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标题: 转骨肌疾病体外冲击波疗法 [打印本页]

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:29
标题: 转骨肌疾病体外冲击波疗法
本帖最后由铁鞭01 于 2020-6-3 10:33 编辑

第一篇总论
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第一章体外冲击波的物理特性
体外冲击波碎石机的发明源自一个意外现象的启示。冲击波是在某一介质中水、空气等由于能量的突然释放而产生的高能量压力波。20世纪60年代初西德道尼尔航空公司的科技人员就发现当飞机高速穿过雨云可产生一种冲击波，能使飞机内部的器件受损而飞机的外壳却完好无损，这一现象引起了物理学家的重视，于是在1963年该公司成立了冲击波研究室。：1966年该研究室的一位工程师偶然接触到正在工作的冲击波靶子后，他的身体产生了如同电击一样的感觉，这位博学的工程师立即意识到这是冲击波进入人体后产生的效应。1969年由西德国防部资助该公司开始了“冲击波与动物组织间的相互关系”这一课题的研究。他们发现当冲击波经过两种介质的界面时会发生反射和折射，其程度取决与界面上两种介质的声阻抗差。由于绝大部分机体组织和水的声阻抗接近，所以冲击波在水中传播和通过机体过程中没有明显的能量损失，也不会造成伤害。只有肺组织由于空气与组织邻界面上的高抗
差，而对冲击波特别敏感。在研究过程中，研究人员发现了一个重要的现象，即在机体内测量的金属探针容易被冲击波击碎。这一消息传到慕尼黑大学外科研究所的爱森波格 (Eisenberger)教授耳中。当时他正在研究尿路结石的治疗问题，这个现象立即引起了他的思考：能否将这种冲击波用来粉碎体内的尿路结石呢？这一设想使他开始了冲击波碎石的研究。此后德国多尼尔公司便研制成功了世界上首台体外冲击波碎石机。
1986年Haupt在冲击波治疗输尿管下段结石研究中发现冲击波可诱导成骨细胞活化，促进成骨。此后，世界各地一些骨科医学中心开始利用适当能量的体外冲击波治疗骨不连、骨折延迟愈合及慢性软组织损伤性疾病,取得了明显的疗效。1995年前后国内外陆续开发研制出骨科专用冲击波治疗机。由此，逐渐演变产生了治疗骨肌系统疾病的体外冲击波疗法(extracorporeal shock wave therapy,ESWT)。
第一节体外冲击波的形成与波形
一、体外冲击波的形成
ESWT是物理学和医学相结合的新技术，是定位于保守治疗失败和开放式手术之间的一种全新疗法。它具有以下优点：①损伤轻微，可替代某些外科手术疗法；②一般采用简单麻醉或不必麻醉；③治疗时间短，风险小，可在门诊进行治疗；④无需特殊术后处
理，且术后恢复较快；⑤治疗费用远低于开放式手术。因此，理解和掌握有关冲击波的物理知识，对于指导ESWT的临床应用以及正确掌握冲击波治疗机的使用和维护均有重要意义。
冲击波是一种特殊形式的声波，属于量子物理的研究范畴。为了便于理解，通常参照声学的物理知识来讲解和对比冲击波的形
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骨肌疾病体外冲击波疗法
成、波形和传递等特性。冲击波的这些物理特性也是决定ESWT疗效和安全性的重要参数。
(-)ESW产生原理
ESW是一种兼具声、光、力学特性的机械波，它的特性在于能在极短的时间内(约10 ms)高峰压可达到500 bar(lbar=105pa),而且周期短(10 ms),频谱广(16 Hz~2X108 Hz) 0 由于其独特的特性，冲击波在穿越人体组织时,其能量不易被浅表组织吸收，可直接到达人体的深部组织。冲击波的产生有以下四种物理学效应来产生：
1.利用高压电、大电容，在水中电极进行瞬间放电而产生冲击波，在半椭圆形反射体的第1焦点处向四周扩散，被平滑的反射
体聚焦于第2焦点处即人体内的骨肌组织，利用冲击波在不同物质中传递时的声阻抗差产生强大的能量即可刺激成骨细胞增殖分化，导致微血管新生，达到成骨组织再生以及修复的功能。
2.       利用电磁线圈，在电能的作用下，发生强大的电磁场，通过逆感应作用在绝缘膜处产生排斥性磁场，电磁能量遇到绝缘膜后折射到水囊中产生平面冲击波，再由凹透声镜将冲击波聚焦并导入需要治疗的局部区域。
3.       利用数以百计的压电晶体，排列在一个凹形面上，在电能的作用下，全体压电晶体共同振动，一起发出冲击波，经椭球体的收集，全部能量聚集于焦点处(图1-1)。
椭圆反射体
焦点
焦点
C
图1-1冲击波的产生方式
A.液电式;B.电磁式；C.压电式
4.利用压缩气体产生能量驱动手柄内子弹体，使子弹体脉冲式冲击治疗区域。
(-)ESW的脉冲形式
在用HM；＜型冲击波治疗机进行的冲击波碎石的实验中，可见3个明显的压力脉冲 (图 1-2) o
前两个脉冲亦称作初级冲击波，其中，第 1个脉冲是直达波脉冲，代表初级冲击波中
未经椭球体反射的部分。因其能量较小，而且在Fi〜F?点的传播过程中，其幅度进一步衰减，所以这一直达脉冲的压力较小。第2 个脉冲代表初级冲击波的聚焦部分，占冲击波总能量的绝大部分(90%),其峰值的平均压力为72. 5kPa,压力脉冲时间为2. 5“s。从 Fi~F2的距离，初级冲击波在放电之后，直达冲击波和反射冲击波出现的时差为29#s。
第一章体外冲击波的物理特性
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4
2
0
-6
-100
8
6
12
10
直达脉冲A       —聚焦脉冲气泡 III             破裂脉冲 b
            if
300       400
时间(|JS)
图1-2冲击波焦点压力-时间示意图
据此可以推算，冲击波通过这段距离的速度为1 700 m/s。第3个脉冲约在放电之后的 500“s后发生，是一个较强的冲击波，但其压力幅度低于聚焦的初级冲击波。在发生原理上，与前两种液中放电后直接产生的冲击波有所不同，第3个冲击波是间接发生的，其发生过程是：当眄周围的气泡膨胀到极限时，便停止膨胀，同时开始以加速度回缩。由于这种气泡的迅速塌陷和回缩，产生1个反抽性负压脉冲。这个负压性脉冲可引起F?处的空化效应，即在焦区范围内产生大量的气泡。当其破裂之后便引发了第3个冲击波，亦称作次级冲击波。
二、体外冲击波的波形
冲击波在传播过程中形成压缩区和稀疏区。压缩区内压力大大超过大气压，即冲击波超压；稀疏区内压力下降，甚至低于大气压,称之为负压。空气冲击波的波形特征是：大气压瞬时突跃上升达到峰值，随后呈指数下降，并降至低于大气压水平，然后回到常态大气压。这种波形被称为Friedlander波形（图1-3）,其数学表达式如下：
P（i） = Ps（1-T）"t>
此式中,T=t/to,P（i）是指任一给定时
刻的压强，Ps是压力峰值，（to）是正压持续时间，（b）代表冲击波达到峰值后超压下降速率的衰变常数。
在围闭空间内或有障碍物体的环境下，固壁反射和物体位移使冲击波波形复杂化。这种条件下的冲击波波形仍有一个主超压峰.但其后压力下降至大气压水平之前，往往有多个较小的超压峰，这些超压峰叠加在平均总压力之上。平均总压力降至大气压水平之下后，压力在大气压水平附近上下波动而形成一系列脉冲波。平均总压力达负压峰值后向稳态大气压回升，与此同时，脉冲波幅逐渐变小。对这种复合冲击波时程，有人用两个时段进行描述，将压力从超出大气压（超压）之始达到峰值后下降至大气压水平的变化过程称为A时段，而将压力从超压之始历经超压和负压峰值至脉冲波稳定在±10%超压峰值范围内的过程称为B 时段（图1-4） <,
水中冲击波场与空气中冲击波场的物理特征有差异。由于水的密度远大于空气，压缩性很小，所以冲击波在水中不形成典型的压缩区和稀疏区，但传播速度明显比空气中快，传播距离也远得多。水下冲击波峰值压力高.前沿上升时间极快，仅为数微秒，正压
OHBl
骨肌疾病体外冲击波疗法
(ecpo田捺Y
图1-3体外冲击波治疗机焦点处典型压力波示意图
OOOOOOOOOOOOOOOO
09007654321 12345
-----
时间(ms)
图1-4围闭空间内空气冲击波的压力-时间曲线
持续时间较短，为数百微秒，冲量较大。随冲击波能量的增加，峰值压力逐渐下降，正压持续时间缩短，冲量减低,前沿上升时间变化非常小，这些参数的衰减速度均较空气中缓慢。同时，陡悄的冲击波上升沿压力带给水的运动速度，连续气泡破裂产生的脉冲，伴有水的骚动和推挤。冲击波传至水底或其他刚性障碍物表面时会引起反射，传至水与空气的界面时,会在水中形成拉伸波，削减入射波的作用。因此，在水中一定位点记录的冲击波波形可能是很复杂的。
虽然冲击波压力变化的时间极短,但是变化幅度和速度极高，破坏力是非常大的。随冲击波的强度及介质密度的不同，冲击波的物理
参数有着差异。影响物体对冲击波响应的主要因素包括超压和负压峰值和持续时间、传播速度、脉冲数(在复合波形条件下)、物体与冲击波波面的方向关系等。在围闭空间内，由于周壁和其他物体表面的反射效应，传递给人体的冲击波能量更多。另外，人体和物体对冲击波的响应还要受环境压力的影响。
三、体外冲击波的传播
冲击波的特性如同超声波一样，能在空气、水等介质中传播，但是由于各种介质的声阻抗不一样，以致其衰减性也不一样。冲击波是由各种频率波长和波速的许多个波叠加而成的波群，它包含着一个宽而连续的
第一章体外冲击波的物理特性
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频谱，从200kHz〜20MHz。而超声波只有一个频率。通常，冲击波前沿的尖峰部分主要由高频波组成，其余部分则由低频波组成。冲击波在生物组织中传播时，衰减系数基本随频率的平方而增加，因此，高频波比低频波衰减大。这种频率分布的差异也决定了冲击波的破坏能力和对组织的穿透能力。一般而言，高频波的破坏能力较强，但对组织的穿透能力较差；而低频波对组织的穿透能力较强，但聚焦性能较差，焦点的能流密度较低。
声阻抗的定义是：物质的密度与波速的乘积,是物质的固有属性。如果两种物质的界面处声阻抗相近，那么，冲击波通过界面处的能量将无明显损失；但若两种相邻物质的声阻抗差异较大，在交界面处，入射冲击波的一部分继续向前传播进入第2种物质，而另一部分被反射回来，结果就会造成部分声能损失。基于这一原理，在ESW中采用了与人体组织声阻抗近似的水和耦合剂作为其传
导介质，以减少冲击波传播过程中的能量损失；而冲击波遇到骨组织时，由于水骨界面的声阻抗差异较大，冲击波就会与骨组织发生强烈的相互作用，从而导致成骨细胞增殖分化；同理，因为空气的声阻抗比人体组织的声阻抗小的多，所以在两者的界面处也会发生强烈的相互作用。表(1-1)是冲击波进入不同物质的传播速度和声阻抗。
当冲击波穿过不同物质时，对于正入射或垂直入射的冲击波，它分成反射波与透射波，两者的关系如下：
Pr= PiLdZi- z1)/(z?+ ZJT
P.= P：4Z2Z1/(Z2+Z1)2
Z = pc
其中，p「一入射波压力，p” 一反射波压力，P’一透射波压力，右下标1、2分别表示第 1、2种物质，Z—声阻抗，p-物质的密度，c-物质里的声速。一些物质与流体的密度与声阻抗见表(1-1) O
表1-1不同物质的传播速度与声阻抗
物质       密度(X103kg/cm3)       声阻抗EX106kg/(m2 • s)]       声速(m/ s)
空气(20°C)       0. 0012       0. 0004       344
水(20°C)       0. 998       1. 4&       1 484
甘油(20°C)       1.26       2. 42       1 920
肌肉       1. 04       1. 70       1 568
肾脏       1.04       1. 62       1 560
胆石       0. 82〜1. 10       1. 15 〜2. 42       1 400 〜2 300
尿路结石       1. 87       11. 70       6 260
密质骨       1. 70       6. 12       3 600
四、体外冲击波焦点附近的声压分布
ESWT装置是超声波振动器发出的脉冲超声波在聚焦装置的作用下通过水囊传入人体软组织，再传入位于ESW装置焦点处的骨肌组织内，用焦区内形成的脉冲冲击波刺激人体骨组织的生长。实际上，ESW装置
在焦点周围形成一个高强度声压的焦区，引起并发症的主要原因是焦区的大小、形状以及焦点的位置与人体骨组织大小、形状、位置不吻合。其中最重要的问题之一是在应用会聚冲击波时怎样正确地确定实际焦点，即聚焦过程中压力值最大的点。因此，有必要用理论或者数值解析的方法分析焦区声压的分
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骨肌疾病体外冲击波疗法
布。但是到目前为止，几乎没有分析ESW 焦区的理论或者数值解析方法。菅喜岐等曾提出了超声波非线性传播的FDTD仿真方法，并以Reichenberger等的ESW水中实验为例,数值仿真了焦点附近4个点的声压波形, 得到与Reichenberger的实验波形完全一致的仿真波形。本研究仍以Reichenberger的实验为例，将该超声波非线性解析的FDTD方法用于ESW焦区的数值解析，研究ESW焦区声压的分布，分析焦区的形状、大小以及高强度聚焦超声波形成的实际焦点位置。
当不考虑吸收衰减、声能密度（lagrangian
density）时，声波非线性传播的方程式为:
3P , ,,2 w e 3P2
（i）
示的随时间变化的压力振动函数加到图1-7 所示的直径MN= 120 mm的圆面上进行仿真计算。其中，聚焦镜的聚焦作用采用附加相位差的方法在仿真计算中得到实现。
vP4
3V
St
0
(2)
其中：P为声压；t为时间；V为质子速度；P为介质密度；C为声速；E为非线性系数。当马赫（Mach）数远远小于1时，（1）式
近似为
ap
^- + Kv ・ V=0
ot
其中体积弹性系数K为
TZ , PC2
t | 2e|V|
(3)
(4)
C
当声波为压缩时“士”取负，膨胀时取正。本文以式（2）、（3）、（4）为基本方程式进行数值仿真计算。
以Reichenberger的ESW 水中实验为例进行分析讨论焦点附近的声压分布。图 1-5为Reichenberger的实验装置的简化图。该装置由水槽、直径120mm的振动器和凹形聚焦镜组合构成。当焦距为120mm的凹形聚焦镜被摘除后，在E点测定的波形如图1-6的点线所示,实线是与测定波形相一致的仿真输入函数。根据图1-5的实验装置建立了图1-7 所示的仿真模型，该模型的计算领域为半径 125mm、长180 mm的圆柱体。图1-6实线所
图1-6凹形聚焦镜的会聚功能
第一章体外冲击波的物理特性
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(一)脉冲超声波的传播
选取水的密度P=1 000 kg/m3,水中的声速0= 1 540 m/s,水的非线性常数e = 3. 5,进行仿真计算。通过图1-7所示的圆柱体中心轴的某一断面，随时间变化的声压分布仿真结果如图1-8所示。图1-8(A)是上= 7. 18“s的声压分布图，从图中可以看出在凹镜附近形成一个向焦点传播的弧形波面。当 t=77. 32“s时，弧形波面在焦点附近变成一个如图1-8(B)所示的声压很高、区域很小的波面。当t=101.26”s时，如图1-8(0所示脉冲超声波穿过了焦点区域，与焦点处相比高声压区域变大，声压变小的波面。
A)UUEy;

B)UUIU5
(ecu
图1-8 不同时间的声压分布
(A) r = 7. 18/xs； (B) i = 77. 32/is； (C) £ = 101. 26/is
(-)ESW焦点位置
ESW的实际焦点是振动器发出的脉冲
超声波在水体、人体内聚焦传播过程中形成的声压最高的点。数字仿真的声压最高点的波形如图1-9的实线所示。点线为聚焦镜几何焦点处最高声压时的波形图。从图1-9可以看出超声波聚焦传播形成的实际焦点与聚焦镜焦点相差大约2mm。也即，如图1-5所示的焦距120mm的聚焦镜在超声波聚焦传播过程中形成的实际焦距为118mm。
o o o
1 1 2 (edwr
o o o o
5 4 3 2
图1-9聚焦镜几何焦点处最高声压波形图
(三)ESW焦区形状及其大小
实际焦点附近形成的一定声压的区域如图 1-10 所示，图 l-10(a)、(b)、(c)、(d)黑色部分分别表示焦点区域的声压在最高声压 PMax( = 50.64 MPa)的 15%、20%、25%、 30%以上的区域，灰色表示声波传过的区域。如图l-10(a)、(b)、(c)、(d)所示的最高声压区域分别为直径X厚度约26 mmX5 mm,22 mmX 4 mm、18 mm X 3 mm、14 mm X 2 mm 的圆柱体。
五、体外冲击波疗法常用物理术语
通过对冲击波压力分布的测量，可以引出以下几个常用概念。
(一)焦点、焦斑和焦区(图1 11)
冲击波的焦点(Focal Point)指散射的冲击波经聚焦后的最高压力点，严格地讲，它只是理论上的一个几何中心点。
焦斑(focal plane)是指冲击波焦点处的横截面，只是一个平面概念，焦斑所针对的是
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骨肌疾病体外冲击波疗法
___L--1-----4---1---1---* ™J—
0 25 50 75 100 125 150 175
图1-10焦点附近的声压区域
其覆盖受治对象(区域)的平面范围。
焦区(focal zone)是指冲击波的正相压力大于和等于50%峰值压力的区域，是一个立体概念。
临床上惯称的焦点一词其实都是焦区，在定位屏上的十字交叉点只是焦区的几何中心。应当说明，冲击波的光学几何焦点、水介质模型中的实测焦点与人体组织器官内的实际焦点，三者并非完全一致，这可能是由于冲击波传播过程中发生散射和折射所致。对于同一波源而言，焦距长度依次为：光学焦距〉水内焦距〉体内焦距。
(二)压力场
压力场(pressure field)是根据 X、Y、Z
第一章体外冲击波的物理特性
坐标进行选定的。其中，Z轴是治疗头的对称轴，穿越波源的中心。X轴和Y轴在治疗焦点（F）上与Z轴垂直相交（图112）。冲击波场是环绕着Z轴的对称区域，立体形态随波源不同而异。液电式冲击波场呈椭圆形；电磁式冲击波场呈纺锤形;压电式冲击波场呈圆形。因此，确定冲击波场的压力分布，就需要在已知Z值的条件下沿X轴和Y轴进行测量。冲击波的压力单位是兆帕（Mega Pascal, MPa）。1 MPa（兆帕） = 106Pa（帕）=10bar（巴）〜10atm（大气压）~10kg（力）/cm'。
图1-12压力场示意图
（三）       冲击波能量
许多物理效应都依靠能量来实现，因而冲击波能量也是医疗应用中的一项重要参数。冲击波能量（Energy, E）是对每一个压力场特定位置内的压力/时间函数进行时间积分后，再进行体积（关注区）积分后算出的。其计算公式为
E= — J（JP2dt）dA
Pc
式中E—冲击波能量，单位是毫焦（mJ ）；A —冲击波作用区，单位是立方毫米（mm3 ）； p —传播介质的密度，单位是千克• 米^（kg • m7）；c —传播速率，单位是米• 秒• s"）；P —峰值压力，单位是兆帕（MPa） ;t—时间，单位是秒（s）。
（四）       能流密度
能流密度（energy flux density, ED）表示垂直于冲击波传播方向的单位面积内通过的冲击波能量（图l-13）o这是国际上针对运动系疾病的ESWT而提出的新参数，用于测算冲击波对局部小块组织区域的作用，因为冲击波的生物学效应与ED的阈值相关。其计算公式为：

图1-13能流密度示意图
侧向

骨肌疾病体外冲击波疗法
ED=dE/dA=丄 fP2dt
Pc
式中，ED的计量单位用毫焦/平方毫米 (mJ/ mm2)表示。ED等于焦点压力平方的时间积分除密度与声速的乘积，时间积分涉及冲击波的持续时间。如果时间积分只限定于冲击波的正压部分，结果就是正向能流密度。能流密度的最大值位于焦区的中心。在焦区之外，能流密度的侧向衰减与侧向压力衰减大致相似。在当今的文献中，也常用 ED来说明能量设置或冲击波剂量比率。ED 与治愈率和副作用发生率有关。
(五)有效焦区能量
有效焦区能量(effective focal energy) E 的定义是流经焦点处垂直于Z轴的圆面积内的能量，即作用平面。只有在相同面积的作用平面内，不同冲击波源的有效焦区能量才有可比性。这个面积的范围是根据临床需要而设定的。例如，人类肾结石的平均直径为12mm,故作用面积平面的直径相应设定为12mm(图1-14);而治疗骨科性疼痛
时，冲击波作用平面的典型范围为直径 5mm的平面区域。根据这些确定面积内的能流密度的积分可计算出有效焦区能量，其计算公式为：
能流密度(ED)
(mJ/mm2)
半数焦点压力
E=lEDdA
焦点能量(mJ)
直径12 mm
焦点峰压最大ED
有效能量 (12 mm)(mJ)
图1-14焦区能量示意图
式中的结果用毫焦(mJ)表示。同理，也可得出-6dB焦区范围内的能量一E(-6dB)； 5MPa焦点能量一E(5MPa) ;5mm焦区能量 -E(5mm)o这些冲击波作用平面的大小将来可通过生物学效应的阈值来加以确认。

