旋前圆肌和橈侧腕屈肌的止点从内上驟 上剥离，术中发现损伤部位为肌腱碎渣样撕 裂及纤维性不全愈合，消除碎渣，刨削肱骨内 上課，见骨质有渗血，再造一个适宜肌腱愈合 的理想环境，肌腱止点不缝合，缝合肌筋膜及 皮肤。术后石膏固定，肘关节屈曲90°,腕关
节屈曲20°〜30。,前臂旋后30°,2〜3周除石 膏，功能锻炼，8周后可恢复运动和工作。王 水桥等也报道采用自体血加利多卡因局部注 射治疗肱骨内、外上髀炎，取得了较好疗效。 但远期疗效缺乏随访，尚待完善。
六、冲击波疗法
（一）        适应证
局部疼痛症状重、病程超过3个月，经过 其他保守治疗无明显效果者，局部软组织无 明显感染及全身禁忌证者。
（二）        麻醉
无需麻醉，疼痛敏感者可用局部麻醉。 避免治疗时损伤尺神经。
（三）        体位与定位
体位取决于治疗区域和所用的定位方 法，患者可采用坐位、卧位或仰卧位。定位与 肱骨外上課炎相同。一般用体表解剖标志结 合痛点定位，以肱骨内上課为标志点，应尽量 避开尺神经沟内的尺神经（图4-36）。也可 用B超定位、X线定位和痛感反馈法定位。
图4-36肱骨内上驟炎定位点
（四）治疗方法
调节冲击波骨科治疗机反射体第2焦点 至治疗部位，以局部压痛点为中心，工作电压 8〜10kV,治疗次数1〜3次，每次冲击800〜 1 200次，每次治疗冲击次数可根据病情增 减，治疗时间跨度2周内。也可采用放射状

洋溢之星

16楼 洋溢之星说：
感谢楼主，留着慢慢学习