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:34
第二节体外冲击波的物理机制
物质的运动形式多种多样，除了机械运动这一最基础的形式以外，还有热运动、电磁运动、原子及其内部的运动和分子及原子层次的化学运动等。机械运动往往不能脱离其他运动形式独立存在，在需要和可能研究其他运动形式对机械运动有较大影响或者考虑它们之间的相互作用及内在联系的情况下，便会在同其他学科之间形成交叉学科或边缘学科的生长点。冲击波是一种机械波，具有声学、光学和力学的某些性质。广义上的冲击波在生活中随时可见，如震动、雷电、爆炸和超音速航空器等均能产生冲击波，都具有压力瞬间增高的特性，只是在能量、频率和产生方式等方面有所差别。体外冲击波疗法 (ESWT)的物理机制比较复杂。根据目前研
究显示，成骨细胞的增殖分化不是单一力学因素作用的结果，而是多种破坏因素共同作用所致。根据冲击波在人体不同组织界面上反射和传导的不同(表1-2)，使之产生5种效应，从而到达治疗骨肌系统的目的。
一、体外冲击波的机械效应与空化效应
(一)机械效应
物体由于外因(受力、湿度变化等)而变形时，在物体内各部分之间产生相互作用的内力，以抵抗这种外因的作用，并力图使物体从变形后的位置回复到变形前的位置。在所考察的截面某一点单位面积上的内力称为应力。同截面垂直的称为正应力或法向应力，同截面相切的称为剪应力或切应力。应力会
第一章体外冲击波的物理特性 19
随着外力的增加而增长，对于某一种材料，应力的增长是有限度的，超过这一限度，材料就要破坏。对某种材料来说，应力可能达到的这个限度称为该种材料的极限应力。极限应力值要通过材料的力学试验来测定。将测定的极限应力作适当降低，规定出材料能安全工作的应力最大值，这就是许用应力。材料要想安全使用，在使用时其内的应力应低于它的极限应力，否则材料就会在使用时发生破坏。
冲击波携带能量和方向性，使它在介质中传播时，遇到障碍就会产生应力作用，这种障碍就是冲击波传播途中介质密度变化引起声阻抗的变化。正如前一节所述，声阻抗是物质的密度与波速的乘积，是物质的固有属性。如果两种物质的界面处声阻抗相近，那么，冲击波通过界面处的能量将无明显损失; 但若两种相邻物质的声阻抗差异较大，在交界面处，入射冲击波的一部分继续向前传播进入第2种物质，而另一部分被反射回来，结果就会造成部分声能损失。
国内李世海等指出：保持冲击载荷作用的时间不变，只改变冲击载荷的峰值压力（相当于改变冲击速度）时，随着峰值压力的增大,其横向影响范围减小，保持冲击压力不变；改变冲击载荷作用时间，随着冲击载荷作用时间的延长，破坏范围扩大。
冲击波由于频率很高，即使振幅很小，它传递给介质的能量也要比一般声波大得多, 可高于人耳能忍受的声强（lW/m2）的10万倍，因为波的强度与频率的平方成正比，因而冲击波与物体作用时有很强的机械作用。冲击波振动可引起组织细胞内物质运动，从而显示出一种微细的按摩作用；可产生细胞浆运动，细胞质颗粒振荡；可刺激细胞膜的弥散过程,促进新陈代谢加强血液和淋巴循环，改善组织营养，提高再生功能。超声的强度直接影响生物物理效应，太低不会起作用，而太强又会产生破坏，在剂量达到5 X 103
W/n?〜时就可以产生热效应; 剂量只须 1 X 103 W/m2~2X IO3 W/n?时就可以产生非热的刺激作用；不同频率冲击波的作用不同。0. 75 MHZ（5X103 W/m2）it 成U和细胞释放对成纤维细胞有影响的物质。而3 MHZ冲击波可以刺激细胞合成能力，并分泌成纤维细胞分裂因子。目前，利用冲击波的机械振动还可以切除组织，进行焊接，粉碎细胞等。
（二）空化效应
研究表明：当冲击波强度超过一定值时, 焦斑中通常含有小'孔'或'内爆'（图1-15）, 这些'孔'可能是由组织间液体（主要是水）的 '暴沸'所引起，这种效应被称为空化效应（cavition effect） 0空化效应可使生物组织产生自由基而损坏生物组织。组织中的空化效应应尽量避免，因为它可能使焦斑扩散且扩散点位置难以预测，因此在强度选择和加热时间之间需平衡考虑，加热时间短，则焦斑体积小，可以减少血流影响，但是要求声强度高，有可能超过空化效应的阈值，引起空化效应。
图1-15辐照强度超过一定值时的焦斑形状
空化效应是冲击波独有的特性，其有利于疏通闭塞的微细血管，松解关节软组织的粘连。在ESWT中，冲击波引起的空化效应隶属声波空化效应的范畴，气泡是在声波张力作用下液体爆裂而形成的。由脉冲声波产生的瞬态空化作用的触发阈值已有界定，目
骨肌疾病体外冲击波疗法
前采用两种不同标准：一是峰值负压（P「），二是空化似然指数。通常认为，当P-降到 0.5X103kPa以下或当空化似然指数＞0.5 时，只要液体内存在足够的空化核，就可发生空化现象。由于冲击波具有2X103〜10X 103kPa的P-及其相关的13〜512的空化似然指数值，在ESW中自然会诱发强烈的瞬
态空化效应。在常态下，液体中往往存在大量微细空腔和杂质性颗粒，起着空化核的作用，在张力作用下发生爆裂后，气泡的体积将会发生膨胀，但只有达到足够大时才能说明发生了空化（图1-16）。按空泡不同的动力学行为，可分为单一空化气泡运动和群体空化气泡运动。
—►张力波引起的腔隙膨胀 —►空化气泡塌陷 —►次发性冲击波
图1-16空化效应的发生过程
1.单一空化气泡运动及其效应为避免超声场中众多气泡引起的实验困难，张德俊首先采用机械动力式方法，在液体中每次产生1个单个空化气泡。用高速摄影、光电接收、电探针测量综合对其进行了实验研究，并获得以下重要结果。
根据气泡运动的能量守恒、连续性和热力学状态方程，在假设泡内为理想气体、液体不可压缩并忽略表面张力近似下，导出在我们的实验条件下，气泡生长一闭合运动的半径R与时间t的关系为
（1）式中为：
t=p2 yroi-幕# （1）
式中 a! = 8pc/dzPA»D = plv02d2/32PA»p 为液体密度，Pa为静压力，其他c,d,v0为实验系统参量。
用高速摄影（8 000帧/s和40 000帧/ s）,拍出了单一气泡的生长-闭合-反跳-破灭的全过程。其生长闭合基本上保持球形，半径-时间关系与式（1）理论值符合。特别是闭合的最后阶段，泡壁闭合速度极快，表明空化气泡具有时间和空间上的高度聚能作用。强烈的气泡闭合后会产生多次反跳，其反跳闭
合强度逐次衰减,形状也逐渐碎裂成小气泡，直至破灭。
按照气泡闭合速度的理论公式，设泡内气体压强为Q,仍用上述近似，则气泡最后的闭合速度为
”『2 ” ，Rm3 “ Q ”"
V—｛希旧□（庐 -鼬〕｝（2）
式中Rm为气泡的最大半径，7为泡内气体的比热比。
由式（2）可知，气泡被拉开得越大（即 Rm大闭合得越小（即R小），其闭合速度越快。当R趋向于零时，V可趋于无穷大。基于这一物理原因，才能理解下述所有的空化产生的惊人效果。
单一空化气泡的产生与测量技术可分为以下两种：
（1）单泡一次性空化技术：产生1次性单泡空化可利用聚焦激光脉冲、火花放电及机械动力式等方法。用这种方法在液体中只发生1次短暂的负压作用，故形成的气泡能经历生长-闭合-反跳一次完整的运动过程。而且形成的气泡线度较大，便于对其进行精细
第一童体外冲击波的物理特性
的观察与测量。图1-17为Chasterman-Schmid机械动力式单一气泡产生与测量系统原理框图。
运用这一综合性测量装置，通过一系列实验，获得以下主要结果：
①用高速摄影(8 000〜40 000帧/s)拍出几种液体(水、乙二醇、变压器油等)中单一气泡由初始半径(0.2mm),生长至最大半径 (10mm),然后收缩、快速闭合、产生小脉动、完全闭合、反跳、再反跳、消失的完整运动全
过程。
②用光电管和光电倍增管，测出气泡闭合瞬间发光的波形曲线。同时，用自制电探针测出电磁辐射波形。将两者与高速摄影结果对照证明：发光、放电信号均同时发生在气泡完全闭合前的瞬间；放电发光之后，气泡出现“小脉动”现象，为此时泡内产生“微骇波” 提供佐证。图1-18给出气泡闭合前瞬间发光脉冲及随后出现的“小脉动”现象实验结果。
图1-17单一气泡实验系统原理框图
光源电源调节器
气泡光辐射脉冲及散射光曲线
图1・18气泡闭合瞬间发光及小脉动现象
22
骨肌疾病体外冲击波疗法
③用高速摄影拍摄了空化气泡闭合后产生的冲击波对两相液体（油-水）和液滴（水中悬浮的油滴）的乳化分散过程。与当时国外将乳化解释为气泡生长时对界面的抽吸作用而提出的“抽吸模型”不同，我们提出了新的乳化物理机制——“挤压模型”。
（2）单泡声悬浮空化技术：这种技术是 Gaitan和Crum在进行单泡声致发光（SB-
SL）实验时偶然发现的。由于此法能将单泡稳定在容器（石英制成的球体、或柱体）中驻波声场的波腹位置，并使其与驱动声场同步进行空化运动（脉动或振动等），为研究超声空化过程及其效应提供了新的手段。图1-19为单泡声悬浮空化实验装置示意图。利用此装置Crum等又发现一些新的空化产生的独特效应。
图1-19单泡声悬浮空化实验装置示意图
其中主要有下述几方面：
① 用光散射法测得了单泡运动的半径-时间曲线。同时用光电倍增管测得单泡每次闭合瞬间的发光脉冲。
② 实验确定发光脉冲发生在气泡闭合瞬刻并且持续时间极短，其宽度为30〜50ps。
③ 光脉冲重复周期的偏差约50ps。大大超出一般电子仪器精度范围。或者说，这种光脉冲信号的稳定度已达原子频标（稳定度在io-n~io-13范围）的稳定度水平。被称为高精度“时钟效应”。
④ 将单泡发光光谱与黑体辐射光谱曲线拟合对比，证明发光时泡内温度高达7 000-15 000K。相当于太阳表面的温度。由外声
场与发光能量估算，空化引起的能量放大能力为1.5X10"。而中子引起同位素裂变释放的能量放大也仅0.8X10"。有人认为可诱发微聚变。引起物理界的浓厚兴趣。
⑤此外Crum等还实验证明，当单泡靠近固体边界闭合时，气泡将失去球形，并产生指向固体边界的高速射流冲击效应。
2.群体气泡超声空化的效应超声场中群体气泡的效应，可看作上述单一气泡效应的总和（图1-20）。但由于超声场中各个气泡的运动与状态并非完全相同，作为总体效应,要么做统计性测量。要么在场中极小区域测量，以避开邻近其他气泡的影响。 1965年，谢瑞生、汪承澈曾用锥形换能器测
第一章体外冲击波的物理特性
23
光脉冲、高温 7000〜16000K 电磁辐射实验测量在lkV/cm量级
太阳表面温度仅7000K 强激波中氢的等离子体极化产生的内电场为25kV cm
R
核爆炸有效杀伤范围
高温、高压下，蒸气解热
产生自由基
冲击波（气泡闭合后、在液体中）声学法测量达200MPa
高压（气泡闭合瞬间、中心处）
计算值1492.4MPa
P
P'：. ■
、R(t)
高精度时钟效应光辐射脉冲周期的稳定度10-" 时间、空间聚能作用能量放大能力1.5X1010
原子频标稳定度10-"~10-13 中子引起同位素裂变似为 0.8X10"
图1-20超声空化的重要效应示意图
出水中20kHz超声空化气泡产生的压力约 4 000atmo刘绍鹏、汪承澈还用光电倍增管研究了超声空化发光与水温的关系。国外，近年来，对更接近泡内气体真实状态的近似条件下，泡内冲击波的形成及与声发光的关系以及所达温度，进行了理论分析与数值计算。最近韩国的Ho-Young KWAK和Hyup YANG在假定泡内气体运动既非绝热、也非等温状态，并带有一个热边界层情况下，通过解超声场中泡内气体平衡方程，算出泡内冲击波持续时间为2.7〜17ps,冲击波汇聚之后，气体温度达7 400〜44 000K,可与实验
结果相比较。苏格兰的D. J. WATMOGH 等实验发现水中安全检查化气泡带负电，并证明具有共振半径的气泡能引起高效的温升。国内南京大学冯若等，利用声致自由基的HTA荧光检测法，对超声空化发光进行了深入研究。证明在行波和混响超声场中，空化发光随调制波的脉宽，存在“脉冲空化峰值”现象。
二、体外冲击波的声学效应与光学效应
（―）声学效应
冲击波是一种频率从几周〜几兆周的机
骨肌疾病体外冲击波疗法
械波，在均匀介质中的传播符合声学原理。在几何学上，冲击波的传播相对简单，能够用公式准确的计算其非线性传播的特征。但当冲击波在非均匀的介质中传播时，如从一种组织类型到另一种组织类型，或从软组织传播到骨组织时，冲击波的传播过程要复杂的多。冲击波对机体各部分组织器官的机械相互作用和对其生理上的影响，还有许多不清楚的地方，尚需作大量的、深入的研究。冲击波在进入不同密度的物质时，所遇到的声阻抗不同，其传播速度也不同。表1-1是冲击波进入不同物质的传播速度及声阻抗。
因为声传播速度与物质密度密切相关,
声阻抗Z,物质密度（3与传播速度C三者的关系式是：z=pc,由此可见，物质密度低，传播速度快，密度高；传播速度慢。声阻抗是表示声波从一种介质进入密度不同的另一种介质时，因传播速度变化在物质内部的作用力，声阻抗变化是冲击波碎石的因素。从表1-2 中可见，水与生物软细织的密度、声阻抗相近，当冲击波从水传播到生物软组织时，衰减很少;但当冲击波遇到骨组织时，因密度变化引起速度变化，因而在结石表面产生很大的阻抗，导致在骨组织表面及内部产生应力作用，使结成骨细胞增殖分化，这就是体外冲击波能安全有效促进骨组织生长的原因。
表1-2冲击波在人体不同界面上的反射和传导
界面反射压（％）反射声能（mj/cm2）传导声能（mj/cm2）
水-脂肪 —5 0. 25 99. 8
脂肪-肌肉 11 1.2 9& 8
肌肉-骨骼 44 〜60 19 〜36 64 〜81
肌肉-结石 22 5 95
肌肉-空气 — 99. 9 99. 9 0. 1
冲击波属于机械波，与其他声波一样，是由物体的机械振动产生的，并通过振源周围各种弹性介质分子的疏密交替运动向四周纵向传播。从本质上讲，冲击波与可听声、超声没有区别。当气温在i5（rc时，冲击波在空气的传播速度是340m/s。由于冲击波频率低、波长长，因而表现出一些独特的物理特性：
1. 衰减小这是因为冲击波在传播过程中由热传导吸收，黏滞吸收以及分子驰豫吸收等引起的能量损耗较小，而这些吸收的大小与频率有关。频率高，分子驰豫吸收大，即分子驰豫吸收在某一频率有一峰值，热传导吸收和黏滞吸收效应与频率的平方成正比，频率越低，吸收越少,衰减也越小。
2. 传播远这是由于冲击波在大气中传播时，衰减特别小和大气声波导作用的结果。大气的声波导是由于大气温度随高度分
布有两个温度极小值所造成的，起着管子的作用，可使声波沿着波导层传播而不至于逃逸到层外去。
3.穿透力强声波的穿透能力与声波的频率有关，声频越低穿透力越强。
（二）光学效应
冲击波的传播从一种介质进入另一种介质时，会产生折射或反射现象,选近似于光的传播特性。
1.反射与衍射冲击波在高密度的媒质表面，如骨组织中的两个不同的组织结构发生衍射时，如果非线性的冲击波相对较弱，并且冲击波的入射角较大，反射是常规反射; 反射波与入射波在分界面的同一侧。因为冲击波的反射是常规反射，因此入射角与反射角相等。另一方面，当冲击波足够的强，或在一斜面体发生反射时，会产生马赫激波（由于衍
第一章体外冲击波的物理特性
射)那么衍射是非常规的：这过程被称为马赫反射,常规反射与非常规反射都可能发生，这取决于冲击波的强度和媒质表面特性。冲击波在媒质表面转换的方向取决于两种媒质的声速，当声速是由慢变快时，如在体液或软组织内的肾结石，冲击波的方向以入射波为主。
2. 折射冲击波由于媒质的不均匀性和在媒质的分界面上发生弯曲被称为折射。通常当一束波折射时它同样反射，冲击波在从介质的底面向上传播的过程中，自然发生许多折射波。
3. 散射与衰减散射波能够重新发生反射并且非线性地超越入射波，并趋于回归它的强度。散射能够使非线性的冲击波尖锐，从而获得稳定的、陡悄的前沿波。冲击波的厚度由于组织的非均匀性而发生散射而分散，厚度可能是判断软组织是否被伤害的重要的参数。因为冲击波的厚度仅仅改变很小的长度.那么压力将大大的不同或将可能发生转换。如果冲击波厚度大，那么剪切形变的区域宽度就大，而组织就能够适应或克服冲击波的剪团变形力。
4. 冲击波的聚焦通常，当平面冲击波通过非均匀的媒质时，如声学透镜或组织，或者当它们从一个弯曲的表面如内椭球体反射时，它们获得正的和负的曲率，包括衍射波和聚焦波。衍射波是发散波，聚焦波则只局限于有限区域内。在声学理论中，所有的聚焦辐射都聚焦于一点。因此，在聚焦点振幅是无限的。在聚焦过程中，聚焦波走过的路程比衍射波长。利用这种特性，根据光的折、反射几何学关系原理进行聚焦，使冲击波的能量集中.达到治疗目的。
生物组织中的光传输是组织光学的研究热点之一，了解光在组织中的空间和时间分布，对光动力学治疗、医学成像、监测组织的生理和结构状态等的研究都有重要的理论和
25
实际意义。
生物组织的光学特征参数主要有相对折射率(nrel)、吸收系数(")、散射系数(fxs)和各向异性因子(g)等。相对折射率nrel为生物组织与周围介质的折射率之比；吸收系数 Sa)或散射系数(fzs)定义为单位程长上一个光子被吸收或散射的概率;各向异性因子(g) 为平均散射余弦，用以简单、直观地表示组织中光分布的非均匀性或前向散射的大小，生物组织中的光散射一般用Henyey-Green-stein散射相位函数描述，为方便起见，通常还定义约化散射系数Hs'= (1 —g)“s。对于生物组织，典型折射率为1.4,且一般周围介质为空气，所以nrel为1.4。大多数活体生物组织的散射和吸收系数分别在10〜 50cm-1 和 0.03—0. 15cm一'范围内(对于 X = 650nm的激光)。对动物组织而言，g在0.6 〜0. 99范围内。
刘小林等选择半无限和板状生物组织进行讨论。一般采用柱坐标系，光在组织上表面的入射点取为原点，z轴垂直于组织表面并指向组织体内，其径向坐标用p表示。
当一准直脉冲光射入均质半无限组织中，采用外延边界条件，则光子漫射光能流率 <p(p,z,t)可表示为：
0(p,z,t) =c(4?rl)ct)号exp{-[J.ct') X e砂[‘鳥%：：旳⑴ r (z+zs + 2z6)z +lo2-> »
L Wet -」
式中 Z、= (“a+“s')r =3D= 1 mfp,表示光束垂直入射后，在一个自由程处形成漫射点源，c为光在组织中的传播速率，乙为外延界面离实际界面的距离。
由光子的漫射光能流率可以导出界面处的漫反射系数：

骨肌疾病体外冲击波疗法
那 1 P2 I Z
R（X）=D 巫］=2 （4 Ec） "2 严心（WO） ezp （-祈）X「診好（-蹴+3 + I 5=0
2刃,）切［-（竝益；"）］} （2）
同理，可以得出板状组织体界面处的漫反射系数为：
R（g）=2（4xDc；"屮如盒）x《曲-^5 + 居+细,）切［-Q說〉I }
—（2d—益十2z：0）ezp［— — J — （2<7—Z5+4^；,）«■/> ［—（?"；£；〜”）］+ （2d+zs+4z（,）
,厂 2d+zs+4%）2一］ , I”、「（2d+zs+6zb）2i ”、
e* |_--------」+（2d+zs+62b）exp］-而---- I ⑶
式中，d为板状组织体的厚度。根据（2）（3）可整理得漫射常数D： D =____/一話（4）
4ctln［R（pl ,r）/R（p2,t）］
可见，漫射常数的求解与组织体是半无限还是板状无关，也与所用边界条件无关。
确定了漫射常数D,求出半无限或板状生物样品的吸收系数：
fia=
丄「“ ______仆）
ctL 2T?（p,f）（47rDc）3/2t5/2 4D"」
研究光子在组织中的传输，以Monte Carlo法模拟最为精确.其计算数据能很好地与实验数据吻合，因此Monte Carlo法模拟常用来作为检验其他理论的标准，在理论研究中也可将这些计算数据当作实验数据来用。所需的实验数据均来自Monte Carlo的计算数据。刘小林等使用Turbo C编写了时间分辨反射的Monte Carlo模拟程序。模拟计算中，半无限和板状生物组织体的光学参数为nrel=l. 4,g = 0. 9,其他参数分别选择为 ”a=0. 5cm1,/xs= 100cm1 （即 Hs'//xa = 20）；“a=l. 0cm" ,/is = 100cm1 （即卩s'/ya = 10）d = 2.0cm。一般测量时p的范围为 0. 5~5cm,同时为说明卩值的大小对测量结果的影响，选择了 3个等间距探测点，其位置分别为p = 0. 5cm, 1. 0cm,和1. 5cm（实际测量中，也可选择更大的P值，但要根据测量处
漫反射光信号是否能够精确测量来确定）。采用107个光子包进行模拟计算，考虑到 Monte Carlo法的随机特性，可取10次模拟计算结果的平均值作为最后的计算数据。图 1-21为半无限和板状生物组织体的Monte Carlo模拟结果。
将图1-21的模拟计算数据作为实验数据，利用上式计算漫射常数D,结果如图1-22 所示。
可见，对于pl = 0. 5cm,p2 = 1. 0cm的半无限和板状组织体，当t>0. 2ns,漫射常数才趋于一稳定值，表明漫射理论与Monte Carlo模拟吻合，也就是说在t>0. 2ns时可用漫射理论来描述光子在组织中的传输。同样，在 pl = 0. 5cm, p2 = 1. 5cm 和 pl =
1. 0cm,p2 = 1. 5cm时，对应于半无限和板状组织体，分别当t>0. 3ns和t>0. 36ns,才能用漫射理论精确地描述光子在组织中的传输，这是由于有效时间随P的增大而增大。上述结果说明必须选择适当的pl ,p2及t, 才可准确地确定漫射系数D,选择较小的 pl,p2进行测量（当然P应为非近源点），就可对应选择较小的Z值。实际工作中可以选择较小的pl,p2和适中的t值，这样即可保证反射系数的测量精度（因远离源处反射信号太小，精确测量较困难），又可获得准确的漫射系数。
第一章体外冲击波的物理特性
27 O
图1-21 Monte Carlo模型10次模拟计算结果的平均值
时间(ns) 时间(ns)
(a) (b)
图1-22不同P的漫射系数时间变化曲线
选取图 1-21 中 t>0. 3ns 和 t> 0. 36ns 的数据，计算半无限和板状组织体漫射常数，其平均值分别为0. 031 4cm和0. 030 3cm。把它们分别作为两种组织体的漫射常数，将漫射常数D和图1-21中相应的R(p,t)值代入(5)式，分别计算了半无限和板状组织体的吸收系数(“a,)结果如图1-23所示。对于卩 =0. 5cm的半无限或板状组织体，当1> 0. 15 ns时，吸收系数值已稳定，但这并不意味在t>0. 15ns时就可用漫射理论来准确描
述光子的传输，因为漫射常数需由两个探测点的反射系数决定。对于这两种组织体，从图1-23还可以看出，随着光源到探测点间距离P的增大，吸收系数达到稳定值的t也增加；在p=0. 5~1. 5cm, Z分别大于0. 3ns和 0. 36 ns的情况下，可以得到两种组织体精确的吸收系数。
根据漫射常数D={3|>a + Ms']}T,由图1-23所求得的吸收系数“a,就可计算约化散射系数“s',计算结果如图1-24所示。与
28
骨肌疾病体外冲击波疗法
图1-23比较可知，其结论与图1-23的类似。
由图1-23和图1 -24的计算结果，还可分别得到半无限和板状组织体的吸收、约化散射系数平均值的相对误差（计算结果如图 1-23所示）。为了便于比较，同时将文献的
结果也列在图1-23中。前面的Monte Carlo 模拟计算中，半无限和板状组织体所用的 Hs'/pa值分别为20和10，它们远小于文献给出的As'/fia值（分别为500和133）。由于文献中采用的Hs'/g很大，因此在计算
30
25
20
15
10
5
0
0.0
-----p = 0.5cm
-----()=I 0cm
-----p = 1.5cm
0.60
0.55
0.50
、 0.45
0.40
0.2
0.4
时间（ns）
ns)
图1-23不同P的吸收系数时间变化曲线
时间(ns)
(a)
(b)
•图1・24不同P的约化散射系数时间变化曲线
“s'和“时带来的误差还不是很大，但如果降低血ga值，其误差将会迅速增大。从图 1-24可以看到，改进后的两点测量法尽管采用了较小的戶'/"值,但计算结果的相对误差也比文献的小得多。另外，随着光源到探测点间距离P的增大，其相对误差减小,但考虑到远离源处反射信号精确测量的困难,光源到探测点间距离还是不宜过大。显然，通过对测量原理的改进，大大地提高了此方法的测量精度，使之可用于测量较小斥7"值的生物组织（如人体的真皮、肺、主动脉等）。
（三）热效应
冲击波在生物体系内传播过程中，其振动能量不断地被媒质吸收转变为热能，而使媒质温度升高。产生热能的多少取决于媒质的吸收系数、超声强度及作用时间。冲击波在组织内的产热是不均匀的。在两种不同组织的界面上，温度升高特别显著，如皮下组织与肌肉组织交界处，肌肉组织与骨组织交界处。人体内可被优先加热的有肌腱、韧带附着处、关节的软骨面及骨皮质。组织温度升高值的计算式为：
第一章体外冲击波的物理特性
29
弁甘泪閒=2X吸收系数X强度X时间廿冋仏反— 组织密度X比热
冲击波在组织内的生热约有80%经血液循环带走，平均每秒运走3%〜3.5%,另有20%由毗邻组织传导散失，因此当作用于血液供应丰富的组织器官时，AT是一个上限估计值。在高吸收率的组织中，ZXT是一个下限估计值。当作用于缺少血循环的组织如角膜、晶体、玻璃体时。或血液循环障碍的组织如脉管炎时，超声的热作用则将加强，可产生过热导致疼痛，成为剂量过大的信号。现各项研究结果证实，冲击波热效效应可增强血液循环，加强代谢，改善局部组织营养，增强酶的活力，降低肌肉和结缔组织张力，缓解痉挛及减轻疼痛，同时又可降低神经兴奋性，也起到镇痛的作用等。为了通过加热而获取治疗效果，必须将温度维持在40 ~ 45°C，并至少保持5min。
另外，根据冲击波穿越组织的顺序，来解
释其治疗骨关节疾患的作用机制。当冲击波穿越人体组织时，从时间上可分为以下4个阶段。
1. 物理学阶段也就是前面所提到的应力效应。当冲击波作用于人体组织时，直接产生细胞外空穴作用。此作用有些类似普通超声波的物理效应，但其并不是令冲击波治疗骨关节病显效性的重要原因之一。
2. 物理-化学阶段由于冲击波能量较强，当其作用于细胞组织时，可改变局部组织结构，产生放射性针状局部组织出血。
3. 化学阶段 ESW产生的压力和局部高温可引起水分子发生化学变化，生成过氧化氢和多种自由基，二者均为强氧化剂，其与工作电压和冲击波次数呈正相关。当细胞外空穴再次作用时，细胞间温度升温，细胞膜被进一步破坏。
4. 生物学阶段细胞最终将有一些生物学方面的变化。

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:35
第三节体外冲击波的作用原理
ESW主要是通过两种原理发挥其治疗作用：一是物理效应，二是生物效应。但这两种效应均取决于冲击波的能级和能流密度。根据Rompe等的标准，在第2焦点处能量密度在0. 08mJ/mm2为低能量冲击波，达到 0. 28mJ/mmz为中能量冲击波，高于 0. 60mJ/mm2为高能量冲击波。Seil等则将 0. 04〜0. 12mJ/mm2定为低能量冲击波， 0. 12mJ/mm2以上为高能量冲击波。为此，笔者将ESW通常分为低、中、高3个能级：
低能量范围：0. 06〜0. 11 mJ/mm2。中能量范围：0. 12〜0. 24mJ/mm2。高能量范围：0. 25〜0. 39mJ/mm2。
冲击波碎石与冲击波疗法在作用原理上的异同在于：前者是利用高能量冲击波产生
的物理效应来粉碎结石和降解钙化性组织；而后者是利用中低能量冲击波产生的生物学效应来治疗疾病。
一、材料破坏机制
冲击波破坏材料的方式有直接作用和间接作用两种。
由冲击波本身产生的破坏性力学效应是直接作用。如前所述，冲击波具有压力相和张力相。在压力相时，冲击波发挥的是挤压作用；而张力相时，冲击波发挥的是拉伸作用。通常,脆性材料具有较高的抗压力，但抗拉力较差。换言之，脆性材料能经得起较强的挤压力，而经不起较弱的拉伸力。
在冲击波的张力相时，由张力波产生的
口 30
骨肌疾病体外冲击波疗法
空化效应是材料破坏的间接作用。张力相是一种负压状态，当水处于几个MPa的负压时，局部的水就会发生断裂和破碎，产生水气泡，这就是空化效应，这些气泡就称为空化泡（图1-5）。空化泡形成后，在100〜200fzs内膨胀至最大体积，最大者直径可达几毫米。气泡崩解时，可发生水注现象,水注沿脉冲方向喷射，最大速度达770m/s,其力度足以穿透铝箔和使金属表面变形。此外,次发性冲击波也是由空化效应引起的,这种次发性冲击波可在物体后界面产生反射，造成其张力性破坏。正是在冲击波的直接和间接共同作用下，达到治疗钙化性疾病（如跟骨刺）的目的。
二、成骨效应
在ESW时，冲击波进入骨皮质的强度仅为入射强度的65%,其余的35%则被反射在骨膜下方，通过冲击波的直接作用导致骨不连处的骨膜下发生血肿。实验证实，冲击波诱发的成骨促进作用发生在骨皮质部分和网状结构部分的界面处。亦有人认为，冲击波的间接作用也共同导致了新骨形成。空化效应不仅造成部分细胞坏死，而且也会诱发成骨细胞移行和新的骨组织形成。
三、镇痛效应
疼痛感受器包括感觉神经的游离端、终末神经和末梢轴索。位于皮肤、肌肉、结缔组织、骨关节的疼痛感受器（nociceptor）受到刺激后，痛觉信号经有髓鞘的Ad和无髓鞘的 C传导神经纤维传导至脊髓后角，再经脊髓丘脑束传导至大脑皮质，是机体感知和记忆疼痛的存在和发生部位。与此同时，痛觉信号经网状系统传至脑干网状结构等部位，使机体产生情绪和自主神经系统的反应。
当外周痛觉刺激持续存在时，中枢神经系统还可出现敏化现象。这种致敏作用使脊髓后角内外周刺激传导入二级神经元的阈值降低，出现疼痛时间延长，称为“延时增强作用”。
另外,脊髓神经元的感受范围也有所扩大，使邻近未损伤的部位也感觉疼痛。疼痛可增加骨骼肌和平滑肌的紧张度，这种反射机制对痛点起着保护作用，避免动作时诱发疼痛。
使用能够触发疼痛的刺激物，如高能冲击波，对轴突进行强刺激可以产生镇痛作用。神经系统的这种反应方式也被称为“门控”, 是经过激发无髓鞘C纤维和Ad纤维来启动的。无髓鞘C纤维将信号传导到脊髓后角，再到水管周围灰质，同时又作为抑制信号再传回后角，使痛信号不发生作用。有髓鞘的 Ad纤维亦可抑制C纤维导入的脊髓信号传输。随着疼痛记忆消失，正常的运动方式得以恢复，并且不再需要神经和肌肉的代偿性保护机制，从而避免了慢性疲劳性疼痛。 ESW阻断疼痛的原理见图1-250
神经中枢联系的重岳应性变化
病理性动作方式的发生
图1-25 ESWT阻断疼痛恶性循环和促进痊愈
的过程
四、代谢激活效应
因为冲击波不能引起热效应，所以此效应最有可能是由于直接的机械效应引起。冲击波改变了局部细胞膜的通透性。一方面压力波可以改变离子通道，导致细胞膜分子间距增大。神经膜的极性发生变化，通过抑制去极作用也能产生镇痛效应。另一方面，代谢反应可以使细胞内外离子交换过程活跃。代谢过程中，代谢分解的终产物被清除和吸收。慢性炎症反应也可以产生如上效应，使慢性炎症减轻和消退。
第一章体外冲击波的物理特性
第四节体外冲击波治疗机的类型
ESWT治疗机的核心部件是指冲击波源和定位系统。冲击波源是冲击波治疗机的关键技术，它决定着骨组织增殖分化效果和
组织的生物学反应。商品化冲击波治疗机的波源有液电式、压电式、电磁式和气压弹道式 4 种（图 1-26 ）0
(b)
(c)
(d)
图1-26现有的四种冲击波波源
（a）液电式冲击波源；（b）压电式冲击波源；（c）电磁波式冲击波源；（d）气压弹道式冲击波源
除此之外，冲击波治疗机的波源又可以按聚焦类型分聚焦式和非聚焦式两种。
冲击波治疗仪主要由以下几部分组成：体外冲击波发生源；冲击波触发系统；冲击波与人体的耦合介质；骨组织定位系统;计算机控制操作系统；治疗床。本节侧重介绍冲击波源的基本结构和工作原理。
一、液电式体外冲击波源
（—）液电式冲击波的产生
液电式冲击波源是利用液中放电原理产生冲击波的装置。最早应用于冲击波碎石机，于1980年2月2日在德国莫尼黑首次应用于临床，它是通过在水下电极的尖端通过瞬间高压放电产生冲击波，毫微秒级的强脉冲放电产生的液电效应，冲击波经半椭圆球反射聚焦后，通过水的传播进入人体,其能量再作用于第2焦点。该技术成熟可靠，是目前国内外大部分体外冲击波治疗机的发生源。其优点是技术成熟、安全可靠、能量大，
特别适用于骨肌疾病的冲击波治疗（图1-27）。其缺点是更换电极频繁，一般治疗1例患者就要更换1次电极；另一缺点是电极尖端在高压放电过程中有较大损耗，使极尖距离增大，造成焦点漂移。另外，液电冲击波治疗机在工作过程中产生很大的噪声，而且工作过程使用高电压，部分心律失常患者不适宜作此治疗。
液电式冲击波是在液体中流注放电所产生的冲击波。在人们日常生活中经常可以观察到放电现象，例如：空中的雷电，开关在合拢或断开时的火花以及电焊时发出的耀眼弧光等，这些现象都是空气中的放电现象伴随放电过程的发生，电能可转换成声能、光能、热能和机械能。
放电现象有以下几种：①按放电电压的性质可以分为：放电电压为直流电压,则称为直流放电；放电电压为交流电压，则称为交流放电；放电电压为脉冲电压，则称为脉冲放电。②按放电电压的大小可以分为：低压放
骨肌疾病体外冲击波疗法
图1-27液电式骨科体外冲击波治疗仪
电，即放电电压为lkv以下；高压放电，即放电电压为1〜30kV；超高压放电，即放电电压高于30kV。③按放电电极周围的介质可以分为：空气中放电，即电极对浸没在空气中；液体中放电，即电极对浸没于液体介质中；如电极对之间的介质为固体物质，那就是固体介质中放电。液中放电是医用聚焦冲击波的动力来源。
因为体外冲击波利用的是机械能，所以必须得到具有足够机械能的冲击波才能生效。换言之，为了实现液电式冲击波体外治疗，必须在水中流注放电过程中，将电能转换成以冲击波形式出现的机械能。液电式波源可将电能转换成机械能（能量形式为冲击波）。它装有两个具有一定间隙距离的电极（即电极对，简称电极）。如果在两个电极之间加上一个电压，当电压达到一定电压值时，在电极端1和电极端2之间的介质就会被电击穿而产生放电现象，此时的电压称为放电电压。放电电压与电极间距离成正比，即电极间隙距离越大，所需放电电压就越高。
（二）液电式冲击波的特性
1.液电式冲击波的特性
（1）它是具有十分陡峭压力前沿的压力脉冲。
（2）它可以产生相当高的冲击波峰值。
在实验中，曾测得最高可达200〜300MPa。
（3）通过设定电参数可以使它成为一个窄脉冲，其脉冲宽度可控制在0. 3〜gs。
（4）冲击波的频率成分是一个很宽的频带，这意味着冲击波在生物组织中传播时衰减少，穿透性能好，适宜用于进行体外治疗骨肌系统疾病。
2.影响液电式冲击波特性的主要因素早期曾对第1代体外冲击波治疗机实验样机的液电式冲击波特性进行了测试。此实验样机所录用液电式冲击波发生源的等效电路如（图 1-28）。
水下火花
放电电极
图1-28第1台体外冲击波治疗机实验样机中液电式冲击波发生源的等效电路图
U充电电压；R充电电阻；C储能电容；L】内电感；R内电阻；J外电感；R,负载电阻；S 火花隙
第一章体外冲击波的物理特性
33
(1) 改变放电电极间隙距离对冲击波峰值的影响：储能电容器充电电压为15kV恒定值，放电电极间隙距离变化范围0.5〜
3. 5mm,在半椭球反射体第2焦点F?用压电式压力传感器测定冲击波峰值。随着放电电极间隙距离增大，由于等离子体形成的通道增大导致等离子体总能量增加，因而有更多的电能转换成机械能。当火花放电电极间隙距离从1mm增加到3. 5mm,距离增加了
2. 5倍时，测得的冲击波峰值几乎增加1倍。但也有人认为这个测量结果是受传感器的性能影响而得到的，与理论值并不一致。
(2) 改变储能电容器的放电电压对冲击波峰值的影响：在水下火花放电电极间隙距离恒定不变且储能电容器电容值变小的情况下，改变储能电容器的放电电压，测定半椭球反射体笫2焦点F?处的冲击波峰值，等离子体通道的能量取决于储能电容器的能量，因而理论上放电电压和冲击波峰值之间应存在直接的函数关系。
(3) 放电速率对冲击波峰值的影响：当放电电极间隙距离和放电电压都保持恒定不变的情况下，改变放电速率对冲击波持续时间基本上没有影响，但对冲击波的峰值有很大影响。随着放电速率变慢，冲击波峰值随之明显下降,若要求治疗机放电速率很快，则要求降低放电通路的电感值。
(4) 生物组织对冲击波的影响：当冲击波在水介质中传播进入生物组织时，由于水-生物组织界面处的不均质性，冲击波会发生一定散射现象，其峰值有所衰减，并不影响半椭球反射体的冲击波的聚焦作用。当冲击波通过 6cm厚的肌肉层传播后，其峰值衰减10%〜 20%(图1-29)。这可以用改变液电式冲击波发生器的技术参数以提高其产生的冲击波的峰值来补偿。通常是增加储能电容器的充电电压，这样就能提高水下火花放电时产生的冲击波的峰值以弥补冲击波在生物组织中的能量损失，达到体外水介质实验时的水平。
(迫<七 X1W-R出
—25 +25 mm
图1-29冲击波穿过6cm厚肌肉层后压力的变化
二、压电晶体冲击波源
继液电式冲击波治疗机发明之后，压电式冲击波源的体外冲击波治疗机于1989年在法国研制成功。其原理是在一个半球的内壁上安装很多压电晶体，当有高频高压电源加载在压电晶体上时，压电晶体就会产生伸缩效应，发生振动，产生冲击波，在水介质的传导下，冲击波在第2焦点处聚焦，促进成骨细胞的增殖分化。
(一)压电效应原理
自然界中，有一些晶体，如a-石英,如果垂直于晶体一个平面切下一块晶体，当垂直晶体某甲面对其施加压力时，晶体的两个侧面上就出现数量相等、符号相反的电荷;如果以张力代替压力，则电荷变号，即原来带正电荷的一面变成负电荷，原来带负电荷的变成正电荷。
晶体产生压电效应的原因是：在50cm球冠上的陶瓷晶体元件，在电脉冲作用下产生压电效应，即电效应转变为机械效应。当晶体受到应力的作用时，引起晶体变形，使总的电偶极矩改发，从而激起晶体表面荷电。由于应力作用而激起晶体表面电荷的效应.称为正压电效应。单位面积内所产生的电荷为：
P = da
式中，。为应力；d为压电系数，随晶体的
骨肌疾病体外冲击波疗法
34
种类以及应力的作用方向而异。
相反，如果把一块压电晶片置于外电场中，那么，由于电场的作用，将引起离子的极化,使电荷发生相对位移，导致晶体产生内应力，而使晶片发生收缩或伸缩，这种因电场作用而引起晶体发生机械伸缩的效应，称为逆压电效应，或称作电致伸缩。压电式冲击波源就是利用了这一原理。
产生压电效应的晶体一定是各向异性的，但自然界中这类晶体很少。在20世纪 40年代，人们发现一些人造的多晶体氧化物陶瓷也具有压电效应.它的原理和自然的晶体基本相同。由于压电陶瓷可以大量生产，使得压电效应得以广泛应用，压电式冲击波源就是利用这种压电陶瓷片制作的。
（二）压电式冲击波源的结构和工作原理压电式冲击波源是在一个充满水的球冠
体内镶嵌数以百计的压电陶瓷元件制作而成，这些压电陶瓷在相同的时间、相同的电脉冲元件作用下产生相同的逆压电效应，引起压电陶瓷片的机械振动，由于与陶瓷片接触的介质是水，因此陶瓷片的机械振动必然引起水分子的振动，继而产生冲击波。所有这些冲击波能量设计在球心会聚，形成足以治疗骨组织疾病的能量密集的聚焦区。
压电式冲击波源高压放电电路原理与液电式、电磁式波源相似，但不同的是，后两者只需要一套高压电路，而压电式波源中的每一个放电单元就需要一套独立的放电单元，但每个功率却很小。一个波源通常需要数百套独立的放电单元所组成，同步放电时，可产生极高的压力。
（三）压电式冲击波的特性和波源特点
实际上，一般的冲击波是由各种频率波长和波速的许多波叠加而成的波群，但在压电陶瓷产生的冲击波中，它的超声波频段成分多于其他频率成分，而超声波的频率频段窄，频率较高，穿透能力较弱，衰减较大，因此，压电式冲击波的频率比较单一，杂波少，
但治疗效率也较低。
压电式冲击波源的数百个晶片在百万分之一秒内控制其同时工作是不容易的，因此，冲击波的脉冲前沿、脉宽等特性理想值很难保证。这也是压电式冲击波在焦区获得的能量较低的原因，对成骨细胞的增殖分化能力不如液电式和电磁式波源。
另外，压电式冲击波源的结构比较复杂，工艺要求高，压电陶瓷片的寿命参差不一，造成波源故障率也比较高。但压电式冲击波源的特点是频率单纯、杂波少，对组织损伤较轻，因此，压电式波源仍有值得开发和应用的潜在价值。
三、电磁式冲击波源
电磁式冲击波源也是在1989年研制成功的，到20世纪90年代中期，世界主要冲击波治疗机厂家几乎都采用了电磁式冲击波技术，虽然我国的电磁式波源技术起步较晚,但应用的效果令人满意。其原理是高压线圈通电后发生脉冲磁场，推动金属振膜在水中振动，产生冲击波。电磁式冲击波波源焦点压强较低，约为液电式的一半,焦区长，第2聚点脉冲时间较液电长,波形差，频率成分低，因此治疗次数增多，效率差，且人体组织受损面大,其优点是聚点稳定，不易偏移，无需要更换电极，但发生器价格较高且要定期更换。对患者心脏无危险，噪声很小。该冲击波发生器当初由德国西门子公司和梅兹大学合作研究发明。图1-30是国产电磁式体外冲击波治疗机。
（一）电磁式波源的基本工作原理
所有的电磁式波源都有一个线圈和一块与水接触的金属膜（图1-31）。脉冲电能通过线圈转化成脉冲电磁场，磁场对金属膜产生感应磁涡流，线圈磁场对金属膜感应磁场的排斥作用，使金属膜高速振动，从而推动水分子运动产生冲击波。冲出波经聚焦后，能量高度集中，就可以冲击骨肌组织，促进骨肌组织的增殖分化。
第一章体外冲击波的物理特性
35 O
图1-30电磁式骨科体外冲击波治疗仪
聚焦透镜
平面线圈
绝缘基座
图1-31电磁波源结构
电磁式波源与液电式波源的电路原理图是一样的，主要区别在于把高压输出接电极改成接一个线圈。电磁式波源比液电式波源使用电能较高，原因是液电式波源由电能直接转变成机械能的，而电磁式样是电能先转变成磁能，即所谓的电磁效应，再从磁能转化成冲击波形式的机械能。经过2次转换，电磁式波源能量输出的效率低于液电式波源。举侧说明：达到相近的治疗效果，液电式波源所需的充电电容量C = 0. 4//F、电压V = 20kV；而电磁式波源需要的电容C=1MF,电压V=20kVo通过电容储存放电回路的能量计算公式可以进行比较。
J = 1/2CV2
式中，丿为能量（单位为J），C为电容量（单位为F） ,V为充电电压（单位为kV）
液电式波源的输入电能= 1/2 CV2 = 1/2X0. 4X102=20J
电磁式波源的输入电能= 1/2 CW = 1/2X 1X 202=200J
由计算结果可见，要达到相近的效果，电磁式波源所需的能量是液电的10倍,但电能损耗的经济意义对冲击波治疗机是微不足道的。
（二）电磁式波源的特性
电磁效应产生的冲击波与放电效应的物理特性基本是一致的，多数指标和参数的特性相似，但也有些独特之处。
1. 波形特性参数设计良好的电磁式冲击波可以得到十分陡峭的脉冲前沿、窄的脉宽和较高的峰值。这些参数毫不逊色于液电式波源。
2. 焦区特性电磁式冲击波焦区特性一度令工程技术人员感到棘手，它的焦区较长，多数装置的焦区是近似“雪茄”状，这是由电磁式波源工艺结构，线圈的电磁感应特性决定的。通常采用的平板状、圆形线圈的电磁源的磁通密度中心区域远大于边缘。这样，无论是直射式或是折射式的聚焦，中心区的冲击波能量密度一定是较集中的，这是造成较长的柱状焦区的原因。开始有人认为，这样的焦区会造成较大的损伤而不接受电磁式波源，但经过长期的动物及临床试验证明，它比液电式波源造成的损伤反而更轻些。
3. 穿透能力在压力传感器测量下，电磁式冲击波的穿透能力与液电式冲击波基本相同。经铝板阻挡冲击波径路后，电磁式冲击波的效果明显优于液电式冲击波。从二者穿过铝板，冲击波损耗的对比实验和经过铝板隔阻模拟体外冲击波的效率实验图（图1-32）中可以看到，用传感器测量的数据显示，两者穿透能力无太大的区别，但经铝板阻挡后的冲击波效果表明，电磁式波
OMBk
骨肌疾病体外冲击波疗法
图1-32 电磁冲击波与液电冲击波的穿透性对比
源却明显好于液电式波源。主要原因可能在于组成冲击波的频谱比较复杂，传感器测定的波段的冲击波含量比例基本相同，因而曲线反映的衰减基本相同，但实际引起作用频段的冲击波，电磁式的含量高于液电式波源，或者说这部分电磁式冲击波的穿透性较强，能量衰减较小。
四、气压弹道式冲击波源
气压弹道系统是20世纪90年代开始应用的，最初应用于碎石。它的原理和建筑工地上所用的“水泥枪”相似，如图1-33,是利用压缩气体产生的能量驱动手柄内的子弹体，使子弹体脉冲式冲击而产生止痛作用，促进组织增生。以下是气压弹道式冲击波治疗仪（图 1-34）。
图1-33在碰撞中的能量被传递，如图牛顿力传
导模型
应用气压弹道式冲击波治疗慢性肌肉骨骼疼痛的机制：
（一）释放更多的P物质
在人体活性物质中有一种多肽，被称为 P物质的血管活性物质，是疼痛介质和生长因素。冲击波一方面可以促使P物质的释放，起到止痛的效果。另一方面，可以促进血管扩张，刺激血液循环和促使新的骨组织的形成。同时，刺激血管内皮细胞产生的NO （氮氧化物）也有血管扩张的效果，可以增强胶原质的合成，帮助肌腱的恢复。
简而言之，冲击波作用在疼痛部位，可以产生止痛效果，增加血液循环和促进组织的再生。
（二）抑制二型环氧
通过抑制起活化作用的介质如二型环氧酶（cox-n）,冲击波起到一个抗活化的效果，可以削减任何活化的过程。
（三）刺激细胞防护
冲击波能够使机体释放自由基，通过其作用，帮助加强机体内部细胞防护机制来抵御疼痛。
（四）增强刺激神经纤维
科学研究也显示出冲击波在其他方面的效果。增强刺激神经纤维可以阻止疼痛刺激的增加并由此加强止痛效果（闸门控制理论）。
第一章体外冲击波的物理特性
图1-34气压弹道式冲击波治疗仪
五、几种冲击波源的优、缺点比较
（一）液电冲击波源
1. 优点液电冲击波源是最早使用的冲击波源，发展时间长，技术比较成熟。其冲击波能量大。脉冲波形稳，冲击时间快。第 2焦点冲击波的脉宽可达0.1〜0.3fxs；第2 焦点冲击波聚焦范围7mm X 7mm X 12. 5mm；使用能量低，电压3〜9kV；临床效果相对优于电磁波源。
2. 缺点噪声大，消耗电极，治疗1个病人就要更换电极，放电稳定性差，焦点漂移。对组织损伤较压电式和电磁式大。
（二）压电晶体冲击波源
1. 优点噪声极小。
2. 缺点功率较小，晶体的质量和寿命及安装都要求较高，否则每个晶体触发脉冲
难以同步。
（三）电磁冲击波源
1. 优点噪声小，不用更换电极，放电稳定。
2. 缺点冲击波时间慢，第二焦点冲击波的脉宽0. 8〜1. 5“s；焦斑长：第二焦点冲击波聚焦范围6mm X 6mm X 60m m；使用能量高：电压13〜20kV（按电容0. 4MF计算, 单个脉冲能量33. 8〜80J）；临床效果相对比液电冲击波源差。
（四）气压弹道冲击波源
1. 优点对肌肉组织疗效好。
2. 缺点气压弹道式也有不足之处。 EMS冲击波治疗时不能同时处理因长期停留一处所形成的息肉、狭窄和其他病态,也是一大缺点。表1-3EMS治疗疼痛方法及数据。
表1-3 EMS治疗疼痛方法及数据
疼痛治疗方法及数据
病痛名称治疗探头（mm）治疗压力（bar）
跟痛 15 2. 5 〜4
肩周炎 15 3〜4
跟腱炎 15 2〜3
网球肘 15 2〜3
離腱痛 6或15 2〜3
胫前痛综合征 15 1. 5 〜2. 5
骼胫束摩擦综合征 10 或 15 2. 5〜4
激痛点疗法 15 1. 5〜4
针灸疗法 6 1〜2
冲击波次数
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000
2 000〜6 000
10 〜50
手持压力中~高中〜高
中中低〜中
低中中低
频率（Hz）
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
5〜10
4〜13
1〜5
治疗次数
3〜4
3〜4
34
3〜4
3〜4
3〜4
3〜5
6〜10
1〜12
治疗周期（d）
7
7
7
7
7
7
7
3〜10
2〜3
38
骨肌疾病体外冲击波疗法
第五节体外冲击波治疗机的定位系统
在体外冲击波治疗过程中，治疗性定位方式有3种，即X线定位法、B超定位法和痛点定位法。其中，前两种定位法属于仪器定位是冲击波源能够发挥作用的“瞄准器”，是寻找和跟踪治疗目标以及检测治疗过程和效果的装置。在用仪器定位时，治疗性定位与诊断性定位有所不同，尤其是B超定位，主要区别在于前者定位系统固定在特定部位上，以保证影像焦点与治疗焦点完全重合。由于这种约束，在其使用上不如诊断性定位方便和准确。在当今的冲击波治疗机中，也可将这两者联合使用，即X线/B超双定位系统。
在使用体外冲击波治疗骨骼肌肉系统疾病时，不仅应该力求准确定位，以提高疗效，而且还应当尽量避免周围组织损伤。因为不同机器型号的构造各有差异，所以对同一治疗部位的定位方法也不尽相同。Haake以X 线定位法与体表痛点定位法，分别治疗肩关节钙化性肌腱炎，并对比两种方法的治疗效果。结果表明，治疗后患者的肩功能均有明显的改善，疼痛明显减轻，但前者疗效优于后者。因而认为，治疗肩关节钙化性肌腱炎应该使用X线对钙化点进行精确定位，有助于提高治疗效果。
定位时常用的垂直式耦合法是将焦点直接垂直式耦合于治疗区；切线式耦合法是从纵切和横切两个方面将治疗区定位后，将焦点从侧方耦合于治疗区。
一、X线定位
新型的体外冲击波治疗系统均釆用了 X 线机,其带有特殊设计的软、硬件程序，能够围绕冲击波焦点行同中心移动。交叉丝的中心点即为聚焦点，在X线屏幕上能够对其进行实时监测。X线定位法最适合于骨折延迟
愈合和骨不连的治疗。在治疗时，可以首先进行前、后位X线透视，通过在水平方向上移动冲击波源或移动患者，将焦点移动到目标区域，然后，将X线机同中心的旋转至一个倾斜的位置，就可以使目标在垂直位上调整到位（图1-35）。
图1-35 X线定位
在X线定位系统中，X线透视装置与电视收发装置是合二为一的。X射线是一束发散的岗能粒子流，当它通过人体时，由于不同组织吸收X射线的能力不同，从而就在背景上反映出组织或病变密度变化的图像；电视系统是用于接收X线图像的装置，可减少操作者的X线受量。同样在使用X线机时要尽量使患者远离辐射。
X线定位系统主要由四个部分纽成：① X线球管，用于发射X线；②图像增强器，用来接收和增强穿透人体的X线圈像，并将X 线变为可见光；③摄像机，用来摄取增强后的 X线图像；④监视器，用来观察X线透视人体内部的情况，对于这种图像，临床医生容易理解，而且也比较熟悉。
第一章体外冲击波的物理特性
39
X线电视定位原理，实际上就是把X线中看到的体内骨组织移到焦点上。普通的X 线透视图像只是一个平面投影，它无法确定空间一个点的位置。根据几何学原理，确定立体空间某一特定点的位置，至少需要以下其中的一个条件：
1. 两个相交的平面；
2. 一个平面和一条与之相交的直线。
X线定位服从几何学的基本原理。为此，根据所设计的机械结构的不同分为单束交叉式定位，双束交叉式定位和C型臂旋转式定位。
（一）双束交叉式定位
由两套固定的X线电视系统组成。两束交叉的X线投影中心分别经过焦点0,并标记在各自的监视器的屏幕上。经两个监视器发现患者的缺血骨组织后，利用机械装置把骨组织先后分别移至各自屏幕焦点处时，那么骨组织一定位于实际焦点0上，这就是双束X线交叉定位的原理（图1-36） 0
图1-36双交叉定位系统
早期的治疗机几乎都采用这种方式定位，但其缺点较明显。例如，监视器屏幕上的投影多为斜位，与常规正位摄片的投影不一致.又如透视时往往有一侧骨骼组织与另一侧重叠而导致该侧图像模糊，而且它还需要两套X线电视系统，成本很高。20世纪90 年代后，这种定位形式的治疗机已逐渐淡出
市场。
另一种双X线固定式交叉定位的结构形式是使一束X线垂直入射，另一组成一交角与前一种相比，优点是有一组投影为正位，图像容易理解，缺点与之相同。
单束变叉式定位的原理与双束空叉式相同，只是在构造上少了一套X线电视定位系统。在完成一侧的定位后，需将其旋转至另一侧定位。
（-）C型臂旋转式定位
这是目前大多数X线定位采用的方式。从C型臂旋转式X线定位的原理图（图1-3 7）,可以看出，X线球管与X线影像接收系
图1-37 C型臂旋转定位系统
统（增强器及电视摄像机）分别固定在一个旋转式C型臂两端，让X线投影中心经冲击波焦点0（焦点0标记在监视器屏幕上），使用监视器对X线图像进行监控。假设当C型臂X线系统处于A位置时，开启X线系统探测，在监视器屏幕非0点的任一位置J处发现缺血或不连骨组织时，可通过患者身体的相对平面移动或治疗头的平面移动，使骨组织定位于监视器屏幕的焦点0。根据几何学原理，缺血或不连骨组织此时可能只是投影与0点的二维重合，实际并未处于三维空间的真实的焦点0。须将C型臂任意旋转某一位角度（图中为B位置），通过床移动患者

骨肌疾病体外冲击波疗法
身体或移动治疗头，通常是上、下移动，才能把结石定位在监视器屏幕的0点，即实际焦点上。
(三)X线定位的优、缺点
1. X线定位法的优点
(1) X线影像系统与冲击波治疗系统容为一体；
(2) 能够以焦点为中心自由移动，定位方便；
(3) 可借助准星实时观察焦点情况，定位快速而准确；
(4) 可清晰显示骨组织及钙沉区。
2. X线定位法的缺点
(1) 只能静态显像，不能动态观察；
(2) 不能显示软组织；
(3) 设备价格高；
(4) 对医生和患者有辐射损害。
二、B超定位
在体外冲击波治疗中，B超定位法常用于肱骨内外侧上課炎、钙化性肌腱炎、冈上肌腱综合征、转子肌腱炎、離骨肌腱炎、跟痛症及足底筋膜炎的治疗。B超定位系统是采用 B型超声诊断仪进行定位的装置(图1-38) o
图1-38 B超定位系统
超声是在可听频率范围之外的声波，它以波的形式传播，故称超声波，当超声波传入人体时，由于不同组织或病变的声阻抗有一定的差异，它们的界面会发生反射，透射f和散射,形成同水的回声信号，将其接收并加以处理后，就可以转换成可视的诊断用图像。
B超主要由探头和主机两大部分组成。
(1) 探头内装有压电晶体片，在施加高频交变电场，利用其压电效应产生超声波。
(2) 主机负责将声能转来的电信号进行高频放大，再经一系列电子线路处理后呈现在显像屏上。
成像方式上B超与X线有很大不同。X 线成像的特点是当球管产生的X线发射到物体上时，该物体将会直接投影到其后的背景上，成像直观，容易理解：而B超的探头既是发射，同时又是接收超声波的装置，它得到的图像是可以任意切割的剖面图。临床医生对这种成像往往缺乏立体的认识，初学时难以理解。
B超定位装置有很多种，按操作方法分类可以分为:自动移位装置和手动移位装置；按机械结构分类可以分为：活动式装置和固定式装置；接探头位置分类可分为：内置式和外置式探头。
按探头位置分类的方式最为常用和实用。内置式探头是超声探头位于波源体内，探头的扫描径路和冲击波的发射途径共出于同一窗口。如果B超探头的中轴线与冲击波Z轴线完全一致，称作内置式同侧轴定位，外置式探头是把B超探头安装在冲击波源外侧，使B超探头对称的轴心延线经过冲击波焦点，这样，不论如何运动都使探头中心轴线始终穿过冲击波的焦点。
三、视觉辅助定位
视觉辅助定位是通过患者的疼痛部位反馈及治疗机第2焦点激光笔投影点来确定治疗靶位的定位方法，无需影像定位系统。其
第一章体外冲击波的物理特性
41
方法如下：
1. 医生应触诊患者的疼痛部位，并根据疼痛反馈来指明和调整治疗部位，并在皮肤上做标记（图1-39） 0
2. 利用治疗头耦合垫上指示冲击波Z
轴方向的标记（激光笔投影点），来辅助视觉定位（图1-40） o
3. 在患者皮肤上表示出冲击波焦点的侧方几何中心。
4. 将焦点耦合治疗区治疗。
A
B
图1-39痛点定位
A B
图1-40视觉辅助定位
四双定位冲击波治疗机宜采用X线和B超双定位系
四'史疋位统，根据不同需要选用合适的定位方式，以取
X线定位与B超定位各有特点，理想的长补短。

骨肌疾病体外冲击波疗法
双定位的构造并不复杂，把X线定位与 B超定位合二为一即可。液电式和电磁式体外冲击波治疗机多以X线定位为主，B超定位为辅，一般是在X线定位结构的基础上加
一种可方便拆卸的B超定位装置，根据需要选用不同的定位方法。压电式多以B超定位为主，而X线定位为辅，这样在用X线确认目标后，再用B超实时跟踪。
第六节用于骨科与用于泌尿系的冲击波的差异
用于骨科和泌尿系结石治疗的冲击波的特性及产生机制并没有本质的区别，只是在能量、脉冲、聚焦、和焦距等方面有所不同。
一、能量
用于骨科治疗的冲击波能量变动范围要求较大。因为治疗软组织病变一般需要使用低能量冲击波，而治疗骨不连一类的骨科疾病则需要采用高能量冲击波，但两者治疗的累计能量都低于碎石治疗。
二、脉冲
用于骨科治疗的冲击波的脉冲前沿及脉宽不像碎石那样严格，因为当冲击波的脉冲前沿大于0. 5ps和脉宽大于lys时，碎石治疗的效果就会明显下降。但用于骨科治疗时，上述指标超标对疗效并没有明显的影响。
三、聚焦范围
治疗骨科疾病时，冲击波的聚焦范围并非越小越好，因为对于骨科和软组织疾病的病灶区域一般涉及的是一个范围，而不是一、二个点，焦点过小对于较大范围的治疗及定位都不是很方便，甚至有些部位的治疗根本不需要考虑聚焦。
四、焦距
即焦点高度，碎石治疗时要求焦距高度应在110mm以上，女II果焦距过小的话，对一■ 些部位较深的结石就无法治疗。而治疗骨科疾病时则希望焦距短一些较好，因为大部分骨科疾病的病灶部位都较浅，甚至就在皮下，
如焦距过长水囊就必须充盈得很大，用起来很不方便。
五、定位
结石的治疗需要精确的定位，要采用B 超或X线或两者协同定位，而骨科和软组织病变虽也可行B超或X线或两者协同定位，但一般可通过寻找压痛点，经肉眼观察就可以定位治疗，这也是两者应用上的差异。
(余磊张化)
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作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:36
第二章体外冲击波的生物学基础
体外冲击波疗法(ESWT)在临床已广泛用于治疗骨不连、钙化性肌腱炎、肱骨外上課炎、跖筋膜炎等顽固性骨肌病变，近年来还出现治疗早中期股骨头缺血性坏死(ANFH)效果较好的报道，但对于ESW如何作用于人
体通过力化学信号转导产生生物学效应，最终达到组织细胞再生及修复的基础研究相对滞后，本章主要阐述国内外这一领域的最新研究进展。

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:37
第一节体外冲击波研究的常用实验模型
一、骨髓间充质干细胞悬液模型
(一)骨髓间充质干细胞(MSCs)的分离
用内含2ml肝素钠生理盐水(200U/ml) 的50ml注射器抽出骨髓20〜30ml,去针头后立即注入肝素化的灭菌标本瓶中充分混匀；于超净工作台内尽快行分离操作。按照 Percoll梯度分离液配制公式，配制密度为 1. 073 g/ml的工作液。将抗凝稀释处理的骨髓液缓慢加入含等量细胞分离液的离心管中，应用密度梯度离心法获取BMSCs；分离方法遵循Stokes定律公式：
2g(pc-p5) . 2
97)
(&、p.为细胞和溶液的浓度；T?为溶液的黏度；7为细胞半径；g为重力加速度)
即处于悬液中的细胞近似球形，其沉降率与细胞直径成正比，也与细胞密度和分离介质密度之差成比例。故骨髓中的单核细胞将会停留在密度为1.073〜1.077g/ml的分层界面。选用Percoll液进行MSCs分离;按照Percoll梯度分离液配制公式，用10X磷酸盐缓冲液(PBS)将Percoll原液稀释成 60%的梯度分离液，调节pH值至7.2,并以
1%的Ca2+/Mg2+液调节渗透压至295 ~ 310mmol/Lo将抗凝的骨髓血稀释，1 000r/ min,离心5 min,去除上层脂肪滴；将余下的内容物重悬，并沿管壁缓慢加入含等量细胞分离液的离心管中，甩平头梯度离心(2 000r/ min,R= 175mm,20min)，观察分层情况，仔细吸取血清与分离液之间交界面的云雾状细胞层，PBS 漂洗，1 500r/min (R = 80mm)离心 10min,重复漂洗1次，弃上清液。
(-)MSCs的体外培养
培养使用DMEM/F”低糖完全培养基，反复抽吸吹打制成单细胞悬液，将计数后的 MSCs接种于25cm2玻璃培养瓶，加入等量 DMEM/F12培养基(约5ml),置于37°C,含 5%CC)2,饱和湿度的细胞孵育箱中进行培养。48h首次半量换液，将未贴壁的细胞全部弃掉，以后每2d全量换液。并用相差倒置显微镜观察细胞形态及生长情况，适时照相。待原代培养的MSCs融合成单层，即铺满瓶底面积的80%时，进行消化传代。弃去原代培养液，加入0.25%胰蛋白酶、0.01%ED-TA(乙二胺四乙酸)消化液2ml,密闭瓶口， 37°C消化1〜3min,并不时在倒置相差显微镜下观察，待细胞间连接消失，细胞略呈球

骨肌疾病体外冲击波疗法
形，微透明状，则及时加入含血清DMEM/ Fu培养液2ml,中止消化，1 OOOr/min离心 5min后，弃去上清液，用D-Hanks液漂洗后（1 OOOr/min, 5min）,加入 DMEM/F” 培养基，吹打计数，以（1~1. 5）X105/cm2密度传代培养，并记为P】。传代培养过程中隔日换
液，直至贴壁细胞彼此融合，铺满整个培养孔的底面的80%,再重复以上操作，传代培养，记为P2,余类推至Pn。传代培养应严格地控制接种密度，与原代接种密度相同，以便于对照分析（人MSCs分离技术流程图见图2-1）。
（三）确定ESW干预强度及MSCs分组
原代MSCs长满至80%时，加入0. 25% 胰蛋白酶-0. 01%EDTA消化制成细胞悬液，即Pi代；调整细胞密度在（1〜1.5）X105个/ ml的水平，然后各取5ml细胞悬液，等量接种于25cm2无菌聚丙乙烯细胞培养瓶中，分别标记为对照组和干预组。参考Haake与 Wang FS等的方法，将干预组密闭瓶口，置于液电ESW发生器的焦点处，利用填充介质的量调整焦点（电极与焦点间距约 70mm）,在脉冲200次的条件下，分别经0、 l、3、5、7、9、llkV不同能量级的ESW干预，对照组样本不施加干预。干预完毕后移至超净工作台内。两组受试对象均置于37°C、 5%CO2及饱和湿度条件的孵育箱培养（图2-2）。
（四） MSCs的鉴定
细胞鉴定采用流式细胞计数法显示，经流式细胞仪检测，MSCs均一地表达CD73、 CD105,不表达 CD45、CD38、CD133,均有此特征的细胞纯度达95%以上，则表明分离培养的是具有高度均一表面特征的MSCSo
（五） MSCs的冻存与复苏
将生长良好的R〜

?代的MSCs用消化液消化成单细胞悬液，400 X g离心 15min。收集细胞沉淀，用冻存液重悬细胞, 使细胞密度达到IX 1（/个/ml。于4°C冰箱中平衡30min,放入4°C的程序降温仪中，用两步降温法：第1阶段：4〜一40°C,降温速率 rC/min,第2阶段：一40〜一80°C,降温速率为5°C/min。程序结束后取出样品放入一 196°C的液氮罐内保存。复温时从液氮罐中
第二章体外冲击波的生物学基础
图2-2 ESW干预装置
取出样品立即放入40°C水浴缸内摇动冻存管，1〜2min复温完毕，消毒冻存管外壁及管口，吸出细胞冻存液，加入PBS冲洗1次， 400 X g离心5 min,弃掉上清液，加入新鲜 DMEM/F"培养液重悬、计数后接种于25ml 培养瓶，随时用于试验。
（六）MTT法确定ESW干预的最佳能流密
将 0、l、3、5、7、9、UkV,200 频次能量 ESW分别干预Pi代MSCs悬液，分别接种于96孔培养板中，置于37°C、5%CO2及饱和湿度的细胞孵育箱中培养，隔日换液；于6d 后取出96孔板，在各孔内加入5mg/ml MTT溶液20/1,避光，细胞孵育箱内孵育 4h,分别吸弃各孔内培养上清液,0. lml/L PBS洗3次，每孔加入二甲基亚砚150山，振荡lOmin使沉淀充分溶解；然后，在酶联免疫检测仪上选择490nm波长，测定各孔的光吸收值（A）,求得各组平均值，再以能量强度为横轴、光吸收值为纵轴，绘制出曲线。 MTT结果：ESW干预后48h时,3kVESW 即可以显著促进MSCs的生长，而5kVESW 的促增殖作用最强，9kVESW干预后的 MSCs存活量减少，细胞继续培养中出现生
长滞留期，峰值下降（图2-3）o
（-t）ESW干预对MSCs贴壁率的影响
每次于传代时以0.25%胰蛋白酶3ml 消化对照组和干预组MSCs,适时中止，加入含血清的DMEM/F”各5ml,计数每毫升悬液中细胞数N",继续用培养基稀释，仔细调整细胞密度在（1〜1.5） X 105/ml的水平等量（5ml）传代接种、培养，接种4h后轻微吹打培养瓶瓶壁，以无菌滴管吸取少量细胞悬液于镜下计数未贴壁细胞数Nb（密度近似相等），再应用公式计算前6h贴壁率RA （rate of adherence, RA） 0以同样方法计算第2~7代MSCs的RA。传代后细胞得到纯化，生长明显加快，细胞重新铺展，呈细长梭形，并沿着一定的方向排列，5〜6d即可汇合成片。细胞贴壁率增长较快,4h约有65% 的细胞贴壁，12h约有90%的细胞贴壁；两组间在第3、4代时差异明显（图2-4） o
（八）ESW干预对MSCs倍增时间的影响
将巳代干预组（5kV）与对照组（OkV）的 MSCs,以（1 〜1. 5） X 105/ml 密度,5ml/瓶，等量接种、培养；当细胞铺满瓶底面积的 80%左右即进行传代；以0. 25%胰蛋白酶
48
骨肌疾病体外冲击波疗法
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图2-3 不同能量强度的ESW对MSCs增殖的影响
(&)*鈿sq寸SSOSW
□对照组 ■干预组
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6( 第弋 ZT 5 第代 4 第彳 3 第 2 第
图2-4 ESW干预对各代MSCs贴壁生长的影响
2ml消化，加3ml含15%牛胎血清的 DMEM/F”终止消化，仔细吹打瓶底后吸取少量悬液计数，依据公式：
Td = t---
t]gN<_lgN。
计算细胞的倍增时间（Td）,其中t代表培养时间，N<和No分别代表接种后和培养后t小时的细胞数；并依照此法，连续观察计数至第 7代，对各代细胞的倍增时间进行分析比较。细胞倍增时间反映细胞对数生长期的长短。干预之初的第2代干细胞倍增时间较对照组延长，可能与干预时生长环境的改变有关;第 3代干预组细胞即表现出增殖优势，倍增时间短于对照组，至第6代干预组以合成胶原、
成骨分化为主，Td逐渐延长（图2-5） o
二、动物骨不连模型
（一）模型制作及分组
选择健康日本大耳白兔30只，体重
1. 8-2. 0 kg,兔龄 3. 5-4. 5 个月，以 3%戊巴比妥钠按每lml/ kg行静脉麻醉。在无菌操作下，于右胫骨近、远侧干聽端各1. 5cm 处，相距1. 0cm,由内向外垂直于骨干平行钻入1.6mm的克氏针各2根，以骨干中点为中心截去0.8cm,保留骨膜，以自制的外固定架固定骨折，保持骨缺损0. 8cm,生理盐水冲洗创面，冲净骨屑，缝合包扎伤口。12周后经X线摄片确认模型为肥大型骨不连者
第二章体外冲击波的生物学基础
图2-5 ESW干预后各代MSCs倍增时间的变化
（骨折间隙仍存在，骨折端硬化，骨髓腔封闭），随机分为治疗组和对照组2组。
（-）ESW干预
治疗组采用ESW骨科治疗机在骨不连断端行ESW。实验时兔在同前麻醉状态下进行，患肢剃毛、湿润、固定在压缩式水囊上面。透视下调整ESW骨科治疗机的第2焦点分别对准骨不连远、近端边缘相对应部位，能量 0. 54mJ/mm2 ；ESW 频率为 60 次/ min ;焦点聚焦范围为1.5 cm2；各冲击1 000次。兔行ESW治疗后继续外固定，并自由活动。对照组不做治疗。
（三） X线摄片检查
兔分别于ESW治疗前、后及治疗后6、 12周行骨折骨不连右胫骨X线正侧位摄片观察愈合情况。
（四）统计学分析
应用扫描仪将ESW治疗前后的动物骨不连X线片经扫描入计算机，应用加拿大图像分析软件处理,每一骨不连取2侧骨皮质处间隙进行骨不连间隙宽度测量，取两点之平均值为该骨不连间隙的平均宽度，行统计学检验。
三、骨膜组织模型
（一）实验动物和分组
选用5月龄，体重3. 0~3. 5kg新西兰种
兔。每只兔右侧前、后肢为实验侧，左侧前、后肢为对照侧。双前肢为1周组、双后肢为 2周组。
（-）ESW干预
实验侧方法：肱骨、股骨远端ESW治疗，选用液电式体外冲击波骨科治疗机。调整反射体,使能量聚集在右肱骨、股骨远端。工作电压8kV,冲击600次。对照侧不做治疗。
（三）检测方法
骨膜组织体外培养H「TdR掺入放射性自显影检测，每只兔双侧肱骨、股骨远端外侧骨膜分别在治疗后1周、2周活体取材，取骨膜组织约lmmX2mm大小,每侧取2块，立即放入培养瓶。然后加入H3-TdR370KBqml （10ml,比放射活性 851GBqmmol）放入 36. 5°C 的CO?孵箱内培养24h后，取出标本进行冲洗、固定、石蜡包埋、切片、涂乳胶、曝光、显影、定影、冲洗、苏木精-伊红染色、封片，光镜下观察实验侧与对照侧骨膜成骨细胞H3-TdR的标记率（LI）,以细胞核上的银颗粒多于10个的为标记细胞，以标记细胞所分布范围内细胞总数为标记区细胞总数。计算500个以上标记区细胞中的标记细胞数。每一部位2块标本，计算LI的均数。
30
骨肌疾病体外冲击波疗法
（四）统计学处理计学检验。
各组资料经正态性检验呈正态后进行统（翟磊王五洲）

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:37
第二节体外冲击波的生物效应
1986年Haupt研究发现ESW可诱导成骨细胞活化，1988年Haupt首次成功治疗了 1例骨不连患者，其动物实验也证实ESW 可刺激成骨，促进骨折愈合。1991年Valch-anou和Michailov报道了应用ESW治疗82 例骨不连、骨延迟愈合患者，证实ESW可促进骨折断端的修复，治愈率达到85%。此后，有关研究报道增多，骨肌系统ESWT逐渐被人们接受。然而，ESWT治疗骨不连、骨折延迟愈合、骨缺损、骨坏死的作用机制仍不十分清楚，但一般认为与以下一些生物效应有密切关系。
一、空化作用的生物效应
空化效应是指在液体中由热、声或机械机制所致的气泡形成过程及其活性作用。在 ESW径路中，很容易看到由空化效应产生的气泡，通过超声探测器，还可测到直径4Mm 的气泡。如ESW脉冲压为lOOMPa时，气泡直径可达40jzm。ESW治疗机发射的SWA 水后Is,即可产生大量气泡,500ms之后，其最大直径可达5〜7mm。实验表明，压力波与张力波均可产生空化效应，目前对后者的研究比较清楚。
一般而言，当张力＜lMPa时，ESW即可在水中产生微小的空化核.并在张力波作用下扩大为振动气泡，后者还可聚合成更大的气泡。气泡在扩张时，表面积不断增大，内部压力随之降低，导致气体进入,这样的气泡往往在几微秒之后发生崩溃。用高速摄影机拍摄发现，当气泡直径为0. 15~1. 2mm时，崩溃时间1〜9“s。气泡在崩溃时还可产生高速微喷射现象，当气泡直径为500〜600/zm 时，微喷射速率可达400〜800m/s,这比气泡
崩溃更具破坏性。研究表明，气泡崩溃和微喷射现象是ESW与气泡相互作用的结果，而正压脉冲是其动力所在。ESW不仅可在体外，也能在体内产生空化效应。有人曾在冲击的同时向体内注射气泡，以验证气泡在 ESW损伤中的作用。结果发现，注射气泡后组织损伤明显加重，损伤范围ESW从中轴区扩展到远处器官，说明空化效应是ESW 致损伤的主要因素。
二、应力作用的生物效应
应力为结构内某一平面对外部加载负荷的反应，用单位面积的力来表示。结构内某一点在受到外部加载负荷作用时所发生的变形称为应变。应变量为变形量与原始长度（或角度）之比，为无量纲参数。Rubin （1987）以及Lanyon（1987）通过一系列的实验证实，动物和人类骨骼在生理活动范围内，产生的应变且在0.015〜0. 003范围之内。早在1884年wolf提出一个重要假说：骨在需要的部位生长，在不需要的部位则被吸收。即骨的生长、吸收、改建及消亡与骨的受力状态密切相关。此后，人们开展了大量的理论和实验研究，探讨应力对骨形成和吸收的影响。在理论研究方面,Cowin等（ 1979〜 1985）提出了沃尔夫定律的数学描述方法，其基本思路是骨细胞的活性与其所经受的应变史有关。并且于1986年又提出了松质骨的 “纤维张量”概念，将松质骨中骨小梁的排列以张量来描述，并进而证明在稳态生理平衡状态下，应力张量的主轴与纤维张量的主轴相重合。这与松质骨中骨小梁是相互垂直的观察结果相吻合。
大量动物实验和临床研究表明，骨处于
第二章体外冲击波的生物学基础
生理范围内的高应力下，骨改建以骨形成为主；而在低应力条件下，则导致骨质疏松。同期性张力作用可同时刺激胶原酶（COLX骨重吸收的一个指标）和碱性磷酸酶（ALP）（骨形成的一个指标）生成。在生理应变量范围内，骨吸收和骨沉积达到动态平衡。骨组织在交变应力的作用下将出现轻微的损伤，表现为显微裂纹。Frost（1988）认为交变应力产生的显微裂纹是诱导骨改建的主要原因。由于显微裂纹的岀现，改变了骨单位内的应力场。从而导致骨单位内的电环境发生相应改变。显微裂纹修复过程也是按压力侧负电荷促进骨形成和张力侧正电荷加速骨吸收的原则进行。由此可将骨生物电理论和骨显微
裂纹理论有机地结合一起解释应力导致骨形成和吸收的机制。
物理学研究表明，当ESW进入人体后，由于所接触的介质不同，如脂肪、肌腱、韧带等软组织以及骨骼组织、结石、钙化部位等，因此，在不同组织的界面处可以产生不同的机械应力效应（压应力和张应力梯度），在物体内部产生剪切力，表现为对细胞产生不同的拉应力和压应力。拉应力可以引起组织间的松解，促进微循环；压应力可以使细胞弹性变形，增加细胞摄氧，从而达到治疗目的。当然，这也可能是ESW引起组织损伤的机制之一■（图 2-6）。
三、压电作用的生物效应
骨生物电主要表现为机械性应力作用下产生的压电效应和流动电位。径基磷灰石结晶因具有对称性结构而无压电效应，但骨基质中的胶原和蛋白多糖等非对称性物质在压力作用下发生形变的，其表面的静止正、负电荷将会极化,从而在物质两端形成电位差，表现为压电效应。应力导致骨形成和吸收的机制，目前的解释有骨生物电理论和骨显微裂纹理论。骨组织小的细胞外液中存在着许多
可流动的离子和带电荷分子，而在血管壁上和骨组织中那些不流动的生物大分子表面带有固定电荷。在应力等因素作用下，液体发生流动就会产生流动电位。一般认为，在应力作用下产生的生物电，表现为压力侧的负电荷和张力侧的正电荷。负电荷通过激活成骨细胞、抑制破骨细胞而促进骨形成，正电荷通过激活成骨细胞促进骨吸收。Noda等（1985）对鸡胚胎胫骨作电刺激后观察到，阳极区（正电荷）出现骨坏死，其中破骨细胞明显增多，而阴极区（负电荷）则发生骨膜增厚，
52
骨肌疾病体外冲击波疗法
成骨细胞大量增多。ESW作为一种机械力作用于骨骼后，首先增加了骨组织的应力，产生极化电位，引起压电效应，这种压电效应对骨组织的影响与ESW的能量大小有关。许多动物实验都发现高能量的ESW可以引起动物的骨骼骨折，低能量的ESW可以刺激骨的生成。
四、时间依赖性和累积效应
Wang等用狗作ESWT治疗胫骨骨折实验中，以能量流密度0. 18 mJ/mm2(14kV) 作用于右胫骨骨折处•共2 000次，之后以左侧胫骨作为对照，分别于1,4,8周进行影像学检查，12周行影像学和组织学检查，发现在8周之前两组骨痂形成量差异不大，12 周时影像学显现治疗组有较多骨痂生成，同时组织学观察证实治疗组较对照组骨皮质增厚且致密，提示ESWT的治疗效果存在“时间依赖性”。Maier等研究表明慢性肩袖钙化性肌腱炎冲击波治疗后时间越长效果越好。Chen等对ESWT治疗跟痛症进行的前瞻性研究显示：在第1次治疗后12周，有 20. 6%的患者症状完全缓解，52. 90%明显缓解，17. 7%部分缓解。至24周时，部分患者症状进一步改善，表现出治疗的时间依赖性:令人感兴趣的是，那些治疗无效者在给予第2次治疗后仍显现出一定疗效，表明ES-WT存在着累积效应。对于“时间依赖性”和 “累积性效应”现象，以及其形成机制、时间长短、在治疗应用中如何对待等问题，还有待进一步探索。
五、代谢激活效应
因为ESW不能引起热效应，所以代谢激活作用最有可能是直接的机械效应所引起。ESW可以促进局部血液循环，加快组织的新陈代谢，促进弹力纤维形成，引起组织局部细胞膜通透性的改变，从而促进软组织损伤的修复。一方面，压力波可以改变离子通
道，导致细胞膜分子间距增大，神经膜的极性发生变化后，通过抑制去极作用也能产生镇痛效应；另一方面，代谢反应可以使细胞内外离子交换过程活跃，代谢过程中，代谢分解的终产物被清除和吸收，有利于慢性炎症减轻和消退。
六、损伤效应
ESW通过细胞悬液时，大多数细胞能够幸存并继续正常增生，说明ESW在治疗剂量下对细胞的影响一般是可逆的。但随着冲击次数增多和剂量增大，可有5%〜95%的细胞完全变为碎屑，这被称之为“ESW的杀细胞效应”。实验发现，红细胞悬液经ESW 处理后出现溶血现象，悬液中血红蛋白量随 ESW功率增高呈线形上升。ESW的杀细胞效应对单细胞非常明显，但对细胞团内部细胞影响不大。Prat等研究了空化作用对 HT-29结肠癌细胞的影响：保留ESW对实验组癌细胞的空化效应，用聚乙烯醇抑制对照组的空化效应，再用sonolith 3000型液电 ESW治疗机，以2次/s的速率冲击实验标本，结果显示，实验组癌细胞比对照组活力减弱，生长延迟。这证明空化作用可能参与了对细胞的损伤作用。
此外，ESW作用于组织时产生的自由基对细胞也可能有非特异性杀伤作用。自由基是一组具有单个不配对电子的原子、原子团或分子，具有很强的脂质氧化作用，能和细胞的各种成分发生反应，造成细胞损伤和死亡。自由基或其他活性氧分子具有非特异性损伤作用，可能参与ESW对细胞的损伤过程。 Suhr等先用维生素E(有抗氧化作用)对人膀胱底细胞(MGH-U1 )及鼠淋巴细胞 (L1210)进行预处理，再用液电式ESW治疗机处理后发现，存活细胞的数量比对照组增多。荧光探针检测也发现MGH-U1细胞内荧光含量呈剂量依赖性增高，证明组织经 ESW冲击后可能产生自由基。但Gam-
第二章体外冲击波的生物学基础
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bihler等认为，虽然空化效应可能产生自由基，但无法区分究竟是自由基的细胞毒效应还是空化效应导致了损伤。SPencer A在雌性幼猪肾区造一痿口，并放置引流管,将微分析探针放入右肾实质下极，在ESWL中通过引流管不断输入和收集透析液，检测透析液中的共觇二烯发现，脂过氧化反应十分明显，这也间接说明ESW可能诱发自由基产生。
细胞经ESW处理后，在电镜下可见明显的亚细胞结构损伤，包括质膜缺陷、脑浆空泡化及线粒体肿胀等。对不同细胞器，ESW 的破坏阈有所不同，其中线粒体、细胞支架、核膜的破坏阈高达0. 5mJ/mm2,而对于细胞
膜，即使0. 12mJ/mm2的能量也会影响其完整性。在一定范围内，细胞膜通透性的改变是可逆的，但过度增高则可导致细胞死亡。 ESW提高质膜通透性亦有积极意义。实验发现，细胞经ESW处理后，相对分子量为 200万的物质也能进入细胞，这使细胞毒性药物或基因等大分子物质跨膜入胞成为可能，但尚需进一步的研究。实验表明，样本瓶中注射气泡能增强ESW对细胞的损伤效应，说明空化效应可能和亚细胞结构损伤有关，但具体过程还不清楚。
（翟磊）

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第三节体外冲击波对骨及相关组织的生物学效应
一、体外冲击波对骨组织的生物学效应
ESWT技术是利用液电能量转换及传递原理，造成骨不连两端不同密度硬化骨与正常骨组织之间产生能量梯度差及扭拉力，并使硬化骨过多吸收能量并分解，造成骨不连断端粉碎性微骨折（骨折片在0.1〜0.3 mm）,骨折片小且量大，继而出现新的血肿，而周围软组织及骨膜完整。同时，所引起的无菌性炎症，可释放各种炎性介质和骨生长因子募集骨祖细胞，激活静止状态的成骨细胞和来自髓腔及邻近软组织的原始成纤维细胞，改善了局部血运，即激活骨不连愈合的生物学状态，给骨不连的愈合创造了更好的生物学环境，其形成的微骨片具有良好的诱导成骨的作用，启动骨愈合。目前，国内外已有文献报道证实ESW能够增加骨痂中骨形态发生蛋白（BMP）的表达，加强诱导成骨作用，促进骨痂形成，加速骨折愈合。
未分化的间充质细胞分化为成软骨细胞和成骨细胞，是通过诱导过程实现的。现已研究证明BMP是骨修复中最主要的诱导分
化因子-BMP是一种具有潜在活性的蛋白质，当骨组织结构完整时，它处于休眠状态，而当骨组织损伤时，:BMP迅速出现量的增加及活性增强。Yang等用免疫组化方法研究发现正常骨组织的BMP主要位于骨胶原纤维、骨膜及骨髓基质中。骨折时，首先骨折端坏死的骨基质被吸收而释放出BMP,这些 BMP诱导未分化间充质细胞增生和分化成为具有成骨能力的细胞，这些经诱导增殖的间充质细胞具有合成BMP的功能，使BMP 合成和分泌增多,进一步加强了骨诱导现象，从而促进骨折愈合。国内外学者用免疫组化方法在实验中观察到，骨折处骨外膜及骨内膜生发层细胞、未分化间充质细胞、骨小梁周围的成骨细胞胞质内BMP呈较强阳性表达，部分骨细胞内及骨基质处可见较弱的 BMP表达，软骨细胞及肌肉组织BMP呈阴性表达。在骨折后1周，即血肿形成期，可见大量的染色阳性的未分化间充质细胞向骨折处移行、聚集、增殖，至骨痂形成期（骨折后2 ~4周）间充质细胞不断分化为成骨细胞或成软骨细胞形成新的骨组织或软骨组织使骨折愈合。图像分析定量研究显示，骨折早期
O 54
骨肌疾病体外冲击波疗法
（1~2周）BMP表达强度较高（说明骨折局部BMP浓度较高），3周后BMP表达强度逐渐减弱。将对照组与实验组做比较，发现骨折后第2〜3周时实验组BMP表达强度明显高于对照组，说明ESW可以增加BMP在骨折部位的表达。
在ESW治疗时，ESW进入骨皮质的强度仅为入射强度的65%,其余的35%则被反射在骨膜下方。ESW治疗可促进骨不连处的骨膜下发生血肿，从而刺激骨痂生长，促进钙盐沉积，同时也可击碎骨不连处的坚硬的骨端钙化，促进新骨形成。实验证实，ESW 诱发的促成骨促进作用发生在骨皮质部分和网状结构部分的界面处。也有人认为，ESW 的间接作用也参与了新骨的形成的过程。空化效应不仅造成部分细胞坏死，而且也会诱发成骨细胞移行和新的骨组织形成。动物实验证明，ESW能引起骨膜出血、骨小梁移位及生长板破坏，严重时甚至造成骨髓溢出并释入血循环。还有人报道，ESW可引起骨骼肌I型肌纤维变性等不可逆损伤。除负面的破坏作用外，ESW对运动系统还有正面的建设性效应。目前，随着应用范围的不断扩展， ESW已用于治疗骨不连、股骨头缺血性坏死等多种运动系统疾病，其机制还不完全清楚。有人认为，由于骨组织和软组织在成分和密度上差异较大，故当ESW在其中传播时，可在界面产生不同程度的机械应力和空化效应，后者可能通过下列机制发挥治疗作用：① 通过促毛细血管增生效应而改善局部微循环；②引发骨组织内微损伤而诱导新骨形成； ③导致细胞活化增殖、组织间松解和弹性变形。邢更彦等通过动物实验骨膜成骨细胞体外H3-TdR掺入放射性自显影研究证实：骨膜组织体外培养H3-TdR标记放射性自显影检测结果，ESW治疗后1周，实验侧骨膜成骨细胞H3-TdR标记率明显增高，与对照侧间差异均极显著；治疗后2周实验侧骨膜成骨细胞H3-TdR标记率仍较对照侧明显
增高，两侧间差异显著。以上结果表明ESW 治疗后1周、2周，骨膜成骨细胞有丝分裂活动明显加强，促进成骨作用（图2-7,图2-8）。透射电镜观察结果：4周后实验侧骨膜成骨
图2-7 骨膜成骨细胞H'-TdR标记对照组
（10X40）
图2-8骨膜成骨细胞H'-TdR标记干预组（10X40）
细胞胞浆内有丰富的粗面内质网及线粒体，且线粒体明显扩张，细胞周围有团块状基质颗粒密集区（图2-9,图2-10）；而对照组侧骨膜成骨细胞内上述表现不明显。Kaulesar-Sukul等通过体外实验研究了不同能量强度和剂量水平的ESW对兔骨皮质的作用效应，结果发现ESW对骨皮质的破坏严重程度与ESW的能量强度呈线性相关，而与震波的剂量（次数）无明显关系。他们研究发现
第二章体外冲击波的生物学基础
55 O
高能量水平的震波(21. lkV,0. 6mJ/mmz )可以造成骨皮质的严重破坏，甚至发生完全骨折。而当能量在(14. 5kV, 0. 54mJ/mm2)以下时，肉眼可见的改变有骨皮质剥脱、骨碎片
图2-9 ESW刺激后骨膜成骨细胞胞浆内质网扩张，高尔基器发达，具有成熟细胞的表现(X8K)
图2-10 ESW刺激后骨膜再生类成骨细胞, 形态不规则，线粒体扩张明显(X 8K)
(直径0. 1~3. 0mm)形成，但没有见到更严重的破坏和完全性骨折。他们还发现在施以 1 000-2 000次震波后开始见到损伤效应的发生，而当震波次数超过5 000次以上，则不会见到更多的改变，说明ESW的效应是剂量依赖性的和可饱和性的。
二、体外冲击波对肌腱组织的生物学效应
导致肩周炎，网球肘和跟痛症的主要原因是由肌腱退行性病变造成的，其中腱细胞萎缩，分泌胶原蛋白及各种细胞因子的功能下降，造成肌腱韧性下降，发生慢性炎症，引起病变部位疼痛和与周围组织粘连影响正常功能。如何使病变部位炎症减轻消失，刺激腱细胞的生长增殖，恢复正常分泌胶原蛋白和细胞因子功能，改善肌腱的退行性病变是当前研究重点，成为临床中迫切需要解决的难题。
肌腱组织中，腱细胞是主要的细胞成分, 是一种形态特殊的成纤维细胞。研究表明肌腱愈合存在内在愈合和外在愈合两种方式, 其中外在愈合是粘连发生的病理基础。转化生长因子(transforming growth factor-(3, TGF-3)在肌腱的形成、生长及修复过程中起重要作用，过度作用可导致瘢痕形成。TGF-弘对肌腱细胞生长的促进作用是通过加快腱细胞G期和G?期的进程实现的。实验已证明几种细胞因子联合作用对促进软组织损伤修复的效果往往优于单一因子。Chen等研究表明成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)能促进肌腱细胞生长，加速肌腱损伤的愈合，进一步研究表明FGF 是通过细胞增殖反应来促进肌腱愈合而不是通过趋化作用促有丝分裂因子，促细胞生长作用很强。血小板衍生生长因子(platelet-derived growth factor,PDGF)的生物学效应为促进成纤维细胞、神经胶质细胞、平滑肌细胞、上皮及内皮细胞的增生；刺激成纤维细胞、血管平滑肌细胞、中性粒细胞和单核细胞的趋化性；加速创伤愈合；引起血管收缩。
也有实验证实机械应力也是影响肌腱细胞的重要因素。在肌腱中有滑液推进系统，通过活体肌腱细胞受力，可加强肌腱组织吸收营养,肌腱细胞的增殖及合成胶原能力均有所提高。ESW作用于腱细胞后，类似于活体中腱
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细胞受力情况。利用ESW最大限度诱导和激发肌腱组织和细胞的内在愈合能力，而抑制外在愈合，以减轻粘连，成为临床治疗肌腱末端病的一大新兴发展方向。已有研究证明 ESW可以使受作用的组织内新生血管形成，将ESW作用于狗的肌腱止点部位,4〜8周后观察到肌腱内有新生血管形成，表明ESW作用肌腱组织可诱导产生新生血管内皮细胞。 ESW在临床作用于骨肌软组织有显著疗效，但ESW作用于肌腱后通过哪些细胞间信号通路抑制肌腱炎症反应，刺激腱细胞增殖及各种细胞因子和胶原蛋白的分泌,最终达到治疗作用的，从而使肌腱恢复正常结构和功能，还有待进一步深入研究。
三、体外冲击波对骨内置物界面生物力学影响
随着人工关节置换数量的激增和使用年限的延长，非水泥型人工关节的松动已成为骨科的常见问题。除关节返修外，目前尚无较好的解决办法。最近，国内外学者认识到 ESW对骨组织的作用后，有人提出用ESW 治疗生物稳定型人工靓关节置换术后股骨柄的松动。其理论依据是如果ESW能使骨内
置物界面的骨基质细胞向成骨细胞定向分化，或使成骨细胞重新活跃，使松动的股骨柄再稳定，无疑将为无数面临关节返修的患者带来福音。Coombs等在临床上用ESW治疗非水泥人工假体松动，发现经治疗后局部疼痛缓解，影像学检查证实假体与骨的界面有新骨形成。但目前这方面的报道极少。还有学者研究证实，冲击组与松动组比较，无论最大拔出力，还是最大扭转力均有显著差异。冲击组与对照组比较，最大扭转力无显著差异，最大拔出力冲击组大于对照组。说明 ESW有使松动的非水泥型人工关节再稳定的倾向。但也有学者在实验中发现松动组与对照组之间最大拔出力，最大扭转力，均有显著性差异，表明用机械外力使人工股骨柄松动是成功的，同时也证明冲击组最大拔出力与最大扭转力的提高确实是因为ESW治疗的缘故，而非松动后自行再稳定。由于人工关节无菌性松动的产生除了机械力学因素外，由磨损颗粒引起的生物学因素也起着重要作用，ESW治疗的效果还受到很多因素影响，因此对冲击的能量、电压、焦点、范围、频率、次数等方面还有待于进一步研究和探索。
（翟磊）

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第四节体外冲击波对相关细胞的代谢影响
一、体外冲击波对骨髓间充质干细胞的代谢影响
MSCs来源于中胚层，虽然具有很强的自我复制能力，但由于MSCs细胞的数量少，在骨髓中的丰度不高，采用常规的瓶皿接种传代培养方法扩增细胞，难以适应临床应用的需要。又因为MSCs具有多向分化潜能，国内外临床研究结果表明ESW受所创造的微环境（如细胞因子、激素、物理作用）的影响。I 型胶原（collagene-I ,Col-I ）、骨钙素（osteocalcin,OCN）和碱性磷酸酶（alkaline
phosphatase, ALP）是成骨细胞分化成熟的重要标志，是参与骨组织形成、代谢及再生的重要物质。成骨细胞富含ALP,分泌基质中的定型成分主要是Col- I ,它交织成网，是钙盐沉积和细胞附着的支架，无定型成分为 OCN、骨桥素及一系列生长因子。成骨细胞可通过基质小泡释放钙离子和ALP等物质，钙离子在ALP作用下沉积在胶原上，完成基质矿化过程。而有实验证实，经ESW刺激的MSCs后的细胞Col- I、OCN免疫组化染色均为强阳性，而相应对照组均为阴性。并且ESW干预组MSCs的ALP活性明显增
第二章体外冲击波的生物学基础
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高，刺激4d后即可见AI』显著增高，随刺激时间延长，ALP活性增高更加明显。这些都有力证明ESW刺激MSCs后的细胞具有成骨活性，即MSCs经过ESW刺激后相当一部分已经诱导成成骨细胞(图2-11、12)。
图 2-11 ESW 刺激后 20d, MSCs 的 I 型胶原明显表达，深色为细胞阳性表达(10X20)
图2-12 ESW刺激后4d即可见ALP显
著增高(10X40)
MSCs体外生长与其他细胞一样都经历生长滞缓期、对数增殖期和生长平台期；不同的是：MSCs是一种对应力敏感的细胞，在特定时期会表现出不同的细胞形态，以适应环境和间接反映其功能变化或转变。我们研究
发现，在受到应力作用时，MSCs的形态和功能状态都发生了较大的变化：光镜下观察到细胞变为与力相适应的多角形，突起增多，增殖分裂加快，核浆比值大(图2-13,图2-14, 图2-15,图2-16)；由此可见，ESW干预不仅能够提高MSCs增殖活性，而且也不同程度促进着MSCs的成骨活动。说明ESW可能激活了细胞有丝分裂的触发蛋白或增殖调控基因，使较多的细胞进入S期。
图2-13 第3代干预组细胞核分裂相较多，
数目增加显著，接种5d后即汇合成
片，呈旋涡样、网状生长(HE：10X
20)
图2-14 第3代对照组细胞散在分布，核浆
比小(HE：10X20)
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骨肌疾病体外冲击波疗法
图2-15 第5代干预组MSCs丛集生长，核分裂相多，核浆比大，细胞胶联成片(HE：10X20)
图2-16 第5代对照组细胞接种4h后即大部分贴壁生长，但增殖不明显，细胞间连接较少，无明显集落(HE： 10 X20)
Wang FS等研究发现，用0. 16mJ/ mm\500频次的ESW刺激大鼠MSCs,也检测到AI.P活性增强，细胞生长加快，向成骨母细胞分化增强。此外，ALP在骨源性细胞中能水解有机磷酸盐，使局部磷酸根浓度增高，还可破坏钙化抑制剂，从而启动钙化过程，ALP峰值可以间接反映成骨活动。第5
代干预组MSCs中AI.P含量明显增加，出现分泌高峰，说明ESW干预可使MSCs提前进入成骨分化的进程；然而，单凭ALP水平尚无法预测MSCs的成骨分化潜力。Wang 等观察大鼠股骨ESW作用后骨祖细胞集落形成单位(CFU-O)、MSCs集落形成单位 (CFU-S)和全血细胞集落形成单位(CFU-M)的增殖分化情况，结果发现0.16mJ/ mm2 , 500频次的ESW可以使骨折断端局部出现CFU-O和CFU-S集聚，加速MSCs 的增殖和分化，而对CFU-M则无此效应。 Pittenger等发现在含TGF-R的无血清培养液中，采用离心沉淀培养法可以刺激MSCs 向软骨细胞分化。Johstone等在同样的培养条件下，不让细胞聚集成团时，MSCs则不能向软骨细胞分化,这说明：通过离心力让细胞聚集成团是诱导MSCs向软骨细胞分化的必要条件。后来.Carter DR等指出：①流体静力学压应力可刺激软骨形成；②在低应力应变区内可以有直接膜内成骨；③低至中度的张应变和流体静力学张应力可刺激膜内化骨；④高的张应变可以刺激网状纤维组织的形成；⑤张应变与过度干预的流体静力学压应力可以加速纤维软骨的形成。
当然，ESW震动的微环境也是成骨样细胞所处的重要环境之一。湿骨具有流电电位和压电电位，ESW所产生的电磁震动可以促进骨的再生、增加生长激素和生长因子分泌、促进细胞外基质合成。经ESW干预硬化的骨端引起了骨折区新的创伤反应，延长了炎症期，激发血管反应，这些刺激可以使大量新生毛细血管长入，同样可带来大量细胞因子和生长因子，其中包括：TGF$、BMP、胰岛素样生长因子(insulin-like growth factor, IGF)、表皮生长因子(epidermal growth factor, EGF) ,核结合因子-5 (core binding factor ,CBF-aj )、血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor, VEGF),血小板衍生生长因子(platelet-derived growth fac
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tor,PDGF)、成纤维细胞生长因子(fibroblast growth factor,FGF)等，对细胞增殖分化及新骨形成有着诱导和调节作用，启动骨折愈合链式反应。实验证实：一定浓度的TGF-弘可促使MSCs向成骨方向分化。Wang等发现ESW刺激后MSCs的ALP活性增强， TGF-01表达增多；在TGF-0］诱导下，MSCs 生长加快，向骨祖细胞分化增强。Chen等研究显示：适量的ESW可以刺激MSCs群的 CFU-O增殖和骨小梁的生长，应用RT-PCR 法检测骨缺损部位细胞内生长因子的表达，发现ESW作用后TGF-P)和VEGF-A的 mRNA表达均有明显增加，随后TGFFi的高表达迅速减弱，而VEGF-A表达持续存在；在软骨钙化形成的连接部和成骨细胞中也检测到了 VEGF-A的强表达；可能说明 ESW的治疗修复与MSCs有关，TGF£和 VEGF-A可能起着趋化MSCs和加速MSCs 有丝分裂的作用。Wang等应用适量的 ESW刺激大鼠股骨干5mm骨缺损处，然后分阶段应用免疫组化法和RT-PCR法检测股骨和骨痂中BMP的表达水平，结果发现局部呈现典型的成骨表现(即MSCs聚集、软骨细胞增殖、软骨内成骨、骨膜外成骨)，骨痂中4种BMP的表达增高，而且BMP在整个骨重建的过程中都可以检测到。其中BMP-2, BMP-3, BMP-4主要由MSCs和未成熟的软骨细胞呈强阳性表达，而BMP-7则由一些存在于软骨内化骨连接处的成骨细胞表达。说明BMP在ESW促进成骨细胞增殖和骨再生活动中发挥重要作用。
二、ESW对成骨细胞的代谢影响
Chen 等用 0. 16mJ/mm2 , 500 频次的 ESW刺激成骨细胞，Id后3H胸腺囉睫脱氧核甘酸的摄取迅速增多，14d后ALP活性增强，Col-I、Col-U及OCN合成均明显增多。证实ESW可以提高成骨细胞ALP活性，促进 Col- I、Col- Q 及 OCN 的合成。Taka
hashi 等将ESW作用大鼠股骨，应用原位杂交技术，早期检测到股骨MSCs表达Col- I 与OCN。我们应用0. 16mJ/mn?的波源，通过动物实验骨膜组织体外培养，H3-TdR掺入放射性自显影研究证实，治疗后1、2周及 4周H3-TdR标记率明显高于对照组，差异显著，尤其在治疗后1、2周差异十分显著，表明治疗后，骨膜成骨细胞有丝分裂活动明显增强。Uslu MM等为了解ESW治疗骨缺损时骨痂形成情况，在兔骨缺损动物模型行 ESW,证实ESW治疗者骨痂量明显增加，认为ESW具有诱导骨生成的作用。Ikeda K 等在实验兔股骨行ESW,应用高于ESW碎石术能量3~6倍的ESW作用实验动物骨组织后，产生了骨折并诱导新骨形成,并在犬的骨不连模型上行ESW,发现早期骨膜与骨产生分离，并伴有骨皮质内表面的轻度骨折，而松质骨却未受损伤，随后发现被分离的骨膜下有骨痂形成，并逐渐形成新骨。而 Haake M等分别将不同能量密度的ESW作用于体外培养的人体骨髓细胞，发现即使低能量ESW也会引起细胞的形态及数量的变化，而此前人们一直认为低能量ESW不会引起相关成骨细胞的形态及数量的变化。同时还发现随着能量密度及频率的增加，骨髓细胞损伤空洞的大小、数量及细胞碎裂数也增加，并发现ESW可引起培养的骨髓细胞增殖。细胞试验还表明，ESW还能使酪氨酸激酶介导的细胞外信号调节激酶(extracellular signal-regulated kinase, ERK)激活，致使0"生成及CBF-5活化，促进骨祖细胞的生长和成熟。Wang FS等体外细胞实验证实ESW有调节Ras蛋白介导的促分裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase, MAPK) 信号转导通路的作用。Wang FS等用适量的ESW刺激MSCs,结果发现 ESW作用5 min后细胞膜即发生快速超极化，30 min内Ras系统被激活，而ESW不能引发Ras基因缺失的细胞发生上述链式反
骨肌疾病体外冲击波疗法
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应；说明ESW是通过激活Ras系统来促进 MSCs增殖和向成骨细胞分化的。Chen等将ESW作用于动物骨缺损部位，分别于Id、 7d后测定严磷酸转移酶活性，发现除了有典型的成骨表现外，随着骨痂的形成，ERK 和F"逐渐激活，密质骨的形成与ERK和 P理的磷酸化呈正相关；在新生骨的骨髓和骨皮质中磷酸化的ERK持续存在，活化的P38 在软骨细胞增殖期中表达明显活跃。P理和 ERK都是MAPK家族中重要的细胞外信号调节激酶，它们可以激活Ras蛋白介导的 MAPK信号转导的上游途径，参与对葡萄糖转运子功能的调节。可见，ESW的生物学效应包括调节MAPK信号转导通路、激发骨缺损部位骨细胞的有丝分裂等。虽然，有关 ESW的基础研究取得了一些进展，但是 ESW是如何在骨组织内传导并被成骨细胞感知，激活成骨活性蛋白的表达，进而诱导成骨，最佳成骨声波总量等，目前均不清楚。
三、ESW对成纤维细胞的代谢影响
成纤维细胞存在于软组织、血肿和骨髓腔内，由胚胎时期的间充质细胞分化而来。在结缔组织中，成纤维细胞还以其成熟状态——纤维细胞的形式存在，由于外伤等因素的刺激，使原来相对“静止”的纤维细胞又回到成纤维细胞状态，它的功能活动也被再次激活。最近的研究发现，在骨折的愈合过程中，成纤维细胞具有成骨作用。其有两种成骨方式：一是成纤维细胞变形、固缩、碎裂、消失，留下骨陷窝，最后被骨质替代；一是成纤维细胞直接成骨而被包埋形成骨陷窝，这时成纤维细胞就变为骨细胞。成纤维细胞可出现于骨折后3d的血肿中，10d左右可进入高潮，成纤维细胞的出现标志着骨折愈合的开始，它是参与纤维骨痂阶段的主要成分。有学者研究发现,ESW治疗2周后光镜下发现:①骨外膜大量成骨细胞聚集，呈栅栏状排列，其胞核大，深蓝色，圆形、椭圆形或呈柱
状，处于活跃增生状态，并见多量的成纤维细胞散在于成骨细胞间，或在栅栏状排列的成骨细胞的外面不规则排列。②原骨不连纤维连接处见间充质细胞呈活跃增生,大量排列有序的成纤维细胞。细胞核浓染，细胞处于活跃增生状态。③对照组则显示骨折端仍为纤维组织，表现为一些均质样物质，少量的有形细胞,且其间可见灶性坏死，大量的慢性炎症细胞。ESW治疗6周检查发现：治疗组表现新生骨小梁开始形成，成骨细胞和成纤维细胞成骨，逐渐包埋于骨陷窝内。对照组新生骨小梁稀疏，仍主要为慢性炎症反应和纤维组织。
ESW治疗2周后，透射电镜检查发现： ①大量成骨细胞，胞体体、粗面内质网和高尔基体丰富，并可见成骨细胞的有丝分裂，成骨细胞周围见大量排列有序有周期性横纹的胶原纤维。②大量增生活跃的成纤维细胞，胞体、胞核细长.胞核占细胞的大部分，胞质内可见大量粗面内质网，其间有大量待分泌物质，胞质内同时可见功能活跃的线粒体和高尔基体。成纤维细胞有单独存在，也有多个聚集，其周围有大量的排列有序的周期性横纹的胶原纤维。③对照组镜下见有间充质细胞存在，多为静止期，可见破骨细胞，其胞质内见大量的溶酶体；细胞间胶原少，排列紊乱。ESW治疗6周电镜发现，成骨细胞及成纤维细胞内线粒体等细胞器减少，其周围胶原纤维变模糊，形成骨陷窝。与2周时比较，对照组改变不明显。
微骨折所造成的血肿和炎性反应可募集骨祖细胞，骨不连断端的纤维细胞、成纤维细胞、成骨细胞等被重新激活。有实验表明， ESW可刺激血管生成相关生长因子、血管内皮因子等的早期表达，以及P物质、前列腺素-2释放，从而诱导骨不连局部血管再生而改善了血循环，并促使细胞增殖。治疗后2 周，在损伤部位出现大量密集排列的成纤维细胞，并处于活跃增生期，细胞呈梭形。电镜下发现单个或多个成纤维细胞聚集，成纤维
第二章体外冲击波的生物学基础

细胞内大量线粒体和粗面内质网等细胞器，内质网内充满待分泌物质，其周围有大量排列有序的周期性胶原纤维。柴本甫等的实验已证实，这些胶原纤维最终钙化成骨，这些钙主要来自成骨细胞和成纤维细胞内的基质小泡。同时，ESW治疗6周观察到大量成纤维细胞被包埋而形成骨陷窝。这说明成纤维细胞和成骨细胞具有相同的成骨功能。实验证明ESW对成纤维细胞具有刺激作用和抑制作用。其对组织的抑制作用并不会导致所有细胞的破坏，并且这种抑制作用是立即效应，而其对组织的刺激作用却是持续效应。因此从长远的角度来说，刺激作用强于抑制作用。在骨不连的纤维瘢痕组织中有丰富的纤维细胞和成纤维细胞，在受到ESW的治疗和新形成血肿的刺激下可迅速分化增殖，分泌胶原纤维而钙化成骨。这就解释了为什么这种由无数成纤维细胞和丰富肉芽组织为主体构成的纤维组织在骨折愈合过程中不会演变为在其他组织创伤修复时常见的瘢痕组织，而是通过钙盐结晶在其内部不断沉积，逐渐演变为骨性骨痂，使骨折局部的修复达到骨性愈合,恢复骨组织的结构。
四、ESW对淋巴细胞的代谢影响
近年来，人们发现低能ESW对骨折愈合有促进作用，并对慢性肌腱炎有很好的治疗作用。而慢性肌腱炎的病变组织中含有大量的淋巴细胞，既然低能ESW对慢性肌腱炎有治疗作用，那么低能ESW可能对淋巴细胞也有作用。早在1986年Haupt就发现，低能ESW可促进小猪创口(约1 cn?大小，深0. 3~0. 5mm)的愈合，而加大ESW的强度则会抑制创口的愈合；形态学上的观察显示：低能ESW会使小猪创口内的毛细血管、新形成的上皮细胞和血管外周的巨噬细胞的数量明显增加，是对照组的2倍。那么低能ESW能否促进T淋巴细胞增殖及分泌白细胞介素-2CIL-2)关于这方而的研究，国
内外鲜见报道。于铁城等首次发现单纯 (0. 180 + 0. 015)mJ/mm2 的低能 ESW 作用, 不能刺激T淋巴细胞的增殖及分泌11「2；但是该低能ESW能促进PHA激活的T淋巴细胞增殖及分泌IL-2。Steinbach等用ESW 作用人前列腺癌细胞系的细胞悬浮液发现，能量密度为0. 12 mJ/mm2的ESW可使细胞膜出现损害;0.22 mJ/mm2可使细胞骨架中的波形蛋白损伤；0. 33 mj/mm2可使线粒体发生损害,0. 5 mj/mm2能使细胞核损伤。于铁城等实验中所用ESW的能量密度为 (0. 180 + 0. 015) mj/mm2 ,介于 0. 12 — 0. 22 mj/mm2 0由此可知，该低能ESW可损伤细胞膜而不损伤细胞器。我们由此可以推测，可使细胞膜损伤又不使细胞器损伤的低能 ESW可促进PHA激活的淋巴细胞增殖及分泌1—2。有丝分裂原激活蛋白激酶円8 (P38-MAPK)结构上和酵母菌渗透压敏感基因表达的蛋白HOG1相似。在受到高渗透压作用时，酵母菌细胞通过HOG1调节基因表达。高渗透压作为一种机械刺激，使细胞膜发生机械变形，激活人T淋巴细胞的 P38-MAPK,促进淋巴细胞分泌IL-2。ESW 作为一种机械物理刺激，会引起细胞膜发生机械变形并可能通过激活人T淋巴细胞的严JMAPK促进淋巴细胞分泌IL-2。ESW 这一新兴生物学效应的发现为治疗免疫力低下合并感染的患者提供了一种新的治疗手段，为以后的相关研究开辟了新的道路。
五、ESW对肿瘤细胞的代谢影响
体外实验表明，不同的瘤细胞悬液经 ESW处理后，瘤细胞出现剂量依赖性损伤。大鼠肿瘤模型经ESW处理后，瘤体也出现持续性生长延迟现象，其中慢生性肿瘤比速生性肿瘤对ESW更敏感。实验显示，ESW 可在瘤体后产生液-气界面，由此产生的空化效应可通过破坏瘤体微循环使其缺血坏死，该效应可被肿瘤坏死因子(TNF)加强。
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ESW的上述效应对良恶性肿瘤相似。Delius M等发现，ESW能通过增强细胞通透性，使核糖灭活蛋白(ribosome inactivating pro-teins)进入肿瘤细胞，从而抑制肿瘤生长。其他类似实验也显示，经ESW预处理后，原来的药物耐受性肿瘤可转变为药物敏感性肿
瘤，这可能是ESW通过增强瘤细胞膜通透性而促进药物入胞的缘故。该效应对于提高肿瘤的药物治疗的疗效有特殊意义，但还有待于更深入研究。
(翟磊王五洲江明)
第五节体外冲击波生物学效应的分子机制研究
一、体外冲击波与成骨相关生长因子
(―)TGF-p
转化生长因子(TGF-p)首先从人的血小板、胎盘和牛肾脏匀浆中提纯获得；它广泛存在于人体组织细胞中，以骨组织和血小板中的含量最丰富，多由成骨细胞、破骨细胞及软骨细胞等合成，其浓度远远高于其他组织。 TGF-B是一类具有多种功能的多肽，它在调控成骨细胞分泌细胞因子、细胞外基质的生成及细胞成熟等方面分别发挥着不同的功能。TGF-B不仅对细胞的增殖分化起调节作用，它还是一种强有力的成骨细胞趋化因子，可以使成骨细胞由TGFF低浓度区向高浓度区域移动和聚集。首先，TGF-卩与U型受体(TPR-H)二聚体结合形成复合物，随后 I型受体(T(3R-1 )也以二聚体形式与TGF-P结合，结果:TPR- n使TPR-I的GS结构域磷酸化。TGF-3最终是通过诱发许多靶基因的转录而发挥其生物学效应；当TGF-P 等刺激细胞后，I型受体使限制性Smad磷酸化,抑制性Smad的mRNA被转录诱导，移至细胞核后调节靶基因转录。TGF-0!在其5种亚型中的比例最大、活性最强，参与机体许多生理和病理过程。在生物体内，骨细胞同时受到多种成骨细胞生长因子的调节；它们中的大部分充当传递化学信号的信使角色，直接或间接参与细胞信号转导。TGF-P 同样可以激活MAPK信号通路，其作用类似 BMPs。多数学者认为:TGF-3可积聚在骨
发生之前的软骨化骨过程中，调节ALP、 Col-H及其他组织特殊蛋白质的表达。 Chen YJ 等用 0. 16mJ/mm\500 频次 ESW 作用于股骨干缺损部位，随后在不同时期观察骨缺损区的组织及细胞形态学变化，并检测TGF-ft的表达。经逆转录聚合酶链反应 (RT-PCR), ESW 作用后 TGF-ft 的 mRNA 表达明显增加；随后TGF-ft的高表达迅速减弱。
TGF-ft具有广泛的生物学活性，在骨诱导过程中被认为是极具潜力的因子。已有文献报道，机械牵张等力学刺激的早期大鼠成骨细胞中出现TGF-Pi基因的表达高峰，直至固定期4周后才降至正常水平。然而，也有人认为TGF-01对细胞的增殖无作用，甚至是抑制细胞的增殖和成骨分化。 Wang FS等在观察了大鼠股骨在ESW作用后成骨母细胞集落形成单位(CFU-O)、基质细胞集落形成单位(CFU-S)和全血细胞集落形成单位(CFU-M)的增殖和分化情况后发现：0. 16mJ/mm\ 500频次的ESW 可以刺激CFU-0和CFU-S,而对CFU-M 无作用。
Wang FS等报道适宜能流密度ESW可以使MSCs中ALP活性增强,TGF-3,的阳性表达增多；在TGF-01诱导下，MSCs生长加快，向成骨母细胞的分化增强。可见，在 ESW促进成骨过程中,TGF-ft可能起着趋化和加速MSCs有丝分裂的作用。在本研究对照组正常生长的MSCs增殖晚期,TGF-ft
第二章体外冲击波的生物学基础
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呈弱阳性表达，说明TGF-（3,不是影响MSCs 增殖的主要因子，可能是分化活动的起始因子，但因缺乏有效的诱导因素，细胞走向衰老、凋亡，没有出现TGF-p,的强阳性表达。我们认为:TGF-ft在正常MSCs增殖过程中作用不大，但可能出现在骨发生之前的诱导成骨过程中，需要有效的刺激或与特殊蛋白质协同表达。可见，具有活性的TGF-Pi是在 ESW干预MSCs后较晚合成和分泌的，在 MSCs分化过程起开关作用，并不伴随成骨的全过程；而且,TGF-3,可能只起着趋化作用，MSCs细胞最终是否分化成骨是由其他因素与之协同决定的。我们通过免疫细胞化学染色也观察到ESW干预的MSCs中 TGF-3,的阳性表达，但是出现较晚；在增殖旺盛的第5代干预组MSCs中仅见个别细胞呈弱阳性，当第7代细胞表现出成骨分化趋向时，MSCs胞浆中出现均匀、淡染黄色颗粒，到第9代TGF-円蛋白表达最多（72.2%）；随后阳性率开始降低。可见，在 ESW干预的晚期，TGF£出现并参与诱导 T MSCs分化过程。但其持续时间短，仅在第9代干预组细胞（图2-17,图2-18、图2-19、图 2-20） 0
图2-17 ESW干预后的第5代细胞TGF-
P.染色，个别细胞中出现弱阳性
表达（IC：10X20）
图2-18对照组第5代细胞TGF-P,免疫组化染色，仅见个别细胞淡染（IC：10X20）
图2-19 ESW干预组第9代细胞TGF-P, 免疫组化染色呈均匀阳性，个别细胞的胞浆还出现了深色颗粒（IC：10X40）
（~ ）BMP
骨形态发生蛋白（BMP）是TGF-p超家族成员中最大的一族。它是目前为止已知的惟一能促使MSCs向骨或软骨细胞分化的生长因子。首先BMPs信号作用于跨膜丝氨酸/苏氨酸（Ser/Thr）激酶受体，并与之结合，形成两种受体的异聚体复合物，活化
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图2-20 对照组第9代细胞TGF-P,免疫组化染色阳性细胞较少，仅部分细胞出现均匀深染(IC：10X 40)
Smad分子；同时，II型受体磷酸化I型受体,进一步将信号传递到Smad途径。磷酸化的受体调节型SmadCRSmad)从膜受体上脱离，与共同型Smad(CSmad)结合后进入细胞核；然后Smad异聚体复合物在其他 DNA结合蛋白的参与下作用于特异的靶基因，发挥转录调节的功能。Wang FS等用 500频次,0. 16mJ/mm2的ESW刺激大鼠股骨干5mm的骨缺损处，用免疫组化及RT-PCR等方法动态检测股骨和骨痂中BMPs 的表达情况。结果：4种BMPs蛋白分子表达均增高；MSCs和未成熟软骨细胞中BMP-
2、BMP-3、BMP-4的免疫组化染色呈强阳性，在骨痂连接部位的成骨细胞中BMP-7阳性表达明显。Chen YJ等的动物实验也表明：理想能流密度的ESW能增加骨缺损部位骨痂和骨密质的形成量，并能提高骨密度，进而促进骨形成；而且随着密质骨形成的增加,TGF-J3和BMP的表达也随之增多；可见,BMP在ESW促进成骨细胞增殖和骨再生的活动中发挥重要作用。
BMPs信号还可以通过连结细胞外基质
(extracellular matrix, ECM),激活整和素 (Integrin)-FAK-MAPK通路，进而激发成骨母细胞向骨及软骨细胞的分化。BMP-2 可以激活ERK.P38通路，其中P"介导BMP-2时纤连蛋白(fibronectin, Fn)、U型胶原 (collagene 口，Col- H )、骨桥蛋白(OSteopon-tin, OPN)、OCN(bone gla protein, BGP), ALP等上调，而ERK仅上调Fn和OPN. Chen YJ等将ESW作用骨缺损部位，通过测定骨痂中尸'磷酸转移酶活性证实ERK 和严8被激活，密质骨的形成与ERK和P38 的磷酸化成正比；而且新生骨的骨髓和骨皮质中磷酸化ERK持续存在，活化的F8在软骨细胞增殖期中明显表达活跃。可见，在 ESW诱导成骨的过程中BMP-2的功能十分活跃。
(三)CBF-a〔
核结合因子g(CBF-ai)是一种在成骨母细胞系中特异地表达的转录编码基因，是成骨母细胞分化必不可缺少的激活因子；存在CBF-®缺陷的小鼠，其全身骨骼中都缺少成骨母细胞，而不能形成骨组织。CBF-at 还是成骨细胞分化及功能调控的核心因子，是成骨细胞分化过程出现最早、且最具特异性的标志。CBF-®在调控制分化成熟的成骨细胞中OCN基因的表达方面作用也十分明显。另外，CBF-ai基因还可以通过对自身启动子的负反馈，实现自身调控。ESW 可能通过MAPKs途径来实现其对CBF-a】成骨转录功能的调节；这种作用表现为：既能增强CBF-a1基因的表达，又能提高CBF-%蛋白与DNA的结合力。Wang FS等人通过动物实验发现：ESW可以提高ERK活性和成骨母细胞的分化；用超氧化酶清除O2 和PD98059抑制ERK介导的MAPK通路后，特异性成骨转录因子CBF-a］和TGF-Bi 的表达降低；可见，ESW可以使酪氨酸激酶介导的MAPK通路被激活，致使CT产生和 CBF - a】活化，进而促进成骨母细胞的生长和
第二章体外冲击波的生物学基础
成熟。他们还用最佳能量密度的ESW刺激MSCs,结果5min后细胞膜发生快速超极化，30min内Ras系统被激活，2h细胞开始增殖，6d后ALP升高，12d后出现CBF-%和BGP的mRNA阳性表达。特异性成骨转录因子CBF-%的阳性表达将ESW与生物膜介导的Ras系统联系起来；提示： CBFq可能在ESW促进骨折愈合、减轻骨坏死及治疗骨关节慢性损伤过程中起着关键性作用。
（四）IGF
胰岛素样生长因子（IGF）是长骨生长的一种必需因子，因其化学结构与胰岛素原类似而命名。它是一族既有胰岛素样合成作用又有生长促进作用的多肽，包括IGF-I和IGF-H. IGF-1主要作用是增强成骨细胞活性，促进成骨细胞合成Col-1及抑制胶原酶基因的转录，而对成骨细胞的增殖作用较弱。作为有丝分裂原，是细胞从G期向S期转变所必需的因子；在骨和软骨的生长发育和重建过程中充当了极重要的角色。 IGF-I与其相应受体结合后可以经过一系列信号转导把有丝分裂和代谢信号传递到细胞核，通过增加DNA的合成、上调细胞周期蛋白的表达，加速细胞在G/Gi期后的 6h由细胞分裂的限制点（R）进入S期，从而发挥调节蛋白质的合成促进细胞增殖等相应的生物学效应。它可以刺激成骨细胞的增殖与分化，提高ALP活性，促进Col-I和骨桥素（BGP）的合成。IGF-U对成骨细胞的作用是通过IGF-I受体传递的，因其与 IGF-I受体的亲和力较低，故生理效应远较 IGF-I为低；IGF-H的主要功能是促进成骨细胞的增殖、分化和募集。有研究证实，在早期的MSCs中IGF-I的表达为阴性，说明具有生理活性的IGF-I早期只是以一种 “储存库”的形式存在，直到第7代才有明显阳性表达；在ESW干预后的不同时期， IGF-I的表达和定位也发生着相应变化，干
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预后14d（第3代）进行细胞飞片IGF-I免疫组化染色，即有部分细胞浆和胞核被染成棕黄色，阳性率为42.3%；而对照组无明显着色，仅个别细胞浆轻度黄染，呈弱阳性（& 1%）;随后的染色显示IGF-I阳性细胞数在逐渐增加，在第7代干预组的细胞浆及细胞核中出现大量黄色、棕黄色深染的颗粒，呈强阳性，阳性率为87. 9%；而对照组 IGF-I的阳性表达不明显；第9代之后干预组IGF-I的表达持续呈强阳性，阳性率在 85%〜95%,而对照组始终未见高阳性率和强阳性表达。干预组IGF-I阳性表达出现时间早于对照组，提前了 4代，约25h。经疋检验：ESW干预组的阳性率明显高于对照组，两组间显著差异。在有ESW等力学刺激下，内源性IGF-I的表达出现较早，干预后2周的MSCs胞浆及胞核中即出现大量黄色-棕黄色颗粒,IGF-1阳性表达明显；并呈现逐步升高趋势，在干预后的第9 代IGF-I阳性率高达88.2%；而对照组呈中等阳性，其出现时间较干预组晚了 4代，约25d。这与Schumacher等报道的牵张成骨过程中IGF-I水平相仿；其检测发现牵张早期兔骨膜中IGF-I增高明显，仅有少量矿化骨质形成，牵张结束后大量,IGF- I 恢复到正常水平。可见，IGF-1与成骨分化密切相关，早期MSCs无明显分化趋向，故含量较低；无论有或无外界因素干预，只要出现成骨趋向，即有IGF-I的表达；而且，随着矿化骨形成，其表达会减弱，即IGF-I 仅出现的成骨的早期阶段，并可能与其他生长因子有着密切的协同或互遏关系。我们研究发现，TGF-pi并未与IGF-1同时出现，其阳性表达较IGF-I晚了约40d,说明这两种成骨活性因子间无协同作用，而是各自在不同阶段发挥相应的成骨诱导作用，且有明显的时效关系（图2-21,图2-22,图2-23,图 2-24）o
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图2-21 ESW干预组第3代细胞IGF-I
免疫组化染色，部分细胞的胞核
及胞浆呈深色（IC：10X20）
图2-23 ESW干预组第5代细胞IGF-I 呈明显阳性表达，部分胞核着色（IC：10X40）
图2-22 第3代对照组细胞IGF-1免疫组化染色，无明显着色，仅个别细胞胞浆轻度深染（IC：10X20）
图2-24 第5代对照组细胞未见明显胞浆、胞核深染，仅个别细胞胞浆轻度着色（IC：10X40）
（五）FGF
研究发现，成纤维细胞生长因子（FGF）对成骨细胞的作用与细胞的分化成熟程度有关，即FGF可促使未成熟的成骨细胞继续增殖和分化，使ALP和BGP的表达上调并促进其形成矿化结节，而对那些处于产生 ECM、并不断上调ALP表达的成骨细胞， FGF则无促其增殖作用，而是抑制其ALP
的表达和DNA的合成，并最终诱导成骨细胞发生凋亡。在一些理化因素的刺激下， FGF的分泌增加，细胞的增殖分化加快，而且这种作用是双向的，即低剂量促进成骨细胞的增殖，而高剂量则无此作用，甚至抑制其增殖。
（六）NO 与 NOS
一氧化氮（NO）是由体内L-精氨酸（L-
第二章体外冲击波的生物学基础
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arginine),在黄素腺卩票吟二核昔酸(FAD)、黄素单核昔酸(FMN)、烟酰胺腺瞟吟二核昔酸磷酸(NADPH)、四氢叶酸(BHQ和血红素 (铁原吓咻DO等辅基存在的条件，在一氧化氮合酶(NOS)的作用下，其末端弧基氮原子氧化而成。NO具有许多生物学活性，如抑制血小板聚集、黏附、抑制血管平滑肌增生、调节血管张力、稳定血液循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用等。NO的生物学效应主要是通过一氧化氮-可溶性鸟昔酸环化酶-环磷酸鸟昔通路实现的。其作为一种新型气体信使，既具有第1信使又有第2信使特性，可以激活胞浆内游离的鸟昔酸环化酶，作用于蛋白激酶G(PKG),cGMP调控的离子通道和cGMP调节的磷酸二酯酶(PDE),导致不同的生物效应。如抑制血小板聚集、黏附、抑制血管平滑肌增生、调节血管张力、稳定血液循环容积、介导细胞免疫和细胞毒作用等。
迄今为止所分离到的一氧化氮合酶 (NOS)亚型可分为二大类：构成型(constitutive nitric oxide synthase, cNOS)和诱导型 (inducible nitric oxide synthase, iNOS) o cNOS可因其最初来源于神经和内皮细胞再分为内皮细胞型(endothelial nitric oxide synthase, eNOS )和神经型(neuronal nitric oxide synthase, nNOS)，酶活性依赖 Ca2+ / CaM(钙调节蛋白)，正常体内cNOS只有少量表达，当各种刺激因素引起细胞内Ca”浓度升高时，C/+与CaM结合，形成Ca2+/ CaM复合物，刺激cNOS产生少量NO,行使正常的生理功能，如血管舒张，神经传导。 eNOS在内皮细胞及其相关细胞中与其他蛋白质紧密地接触而存在。任何条件的改变都可能导致eNOS产生的NO量的改变。该酶主要在丝氨酸残基上被磷酸化，较少在苏氨酸和酪氨酸残基上发生。通过磷酸肌醇-3 激酶(PI3 K)和蛋白质激酶B(Akt)使丝氨酸磷酸化是当前的一个热门课题，其导致 eNOS活性改变。eNOS活性不只通过酶磷
酸化而且也可以与其他蛋白质相互作用而产生影响，例如钙调蛋白(CaM),小窝蛋白 (caveolin)l〜3 和热休克蛋白 90(Hsp90)„
nNOS基因位于染色体12q24.2,含有 28个外显子，长达lOOkb,巨噬细胞iNOS基因为37kb、含有26个外显子、位于17cen-qll. 2区,eNOS基因位于7q35〜36,含有26 个外显子，长度为21kbo巨噬细胞iNOS基因启动子的调控已清楚，巨噬细胞iNOS基因转录起始点上游30个碱基处含有一个 TATA盒，其上游有脂多糖(LPS)相关反应元件和干扰素(IFN)相关的转录因子结合序列前者包括与转录因子(NF-IL-6和NF-kB) 结合的位点，LPS诱导的巨噬细胞iNOS基因的表达可能与这些位点的激活有关。IFN 相关的转录因子的结合序列本身的活化并不引起巨噬细胞iNOS基因的表达，但IFN协调LPS诱导iNOS基因表达的作用与该区域的激活有关。这提示IFN和LPS协同作用引起巨噬细胞NOS基因的高表达的分子机制，也从转录水平阐明了 IFN增强LPS的炎症反应的机制。iNOS是Ca”/CaM非依赖性。用LPS和不同细胞因子，如干扰素-7 (IFN-V)，白细胞介素(IL-lb)和TNF-a,刺激后可以在所有类型细胞中表达。iNOS表达诱导发生在转录水平，也可通过一些核转录因子(NF-kB)的早期活化来进行调节。 NF-kB活性的抑制可能会连续下调在炎症反应中起重要作用的基因的表达(包括iNOS).,
多数研究发现：骨组织中的血管内皮细胞存在NO介导的自我调节机制。NO主要通过增加血管平滑肌内cGMP水平，是骨折部位的血管扩张来增加骨折端血流量，同时 NO也调节骨髓的血液供应，加速血细胞的生成。Corbett等在断裂的骨组织匀浆中发现eNOS的表达明显上调，同时骨折愈合早期局部血流的改变与骨皮质内正常血管的 eNOS含量增加有关，这种NO依赖性的血

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管反应符合骨折修复过程中的自然愈合模式。当给实验动物服用NO竞争性抑制剂 L-硝基-精氨酸甲基酯(L-nitro-arginomethyl ester, L-NAME)时，发现骨折局部及患肢血管阻力增加，循环血流量呈剂量依赖性减少，提示NO的血运调节作用不容忽视。Wang 等以最佳剂量为0. 16mJ/mm2,500频次的 ESW刺激BMSC, lh后O2~ , NO?明显增高，而NO的含量却降低；当加入过氧化物酶清除O一，将NO水平升至正常后，ESW促进成骨母细胞生长和成熟的作用受到了抑制，然而，用尿酸盐抑制NQ 或用L-NAME 抑制NO,均不会影响ESW诱导成骨的作用，这表明以可能是ESW刺激成骨过程中的早期信号。而且，ESW可能调节细胞的氧化-还原反应和影响着以NO为信使、NAD-PH还原酶为电子供体的cGMP信号转导。 Wang等应用NADPH氧化酶阻断法证实： ESW作用后成骨细胞Ras蛋白诱导、细胞外信号调节激酶(ERK)依赖的HIF-la和 VEGF-A分泌水平增高。在机械应力的作用下，成骨细胞培养体系中NO的生成速率明显加快,20min时即可达到浓度高峰，在与对照组相比其产量增加了 2. 5倍以上，随后 NO浓度迅速回落至正常水平，说明决定成骨细胞生成NO的调节因素与应力刺激有关。Fox等认为，应力刺激骨折愈合的信号转导途径是通过NO实现的，NO抑制剂能明显妨碍应力诱导下的骨形成。机械应力可提高成骨细胞和骨细胞中NOS的活性，使前列腺素含量升高，从而抑制骨吸收。可见，骨细胞、骨基质和细胞外液对应力刺激的及时响应及功能适应使体内形成了复杂的自身反馈调节系统。
NO在炎症反应过程中具有双向作用，既具有细胞保护作用，也有细胞毒作用。研究表明NO通过巨噬细胞下调淋巴细胞免疫应答，抑制T淋巴细胞的增殖，发挥细胞间信号传递作用。在某些感染性疾病的发病过
程中，可以检测到iNOS活性增加，其合成的 NO可以防止发生过强过久的免疫反应，这是由于NO具有细胞内或细胞间信息分子的功能，防止自身免疫反应。Hopkins在研究 NO浓度对慢性铜绿假单胞杆菌肺部感染动物模型的影响过程中，首次证实对于慢性铜绿假单胞杆菌肺部感染，增加内皮型NO的产量具有抗炎作用，相反减少内皮型NO的产量则会加重炎症反应.Larsson通过研究 NO对末梢肺组织的影响，证实NO是通过抑制气道组织细胞炎性介质的释放，起到抗炎作用，而不是直接松弛气道平滑肌而起作用。
(-t)PDGF
血小板衍生生长因子(PDGF)是一种多功能的细胞生长因子，它通过自分泌和旁分泌的方式，经膜受体信号转导途径调控细胞的增殖与分化，在许多生理和病理过程中有着重要的作用。PDGF是成骨过程中潜在的细胞调节剂，它既可以通过加速细胞周期、诱导静止期细胞进入增殖阶段而促进骨及软骨细胞分裂增殖和胶原蛋白的合成，又有可以调节破骨细胞的骨吸收速度而参与骨重建过程。PDGF还可以间接诱导血管内皮细胞增殖与血管再生。有研究表明，低强度的脉冲超声波等物理刺激可以增加PDGF分泌，进而促进间充质细胞的增殖分裂和迁移运动。
(A)EGF
Chien HH等在诱导MC3T3细胞向成骨细胞分化的试验中发现，表皮生长因子 (EGF)的受体接合位点会随着细胞分化进程迅速减少；高分化的ROS细胞则无EGF受体；因此，认为EGF/EGFR对成骨细胞有表皮抑制及促其增生的作用。
二、体外冲击波作用骨肌组织后的分子机制
(-)ESW成骨作用的分子生物学研究
在遗传密码破译及转录和翻译的基本规
第二章体外冲击波的生物学基础
69 卡
勲■■幽她沁鯨擀
律获得突破之后，细胞内外信息如何调节基因表达，从而控制细胞的分化、增殖与发育就成为分子生物学的重要课题。一切生物体都具有内在的调节机制，可将细胞外的信号，通过跨膜信号转导，介导为胞内信号，经分子级联诱导基因表达或生理生化反应• ESW是一种细胞外物理信号，可在组织细胞表面产生拉应张力及压应力。现认为，骨骼变形产生的组织内压力梯度可形成骨骼细胞外的体液流动，产生流体剪切应力(flow shear stress,FSS)刺激。研究表明FSS是骨骼细胞感知的最主要的力学刺激信号，成骨细胞受到FSS刺激后可通过多种途径转导信号，包括细胞膜离子通道、G蛋白耦联的磷脂酶 C通道、细胞内钙离子和细胞骨架等，产生三磷酸肌醇、环磷酸腺昔和前列腺素E?的增加。目前已发现的跨膜及胞内信号转导通路很多，其中Ras/ MAPK信号传递系统已受到广泛的关注。研究证明Ras蛋白是细胞生长及分化的“分子开关”。一些学者在研究甲状旁腺相关多肽(PTHrP)诱导成骨细胞增殖及分化的影响及细胞信号转导通路时，应用活化细胞内的网状激活系统(Ras)蛋白法尼基抑制剂B1086或 MAPK抑制剂 PD98095均可阻止PTHrP诱导成骨细胞增殖及分化，另有学者应用细胞外相关激酶 (ERK,MAPK家族成员)抑制剂，可抑制相关基因的表达，证实TGF-円和BMP-2诱导成骨的作用，也是从活化MAPK,激活成骨细胞内Ras信号转导开始。通过信号转导，成骨细胞内CBFA1、OCN及ALP等的mR-NA基因的表达被激活，进而骨小结形成。因此，细胞内外信号传导在成骨细胞的增殖及分化过程中起重要作用。到目前为止，有关ESW对成骨细胞信号转导，信号转导与成骨诱导的关系、以及信号感受、传递、强化及成骨活性因子的mRNA基因的表达等均不清楚。邢更彦应用0. 16mJ/mm2的ESW 波源，通过动物实验骨膜组织体外培养H3-
TdR掺入放射性自显影研究，证实治疗后 1、2周及4周骨膜成骨细胞有丝分裂活动明显增强。Wang用能流密度为0. 16mJ/mm2 的ESW作用MSCs发现，可使细胞膜的电势发生超极化、活化细胞内的网状激活系统 (Ras)、促进MSCs向骨母细胞的分化、诱导 TGF-P,的产生、ALP增高、细胞内的Cbfal 和COL-1表达增加、OCN合成增加，最终诱导骨小节的形成。Chen等用能流密度为 0. 16mJ/mmz的ESW冲击实验大鼠骨缺损模型500次,通过取骨痂组织培养，发现治疗后骨痂组织成骨细胞H3-TdR摄入量明显增加，进而碱性ALP活性、COL-I, COL-n及 OCN合成明显增加，证实成骨作用的增强与 ERK及P施磷酸化表达同时进行，而且在新生的骨及软骨基质、软骨、成骨细胞中均有这种表达。邢更彦等用能流密度为0. 08mJ/mm2 的ESW冲击MSCs 200次，发现冲击后lh ERK磷酸化表达明显增强，并伴随ALP、 COL-LX OCN表达增强。表明MAPK信号通路在ESW促进成骨过程中具有重要作用。
(-)ESW抗炎作用的分子生物学相关研究
ESW作为一种细胞外物理信号，可在组织细胞表面产生拉应张力及压应力，进而介导一系列细胞内外“力-化学”信号转导，从而调控相关基因表达.产生或减少有关活性蛋白，最终起到治疗作用。由于低能量ESW 可引发一个类似的剪切力，因此ESW治疗就可能引发eNOS和其他蛋白相互作用，从而导致其活性的激活，产生NO,介导NO-cGMP信号通路。已有研究证明ESW可以使受作用组织内新生血管形成，将ESW作用于狗的肌腱止点部位，4〜8周后观察到肌腱内有新生血管形成，表明ESW作用肌腱组织可诱导产生新生血管内皮细胞。在肌腱愈合过程中，腱细胞表达eNOS,而抑制 eNOS活性，则阻碍肌腱愈合，表明eNOS在肌腱损伤过程中起重要作用。动物实验也证
70
骨肌疾病体外冲击波疗法
实ESW可以促进骨骼肌腱连接部位新生血管的生成及相关抗原标记因子VEGF-A和 eNOS的表达。ESW可以增强那些与血管再生有关的缺氧诱导因子-la、VEGF-A、 eNOS表达水平，促进新血管的再生和骨肌系统损伤的修复。表明eNOS在肌腱损伤过程中起重要作用。据此可以推测ESW可以活化eNOS,从而组织细胞内NO含量增高，始发抗炎反应。
1.NO在ESW抗炎过程中的作用机制
近年来研究表明，物理力（例如剪切力）可以导致受作用细胞的骨架结构发生极大的改变以及磷酸化后eNOS活性的提高。在人脐静脉内皮细胞（HUVEC）中，eNOS活性被酪氨酸和丝氨酸磷酸化调节。MariottoS等用 HUVEC作为模型，观测到以低能量密度 ESW干预可以在常态或炎症的情况下增加 HUVEC中NO产量，迅速提高细胞中 eNOS活性，其是通过调节从本身磷酸化状态转移到一个比较少的酪氨酸-磷酸化状态这样的一个平衡，没有影响到其他的丝氨酸磷酸化，由此可以解释酶活性迅速增高的原因。LPS/IFN-7干预 HUVEC后导致 eNOS活性迅速抑制和相关的NF-kB的活化，而ESW使eNOS活性维持在基础水平， eNOS产生的NO可以有效的拮抗NF-kB的活性且减弱炎症效应。因此,Mariotto S推断临床上所观察到的ESW抗炎作用的分子机制应当包括eNOS酪氨酸脱磷酸、NO产量的持续增加和NF-kB活性的抑制。Ciam-pa AR等观察到低能量密度的ESW作用于大鼠神经胶质瘤细胞株G时，可以快速增加其常态下nNOS和基础NO产量，而且能够恢复由LPS, IFN-Y和TNF-a组成的混合物所引起的nNOS活性和NO产量的降低。并且进一步证实ESW能够有效的下调NF-kB 活性和NF-kB相关基因的表达（如iNOS和 TNF-a）,从而降低eNOS活性，使整个炎症过程显著减少。然而，进一步研究这种机制
需要在活体内进行。
2. VEGF在ESW 抗炎过程中的作用机制 VEGF是目前所知惟一能特异性作用于血管内皮的细胞因子。缺（低）氧诱导因子-1 （HIF-1）是其中的一个重要媒介，它在机体内介导缺氧诱导基因的调控。VEGF选择性的作用于血管内皮细胞上的两种ID型酪氨酸激酶受体flt-1和KDR/flk-1,这两种受体均是跨膜受体，主要分布在正常组织的血管内皮细胞，其共同特点是催化域内有酪氨酸激酶的插入区，该酪氨酸激酶的活性通过受体与配体结合而激活，并经受体磷酸化而发挥生物学效应。VEGF（尤其是VEGF164和 VEGF188）的缺乏，不仅会影响到骨组织的血管生成，还会使成骨细胞、软骨细胞和破骨细胞的分化受阻。Wang FS等用NADPH 氧化酶阻断法证实：ESW作用后的成骨细胞中Ras诱导、ERK依赖的HIF-la和VEGF-A的分泌水平升高，而且VEGF与HIF-la 表达呈正相关。该研究小组在另一实验中将 50只重2. 5~3. 5kg的新西兰大白兔的后腿作成腱鞘炎模型，其右腿接受ESW治疗，左腿为对照组不接受ESW治疗。然后，分期分批检测其新生血管的数量；并用细胞核抗原标记物PCNA检测VEGF和eNOS表达。结果：ESW治疗后新血管的生成量及PCNA, VEGF 和eNOS的表达明显高于对照组；eNOS和VEGF从治疗1周后即开始增加，直到12周后才开始减少，而PCNA和新生血管从第4周开始增加，并持续至第12 周。可见，ESW的作用诱导了实验兔骨腱膜连接处新生血管的长入，进而增加了骨-腱连接部位血液供应，促进了组织再生。而且, VEGF的表达还可能与细胞信号调控有关, 如Smad通路等均有待进一步研究。
三、体外冲击波作用于骨髓间充质干细胞后的信号转导
机械力信号的感受器、信号如何在胞内
第二章体外冲击波的生物学基础
转导并产生细胞效应改变等问题争议较多。 Duncan、T urner认为，可将机械负荷的细胞转导分为4个不同阶段：①机械耦联阶段：机械负荷引起组织发生形变；②生化耦联阶段：将细胞表面信号转化为细胞内生化信号途径，关键结构可能包括细胞骨架-核基层、细胞膜内应力激活通道、G-蛋白依赖途径；③ 细胞内信号转导阶段：可能有多条通路参与信号传递，有实验关注P理蛋白激酶正是在此阶段发挥效应；④效应细胞产生反应：如增殖、分化、产生炎症因子等。蛋白质的磷酸化与去磷酸化是细胞快速传递信号的重要途径，一系列的蛋白激酶及其磷酸化活化构成了信号转导级联反应。MAPK信号通路是近年来引人注目的蛋白激酶级联通路，已知其亚族P"通路参与了炎症、应激等病理生理反应，与外界应激刺激关系密切：在热损伤、紫外线、高渗、炎性因子等作用下，P"蛋白激酶分子的第180位苏氨酸和182位的酪氨酸被磷酸化活化。活化的激酶随后可转移入胞核，通过活化转录因子调控特定基因的表达，从而将信号从细胞外转导到细胞核。有学者发现F*通过磷酸化被激活，进而促使下游底物转录因子ATF2, MEF2C的活化，后两者的激活可引起前炎症因子IL-13.TNF等的明显增加。Azuma等认为剪切力可激活血管内皮细胞严*等MAPK家族分子。而机械力对成纤维细胞P3*蛋白激酶的影响及其对下游基因的调控尚未见详细研究。有学者运用免疫组化方法观察压力作用下，成纤维细胞内P38 蛋白激酶的分布与移位,探讨了 P話蛋白激酶在机械力信号转导中的作用和机制。
MARK信号转导通路存在于大多数细胞内的一类丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。它是细胞内多条信号通路的会聚点，其具有调节细胞增殖和保护细胞免受凋亡的作用。 pERKs即为pMAPK*，是真核细胞信号转导Ras—Raf—MEK—MAPK级联通路中的重要组成和活化形式；它可以激活Ras蛋白
介导.MARK信号转导的上游途径，参与对葡萄糖转运子功能的调节，磷酸化一系列细胞因子，影响基因的转录和调控，参与调节细胞的生长、分化及凋亡等生物学行为。
Jaiswal等的研究证实:MAPK信号通路的阻断与否直接影响MSCs成骨分化结果。正常MSCs的增殖早期没有pMAPKg 表达，仅在第9代个别细胞出现黄染颗粒， pMAPK“弱阳性，说明MSCs分裂活动并没有MAPK信号参与，至少不是主要信号通路。Chen YJ等将ESW等有效刺激作用于动物骨缺损部位，结果使ERKs和P现被激活，呈现典型的成骨表现，提示ERKs和P38 可能是ESW诱导骨痂内软骨化骨的一个重要信号。有研究检测到ESW干预后的第3 代MSCs胞浆内即出现黄染颗粒， pMAPKw弱阳性，说明ESW干预早期就有 MAPK参与调节MSCs的增殖活动，ERKs 磷酸化在ESW诱导成骨的整个生物学过程都是活跃的。Wang FS等的实验也证实 ESW有调节Ras蛋白介导的MARK信号转导通路的作用
我们研究发现，ESW干预后PERK1/2与 TGF-ft的出现并不同步，ESW干预后的第3 代MSCs出现细胞浆内黄染颗粒，pMAPKg 呈弱阳性表达，而对照组无表达，仅于第9代的个别细胞内出现棕黄色颗粒。ESW干预后隔代染色,动态观察发现MSCs细胞浆内棕褐色颗粒逐渐增多、加深，到第9代时的表达呈强阳性;此时干预组亦出现TGF&的阳性表达，细胞浆黄染，细胞核被苏木素蓝染,核仁清晰可见;随后各代细胞中TGF-ft表达开始减少，而对照组始终没有出现明显黄染的阳性或棕染的强阳性细胞。说明TGF-ft在细胞增殖晚期参与了 ESW对ERK酶耦联信号的激活过程；正常MSCs的增殖分裂活动并没有 pERK信号参与，至少不是主要参与，这一过程应该还有其他成骨活性因子或酶的参与。当在第9代干预组细胞加入含10Mg/ml
Cl72
骨肌疾病体外冲击波疗法
PD98059的无血清培养基后，经过4h的阻断 MAPK信号通路上游激酶MEK,结果显示：干预组MSCs排列紊乱，分布稀疏、形态纤细， pMAPK"染色后胞内棕褐色颗粒极少，表达呈弱阳性；较干预前明显减弱，而TGF-R染色仍呈均匀阳性。说明ESW干预后MSCs中 pERKs表达活跃；MAPK信号转导通路在 ESW促进MSCs增殖分化过程中起着重要作用(图 2-25,图 2-26)。
图2-25 ESW干预后的第9代细胞呈明显的 pERK1/2阳性表达，细胞浆内深色颗粒增多、加深(IC：10X40)
图2-26 第9代干预组 MSCs使用
PD98059阻断后，细胞稀疏、细长；深色颗粒明显减少(IC： 10X40)
TGF-p,参与的信号应答大多是由 Smads蛋白介导，但也同样能参与MAPK级联通路的信号转导，当TGF-3与其细胞表面受体结合后，使受体磷酸化，活化的Ras作为衔接蛋白，使Raf ( MAPKKK )活化。 MEK可以使MAPK酶催化域中的苏氨酸 (Thr202)和酪氨酸(Tyr204)磷酸化，从而使 ERKs活化、移位入核,磷酸化活化一系列信号转录因子，改变基因表达，促进生长、分化或分裂。在整个通路中，ERKs是Ras丝裂原信号转导下游的核心元件-MEK-1抑制剂 PD98059可以显著抑制ERKs的磷酸作用。本研究中，ESW干预后pMAPK"与TGF-金的出现并不同步，TGF-S出现较晚，在第 9代也有瞬间高峰，说明TGF-凤参与了 ESW对MAPK级联通路的激活过程。经 PD98059阻断其上游激酶MEK后， pMAPK1/3表达显著减弱，细胞生长受到影响，而TGF-3,染色仍呈均匀阳性，说明 ESW对ERKs的活化作用是间接的，可能是通过TGF-Pj介导的MAPK级联通路、 MEK之前的某个环节实现的。TGF-p,的出现ESW干预后细胞自分泌的产物，并不完全倚赖ERKs的活化；TGF-p!可能在 ESW促进成骨分化和维持MAPK信号通路的激活状态中起着重要作用。可见-MAPK 信号转导通路在ESW促进MSCs增殖分化过程起着重要作用；结合Wang FS等的实验报道，我们认为:TGF-p,可能在细胞增殖晚期参与了 ESW活化ERKs激酶的过程，这一过程应该还有其他成骨活性因子或酶的参与，而Ras蛋白是将ESW生物学效应与 MAPK信号系统间联系起来的分子开关。而且.Tokuda等也证实TGF-pi活化了成骨细胞的 P44/P42 和 P38 MAPK 通路,p44/p42 参与了 ESW刺激下TGF-01的合成。我们研究初步证明:&reg

38MAPK参与了机械力在成纤维细胞的跨膜信号转导，并且与压力值大小有关:未受刺激的细胞，其染色颗粒均匀
第二章体外冲击波的生物学基础
73
弥散分布；当加载压力小于200kPa时护蛋白激酶不被激活，染色与对照组无差异。而 200kPa组，5min即可见胞浆内着色变深，且在30min时染色颗粒由胞浆转位至胞核，提示P"蛋白激酶可能受激活转入核内调节下游基因表达，这是已知MAPK分子调节细胞功能的重要方式。其对下游基因表达调控的研究目前正在进行中。60min时细胞染色下降至接近对照组，分析可能是由于蛋白质磷酸化反应是一动态过程，此时磷酸酶催化下
的去磷酸化反应占优势，除去已激活的P38 分子上磷酸基团使之成为无活性形式，而细胞对该恒定刺激产生耐受，使某些离子通道关闭，（磷酸化反应需要ATP、Mg2+等的参与），导致蛋白磷酸化反应无法重复进行。② 关于细胞力学信号转导途径尚无定论，但可以推测，某些信号分子可能为机械力学、生物化学信号转导途径所共用，而具体信号转导通路是否与经典生物化学途径相同值得进一步探讨（图2-27） o
Activins
MAPK级联信号
RTK*
IcAMPl
生长因子、丝裂原
MAPKKK
MAPKK
MAPK
生物学效应
A-Raf
ERK1/2
生长，发育和分化
Transcniption
刺激
PD98059
U0126
玄接激活修饰 —-直接抑制修饰・间接激活修饰 4立接抑制修饰
Cytoskeletcs
Proteins
MKP-3
激酶
o磷酸酶转录因子
图2-27 TGF-P,参与的MAPK级联信号通路
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76

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:40
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
20世纪80年代初，由德国医生率先将冲击波技术用于治疗泌尿系统结石，并取得了成功。1986年，Haupt在使用ESW治疗输尿管下段结石时发现ESW可以促进骨折愈合。此后，世界各地一些骨科医疗中心开始利用适当能量的ESW治疗骨不连、骨折、骨折延迟愈合及慢性软组织损伤性疾病，取得了许多进展，并逐渐演变成为ESWT。 ESWT技术相对于传统外科治疗有许多优势，它具有非侵入性、方法简单、疗效显著、风险低、治疗周期短、并发症少、费用相对低廉。在德国、瑞士、奥地利及英国已核准该项技术用于临床；国外开展ESWT的基础研究和临床应用较早而深入，各种样式的仪器也不断的推陈出新。
在国内，我们承担了国家自然科学基金项目——ESWT治疗运动系统疾病的基础研究,并充分发挥自主创新的潜能，积极与国内
医疗器械厂商合作，开发和研制国产骨科治疗机，将ESWT技术创新,为进一步服务于患者
提供了保证。国家食品与药品监督管理局（SDA）于2000年8月批准将国产骨科ES-WT机（ESWO-AJ）用于临床治疗骨组织及肌肉系统疾病［注册号：国药管械（试）字（第 302156号）］。此外，我们建成的国内首家“骨病体外冲击波治疗及相关疗法园地”网站（http ： // www.eswtcn.com）也顺利开通，该网站详细介绍了 ESWT治疗肱骨外上髀炎、肱骨内上課炎、跟痛症、钙化性冈上肌腱炎、股骨转子滑囊炎、骨不连、股骨头缺血性坏死（AN-FH）等，为ESWT的推广和医患交流开辟了更为直接的平台。经各种保守治疗方法治疗后无效者，采用ESWT治疗，取得总有效率达 80%的临床效果（图3-1）o近来，邢更彦主任医师又将ESWT与自体骨髓间充质干细胞移
植相结合用于治疗骨不连和成人股骨头缺血性坏死，核磁共振检查结果显示，82%患者治疗前后股骨头坏死区域明显减小，91%患者治
疗后疼痛症状明显减轻。骨不连患者30例中 27例愈合，骨折愈合率达90%。
肩部钙化性肌腱炎
肱骨外上驟炎肱骨内上課炎
股骨转子滑囊炎
跟腱炎跖筋膜炎
骨不连及骨折延迟愈合
跳跃膝
图3-1 ESWT的适应证
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
77
目前，越来越多的医护人员已经认识到 ESWT是治疗运动系统慢性损伤性疾病的有效方法，它同时兼备保守疗法的安全无创性和手术疗法的特效性，开创了骨科运动系统疾病治疗的新天地；而且，随着人们对ES-WT的认知，相关的基础及临床研究也逐渐
开展起来，方法也日趋成熟，治疗领域在不断扩大，并表现出令人欣慰的治疗效果，较传统方法有较大优势，相信在不久的将来ESWT 必将成为骨科新疗法中一朵奇葩。
（翟磊邢更彦）
第一节体外冲击波疗法的适应证
一、适应证
（一）骨组织疾病
1. 骨折延迟愈合按骨折的部位和类型，未能在平均时间内愈合，称为骨折延迟连接。
2. 骨不连根据临床及X线的证据，显示骨修复已停止，可确诊为骨不连.长管状骨干骨折，在损伤后6个月内不能认为骨不连，因长管状骨干连接往往需要较长时间。特别是在局部有感染等并发症，则骨折愈合时间更要延长；骨不连的最终表现为假关节形成。 1988年德国首次应用ESWT治疗骨不连（图 3-2,图 3-3）。
图3-2骨不连ESWT治疗前
（二）软组织慢性损伤性疾病
1.钙化性肌腱炎钙化性肌腱炎在白种人发病较多，而在国内较少见。多发生在
图3-3骨不连ESWT治疗后
40〜60岁的中年人，男多于女。全身任何部位均可发生，但以肩袖为多见，其中半数发生在冈上肌。钙化性肌腱炎为肌腱组织内有钙盐沉着的无菌性炎症的病变，是造成肩部疼痛和运动障碍的原因之一（图3-4）。
图3-4 ESWT治疗钙化性冈上肌腱炎

骨肌疾病体外冲击波疗法
2.肱骨外上課炎肱骨外上驟炎俗称网球肘，是掌伸肌总腱在外上課的附着点处
过度劳损而引起的肌腱慢性退行性损伤性肌筋膜炎（图3-5,图3-6）。
图3-5液电式ESWT治疗肱骨外上課炎
图3-6 气压弹道式ESWT治疗肱骨外上驟炎
3.跟痛症由外伤或退行性变致足跟脂肪垫萎缩、足跟滑囊炎、跟骨骨刺及跖筋膜
炎等病损所致跟骨跖面的疼痛（图3-7,图3-
8,图 3-9）。
图3-7 ESWT治疗跖筋膜炎
二、相对适应证
（一）肩峰下滑囊炎
肩峰下滑囊炎亦称三角肌下滑囊炎，为
图3-8 ESWT治疗脂肪垫炎
人体最大的解剖滑囊，位于肩部两层肌肉之间，外层为三角肌和大圆肌，内层为旋转腱袖，它能保证肱骨大结节顺利地在肩峰下进行外展活动。人类肩峰下滑囊的结构较大猩
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
79
图3-9 ESWT治疗足跟滑囊炎
猩的差，大猩猩在冈上肌腱和肱骨大结节上有一层纤维软骨，形成平滑的表面，而人类却缺乏这种表面，这是肩峰下滑囊炎好发的原因之一，加之过度劳动、慢性损伤等诱因，造成肩峰下滑囊炎发病率较高。引起的以肩部广泛疼痛，肩关节运动受限，局部压痛为主要表现的一类疾患，治疗主要是止痛，松解粘连和恢复肩关节的功能（图3-10）.
（二）肱二头肌长头腱炎
肱二头肌长头肌腱装置由于解剖和功能特点，容易遭受损害，它几乎参与肩部所有活动，运动时不是肌腱在沟内上下活动，而是肱骨头在肌腱上下滑动，尤其在中年以上患者，大结节及肱二头肌腱沟常有多余骨赘，使腱沟不规则并狭窄，局部的继发炎症和增厚，均可影响肌腱的滑动，导致肌腱慢性损伤，发生创伤性炎症。此外，肩袖的损伤、钙盐沉着、肩关节内的病变，均可累及此腱鞘而造成腱鞘炎（图3-11）。
图3-11 ESWT治疗肱二头肌长头腱炎
（三）肱骨内上課炎
肱骨内上髀炎俗称高尔夫球肘，是肱骨内上髒部屈肌总腱处的慢性损伤性肌筋膜炎（图 3-12） o
图3-12 ESWT治疗肱骨内上課炎
图3-10 ESWT治疗肩峰下滑囊炎
骨肌疾病体外冲击波疗法
（四）弹响髓
由于关节外及关节内病损，髓关节在某些动作时出现听得见或感觉到的声音或卡嗒响。
（五）胫骨结节骨聽骨软骨炎
即跳跃膝，具体机制不明，但治疗时应避
开胫骨近端聽板（图3-13）。
（六）成人股骨头缺血性坏死
由于服用皮质类固醇激素、外伤、酗酒、高凝血状态等原因引起的股骨头血液供应中断，产生的股骨头骨坏死、股骨头塌陷等疾患（图 3-14）。
图3-13 ESWT治疗跳跃膝
图3-14 ESWT治疗成人股骨头缺血性坏死
（翟磊王五洲）
第二节体外冲击波疗法的禁忌证
一、整体因素
1. 严重心脏病、心律失常及高血压患者，年老体弱，全身情况很差，或有严重内科疾病如心、肺、肝、肾等重要脏器功能障碍等，也是ESWT的禁忌证。鉴于新型治疗机对于心脏的干扰作用已经很小，不少作者报告冠心病、陈旧性心肌梗死、房颤伴右束支完全性传导阻滞的患者,用药物控制后，在心电监护下，仍可安全地完成治疗，但应小心慎重。
2. 安装有心脏起搏器患者，避免造成心脏起搏器工作异常。
3. 出血性疾病凝血功能障碍患者未治
疗、未治愈或不能治愈的出血性疾病不宜行 ESWT,因为可能引起局部组织出血。
4. 使用抗免疫药剂患者：免疫抑制有可能影响ESWT诱导的组织损伤修复过程。
5. 各类肿瘤患者：避免造成肿瘤生长加快及扩散。
6. 血栓形成患者:该类患者禁忌使用ES-WT,以避免造成血栓栓子脱落，造成严重的后果。
7. 骨质未成熟患者：目前仍无有关ES-WT对发育中骨质及骨肪影响的研究报道，因此，对骨质未成熟病患者不建议使用ESWT, 但对于位于拉力性骨聽部位的炎症，国外有人行ESWT,如胫骨结节骨聽骨软骨炎等疾病。
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
&孕妇：妊娠作为ESWT的禁忌证无疑是合理的。因为绝大部分患者可以等待分娩后接受治疗。
二、局部因素
1. 局部感染及皮肤破溃患者：易引起感染扩散，影响破溃皮肤愈合。
2. 肌腱及筋膜急性损伤：组织损伤急性期一般都会伴有明显的损伤修复过程，冲击波（SW）可能会干扰这一过程，不利于组织损伤的修复。
3. 关节液渗漏的患者：易引起关节液渗出加重。
4. SW焦点位于脑及脊髓组织者。
5. SW焦点位于大血管及重要神经干走
行者。
6.SW焦点位于肺组织者：肺组织是一种实质性含气器官，当暴露于SW时,肺内气体比肺组织声阻抗小的多，所以在两者的界面处会发生强烈的相互作用，造成肺组织严重损伤。
7.萎缩及感染性骨不连：对于萎缩性骨不连，由于骨折两断端骨质萎缩、营养不良、血供差，ESWT无法诱导新骨形成；而感染性骨不连，ESWT可能引起感染扩散，不利于骨愈合。
&大段缺损性骨不连：骨缺损大于lcm 者应行手术植骨治疗。
（翟磊王五洲）
第三节体外冲击波疗法的定位方法
ESW在治疗骨肌系统疾病时，对定位的要求虽然不如冲击波体外碎石那样严格，但也要求准确定位，以提高疗效。不同厂家的治疗机由于设计不同，对同一治疗部位定位
的要求也不尽相同，一些产品不要求准确定位，而另一些产品则要求准确定位（图3-15, 图 3-16）。
痛点反馈式 X线引导式超声引导式
图3-15 ESWT的三种定位系统
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骨肌疾病体外冲击波疗法
图3-16 ESWT的三种定位方法
但是，从ESWT的最新研究进展显示准确定位是提高疗效的重要因素之一。Haake 等比较研究了 X线钙化点准确定位方法与体表冈上肌腱定位法治疗肩部钙化性冈上肌腱炎的疗效，证实两种方法治疗后患者肩部功能明显改善、疼痛明显减轻,但前者疗效明显优于后者。目前，常用的定位方法有下列几种。
一、痛点定位
以体表解剖标志作为定位依据，并以触痛点为冲击点，同时根据血管、神经的解剖走行，避开重要的血管、神经。如肩峰下滑囊炎以肩峰为标志，在肩峰下滑囊的体表定位区内寻找触痛点，并以触痛点为ESWT 点；而肱二头肌长头肌腱炎的定位则可通过屈肘及外旋上臂，使肱骨结节间沟及其内的肱二头肌长头肌腱朝向前方，并在此范围内寻找触痛点，以痛点为冲击点；肱骨外上驟炎、肱骨内上驟炎可依据肱骨外上課及内上課的体表标志寻找压痛点，并以该点为冲击点；足底筋膜炎、弹响髓等均可根据体表解剖标志结合痛点定位（图3-17,图3-18,图 3-19）。
图3-17痛点定位肩峰下滑囊炎及肱二头肌长头肌腱炎
图3-18 痛点定位肱骨外上驟炎
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
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■ ' -
图3-19 痛点定位胫骨结节骨聽骨软骨炎
（-）C型臂双X线管定位系统
双X线管相互垂直电视透视显示，并于冲击波源焦点耦合。必要时可辅以摄片定位。如骨折延迟愈合、骨不连、股骨头缺血性坏死、钙化性冈上肌腱炎、伴有跟骨骨刺的跖筋膜炎等。
（三）X线透视下定位
取曲别针等金属标记物标记患处,将患肢置于X线下，在监视仪上观察病变位置，调整金属标记物位置，当显示位置确切后，以标记笔标记；此法适用于不带定位装置的ESWT 治疗仪治疗骨组织疾病患者（图3-21）。
二、X线定位
用于骨组织及钙化组织的定位。骨本身密度很高，与周围软组织有良好的自然对比度，所以X线检查是临床骨科最重要的检查方法之一。常规X线检查方法包括透视和摄片。X线定位方法一般采用C型臂X线电视透视旋转式定位及C型臂双X线管定位。
（-）c型臂单X线管电视透视旋转式定位系统
利用C型臂两端安置的通过不同的角度来观察治疗部位，它能连续跟踪目标，如果治疗部位影像与正常骨骼重叠，也可通过连续性追踪来确定目标（图3-20）。
图3-20 C型臂单X线管电视透视旋转式定
位系统
图3-21 X线透视下定位
三、B超定位
骨与关节疾病的诊断最基本的检查手段是X线平片，但X线检查对骨骼病变的显示较好，对软组织病变的显示则较差；而B超恰好能清晰地显示骨骼周围软组织病变，如肌肉、肌腱、关节囊、韧带、滑囊、血管等，对骨骼的显示则较差。B超检查无创，无放射线损害，操作简便、迅速、价格低，是非常重要的检查手段。因此，在ESWT软组织疾病时，掌握和应用B超定位具有重要的意义。通过临床实践证明，在B超定位下.ESWT肩峰下滑囊、肱二头肌长头肌腱炎、足底筋膜炎、離前滑
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骨肌疾病体外冲击波疗法
囊炎可提高疗效。随着ESWT治疗技术的不断完善，B超定位将会广泛应用于ESWT治疗骨肌系统疾病中（图3-22,图3-23,图3-24）。
图3-22 B超定位肱二头肌长头肌腱炎
以下对肩、肘、髓部的B超检查方法和正常声像图特征，以及肩、肘、髓部疾患ES-WT定位方法予以简要介绍。
（一）肩部疾患ESWT的B超定位方法
1.肩峰下滑囊炎声像图表现正常肩峰下滑囊内有少量滑液，起润滑作用。超声扫查正常肩峰下滑囊内无明显液性暗区，仅在肱二头肌腱周围和关节囊内有少量滑液，超声可以显示，表现为肌腱和关节后方有回声增强效应。肩峰下滑囊炎时.声像图表现为关节囊扩张，内可见液性暗区；由于肱二头肌腱位于关节囊内，积液时，液体沿肱二头肌腱流注，在肱二头肌腱周围形成液性暗区。超声诊断肩峰下滑囊炎时，应注意与肩关节积液鉴别，后者与关节囊相通（图3-25）。
图3-23 B超定位ESWT治疗胫骨结节骨騎骨软骨炎（跳跃膝）
图3-24 B超定位ESWT治疗跖筋膜炎
图3-25肩峰下滑囊炎声像图表现及定位点：箭头所示为肩峰下滑囊部位滑囊扩张，内可见液性暗区。
2.肱二头肌肌腱炎的声像图表现肱二头肌肌腱炎时,声像图显示肱二头肌腱腱鞘积液，表现为在肱二头肌腱周围出现无回声或低回声晕环，全部或部分围绕肱二头肌腱关节囊外部分。由于腱鞘受骨性结节间沟和表面横韧带的限制，在结节间沟处积液不易探查到;而在结节间沟下方，积液很容易显示。横切面扫查时，显示积液较纵切面扫查更可靠。肱二头肌腱炎时，肩关节内可无液性暗区。B 超诊断肱二头肌腱炎时,应注意与肩关节积液鉴别,后者除在关节囊内可见液性暗区外，在
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
肱二头肌腱周围也可见液性暗区，这是由于肱二头肌腱滑膜鞘与关节相通所致。B超定位方法:可采取一点直接定位，对压痛点进行标记，用B超探头在痛点寻找肩峰下滑囊炎及肱二头肌腱炎声像图表现部位，并探测病变深度及范围，根据探测病变深度，调整水囊充水高度，使ESW治疗机第2焦点对准该点。肩关节疼痛患者B超检查发现，肱二头肌长腱关节囊外部分周围出现液性暗区或低回声区，而肩关节内无液性暗区时，肱二头肌腱滑膜炎的诊断可以确定（图3-26）。
图3-26 肱二头肌长头腱鞘炎声像图表现及定位点箭头所示肱二头肌长头腱鞘炎混合回声改变
（二）肘部疾患ESWT的B超定位方法
肱骨外上課炎的声像图表现为，肘前部肱尺纵切面可见腱组织内强回声（瘢痕）或底回声（脂肪）。肱骨内上課炎的声像图表现与肱骨外上課炎相同。B超定位方法：可采取
一点直接定位，对压痛点进行标记，用B超探头在痛点寻找肱骨内、外上驟炎声像图表现部位，并探测病变深度及范围，根据探测病变深度，调整水囊充水高度，使ESWT机第 2焦点对准该点。
（三）飆部疾患ESWT的B超定位方法
股骨头缺血性坏死的定位可根据股骨头声像图特点，弧形强回声光带，后方伴声影，股骨头关节面软骨呈现无回声带，其厚度为强回声关节囊后缘至股骨头强回声带前缘之间的距离。用B超探头探测股骨头至皮肤的深度，根据探测深度，调整水囊充水高度，使ESW治疗机第2焦点对准该点。
无论是采用体表解剖标志结合痛点定位、X线定位，还是B超定位，都要分两步进行，即粗定位和细定位。所谓粗定位，就是根据治疗点的位置,估计出冲击点的体表投影，再根据体表的标志将冲击点放置在SW源的中央位置。所谓细定位，就是用压痛点、X线或B超荧光屏搜寻，找到冲击点后，将SW 源移动，使第2焦点与冲击点吻合。所以说, 粗定位是运动人体将冲击点与焦点重叠的过程，细定位是运动SW源将冲击点与焦点重叠的过程。粗定位要求操作者有很好的大体解剖基础，细定位则要求操作者有熟练的局部解剖知识、X线或B超影像基础。粗定位和细定位相辅相成，不可偏废。粗定位正确，细定位就能迅速完成;粗定位偏差较大，细定位也很难成功。
（翟磊王五洲）
第四节体外冲击波疗法的操作
一、麻醉、止痛与体位
在ESWT中恰当地用药，使病员保持安静、无痛苦状态，是提高治疗效果不容忽视的环节。对于主诉疼痛者，应该给予充分止痛。
轻者可用镇静、安定药或一般性止痛剂，重者用哌替睫50〜100mg或行硬膜外麻醉、臂丛麻醉及全麻。国外统计的资料表明，由于 ESWT不同于体外冲击波碎石术，所用能量高出后者1/3〜1倍，多数患者无法耐受由此引起的疼痛。ESWT治疗65%〜95%的患

骨肌疾病体外冲击波疗法
者选用局部浸润麻醉、硬膜外麻醉、臂丛麻醉及全麻。全麻用在局部麻醉（硬膜外麻醉、臂丛麻醉）有禁忌的患者，或患者要求全麻者。对于恐惧治疗的患者，由于需防止治疗期中不能控制的活动，也可用全麻。
然而，根据我们的经验，在接受治疗（能流密度为0. 12-0. 20mJ/mm2）的患者中多数有轻微疼痛感，但是，除20%〜30%的患者行局部浸润麻醉外，其他患者均不需麻醉，而治疗效果同样令人满意。
二、定位方法及要求
常见ESWT的定位有：①体表解剖标志结合痛点定位；②X线定位；③B超定位（详见本篇第四章）。
三、能量选择
恰当的能量选择是ESWT是否能够取得满意疗效的关键点，能量过低起不到治疗作用，能量过高会产生副损伤，因此，在治疗骨肌系统疾病时，寻找既具有显著疗效、又无明显副作用的能流密度，就显的十分重要。现有的研究结果，仍不能准确确定各种骨肌系统疾病的最佳治疗能量，但是，能流密度应在0. 08~0. 28mJ/mn?。下面是一些疾病治疗所需的能量范围，介绍如下。
（一）钙化性冈上肌腱炎
钙化性冈上肌腱炎是肌腱与骨骼附着区附近的老基磷灰石沉积所致的疾病。在ES-WT治疗前，应使用X线或超声对钙化区准确定位，在ESWT的过程中，至少要用两次 X线定位，其余可用超声进行连续实时监控和跟踪。治疗疼痛时只需低能量即可；当粉碎钙沉积物时，则需中级能量。应逐渐提高能量到所需水平。每期冲击2 000次左右, 能流密度在0. 08~0. 14ml/mmz依据每期的正向能流密度不同，需治疗1〜5期，平均为2期，累计1 3OOmJ/mm2 „许多研究结果表明.ESWT的疗效极佳，远期效果满意，而
轻度疼痛和皮下局部小瘀斑，容易自愈。
（二）肱骨外上課炎（网球肘）
肱骨外上課炎是掌伸肌在外上髀的附着点处过度劳损引起的肌腱退行性变。在ES-WT治疗前，要用X线、超声或激光指示器来进行精确定位。应逐渐提高能量到所需水平。推荐使用3个疗程，1 500-2 000次冲击/期，能流密度在0. 08~0. 12mJ/mm2o累加的正向能流密度应达到1 300mJ/mm\ 许多研究结果表明,以低能量ESWT治疗肱骨外上髀炎的效果颇佳，远期效果满意，而且并发症轻微。
（三）肱骨内上課炎（高尔夫球肘）
肱骨内上課炎是掌屈肌腱在内上課处过度劳损所致的一种肌腱退行性变。其具体疗法同肱骨外上課炎。肱骨内上課炎ESWT 的效果报道不一。多数学者报道称其疗效满意，远期效果好；而在Krischek等的报道中， 30例患者在1年中的治疗优良率仅为27%。各项研究中均无严重并发症。其疗效尚需更大样本临床研究来进行评价。
（四）跟痛症（跖筋膜炎）
足底筋膜炎是跟骨结节上的反应性骨刺样成骨现象。ESWT治疗足底筋膜炎（跟痛症）的目的是治疗肌腱和筋膜的慢性炎症，而并非是使外生性骨疣解体。宜用低到中等能量治疗足底筋膜炎。应逐渐提高能量到所需水平，能流密度在0. 08~0. 14mJ/mm2o累积的正向能流密度应达到1 300mJ/mm2 o 文献报道称其治疗3年后满意率为67%〜 83%,未见严重并发症。
（五）骨不连、骨折延迟愈合及假关节
假关节是最早使用ESWT进行实验研究与临床治疗的骨科疾病。对各种动物ES-WT治疗的结果表明，当用ESWT刺激骨折未愈合区时可产生促使骨再生的现象。然而用较低能量的ESWT治疗时均未观察到促使骨再生的作用。ESWT应成为临床治疗骨不连、骨折延迟愈合的首选方法，特别是肥
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
大性假关节。治疗时，应从能级启始，随后逐渐增加至所需的治疗能级。具体冲击方法是: 每1cm的裂隙长度需要500〜800次的高能 ESWT,—般每次治疗需要冲击6 000〜10 000 次，能流密度在0. 14-0. 28mJ/mm2o在治疗过程中，应定时使用X线进行影像跟踪，保证聚焦准确。治疗后6周到4个月时，观察疗效。在此期间不必重复治疗。ESWT治疗后，需进行局部石膏固定制动。如果可能的话，可让患者全负重，以促进骨折的愈合过程。研究证实，使用ESWT治疗骨不连及骨折延迟愈合时,骨折愈合率达62%〜83%。
（六）股骨头缺血性的治疗能量的选择
选择能流密度0. 18~0. 28mJ/mm2,根据不同的ESWT机的电容情况换算所需工作电压，可根据公式：J = 1/2CV2换算，但其准确数据应由ESWT机制造商提供。一般在18〜26k V,不同的治疗部位灵活掌握治疗能量。
需要指出的是，不同的ESWT机治疗同一种疾病，所需的能流密度可能相差较大。在ESWT实践中，存在一些特殊的现象：如时间依赖性和累积效应。研究表明：慢性肩袖钙化性肌腱炎ESWT后时间越长效果越好。对ESWT治疗跟痛症进行的前瞻性研究显ZR：在第1次治疗后12周，有20. 6%的
患者症状完全缓解，52. 9%明显缓解，17. 7% 部分缓解。至24周时，部分患者症状进一步改善；令人感兴趣的是，那些首次治疗无效者在给予第2次治疗后仍显现出一定疗效，表明存在着累积效应。对于时间依赖性和累积性效应现象本身，以及其形成机制、时间长短。在治疗应用中如何对待等问题，还有待进一步探索。因此，具体治疗能量应根据 ESWT机厂家提供的治疗参数制定。
四、治疗频次
（一）肌筋膜炎及滑囊炎的治疗频次
每次治疗800- 1 500次，肩峰下滑囊炎、肱二头肌长头肌腱炎、肱骨外上課炎，一般治疗2〜3次，每次治疗间隔3〜5d；足底筋膜炎、钙化性冈上肌腱炎治疗2~5次，每次治疗间隔5d。
（二）骨不连、骨折延迟愈合及股骨头缺血性的治疗频次
有两种方法，一种是足量1次,一般冲击 4 000-6 000次；另一种适量多次，每次治疗 1 000-2 000次，治疗3次以上，每次治疗间隔3〜5d。我们采取适量多次法，疗效同样令人满意。
（翟磊姜川）
第五节体外冲击波疗法的护理要求
一、治疗前准备
患者信任和配合护士，患者能主动参与护理过程是一种相互依赖的医患和护患关系。治疗前我们首先向患者及家属耐心讲解 ESWT治疗骨肌系统疾病的原理，国外应用 ESWT治疗骨肌系统疾病的进展情况及效果，以打消患者的顾虑并取得其合作。护理人员详细介绍治疗的基本原理、疗效及安全性、可靠性，讲解注意事项，并发放小知识宣
传资料，使其消除恐惧感。指导并协助患者采取正确的体位，术前应向患者说明定位的重要性，不要在治疗中随意移动体位，同时做好治疗前各项准备工作。由于冲击波进入人体皮肤时有一定痛感（程度约与肌肉注射相仿），术前30min可肌内注射地西泮10mg。 ESWT治疗前均作血尿常规检查，肝、肾功能测定，心电图检查，必要者,ESWT治疗前 30min肌注苯巴比妥0. lgo
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88 '喲感獵瓣轍翩i：
二、治疗过程中的护理
定位前，我们详细了解患者对疼痛的耐受性，让患者先用手感受一下ESW的强度，从而减轻患者的恐惧感，为防止定位后由于 SW冲击造成部位移动而影响治疗效果，我们常常帮助患者摆放体位，直到患者感到舒适为止，并告知患者在治疗过程中保持足部不动的重要性，在治疗过程中，还应该经常询问患者的局部感受，以保证治疗冲击的中心点在足跟的最痛处，否则要停机后重新定位。我们临床中发现，停机为患者重新定位后继续治疗，仍可取得较好疗效。对于疼痛耐受性较差的患者，在治疗前我们可给其肌内注射哌替睫50mg,使他们都能顺利地接受治疗。
三、术后康复指导
治疗后，我们首先检查患者治疗区域的皮肤情况，查看是否有红、肿及皮下出血点。告知患者症状一般在1周内可消退，不用给予特殊处理，从而解除了患者的紧张心理。护理人员应做好症状的观察及护理，减少并发症的发生。术后患者可有短暂的血压升高，一般不需处理，观察1〜2d血压即可恢复正常。其原理是因为利用高能SW能使机体组织产生物理和生物化学改变，引起血管紧张素增多，导致血压升高。因此，建议术后卧床休息，注意监测血压，询问患者有无头痛、头晕等高血压现象，发现异常情况及时报告医生处理。患者在治疗结束后，立即会感到足跟疼痛缓解，2〜3d后疼痛又会出现，此症状为治疗后的正常反应，1周后疼痛进行性减轻，直至消失。指导患者在结束治疗后3 个月内要少走路、少站立，每天用温热水泡脚，穿软跟宽松的鞋，以巩固疗效。
四、老年患者的护理
老年人基础代谢率低，治疗过程要特别
骨肌疾病体外冲击波疗法
注意保暖，特别是冬天室内温度应保持在 25〜30°C,防止着凉-ESWT治疗过程中播放轻松音乐让患者全身放松。老年人由于身体各脏器功能减退，特别是心血管及呼吸器官对体位及各种刺激耐受性均差，容易引起低血压、高血压、麻醉药物引起呼吸抑制等。因此,ESWT治疗过程中要严密观察病情，采用多功能心电监护仪监护血压、脉搏、呼吸、血氧饱和度，特别注意保持呼吸道通畅，注意呼吸频率，潮气量，防止麻面过高引起呼吸抑制，常规给予Q吸入，多巡视患者，注意观察患者的面色，询问有否胸闷、头晕等，及时发现问题及时处理。术中头偏向一侧，防止呕吐引起窒息，室内备齐氧气、复苏设备及急救药物。ESWT治疗完毕下机，及时为患者更换衣服，注意保暖，检查ESWT治疗部位皮肤有否损伤，测量血压、脉搏、呼吸无不良反应可送回病房，并认真与病房护士详细交待有关ESWT治疗术中情况。
五、未成年患者的护理
未成年患者和家人因对病情和ESWT 治疗不了解容易产生恐惧心理，担忧治疗效果不佳。故ESWT治疗前护理应多加探视未成年患者，尽量与未成年患者建立感情，互相沟通，消除未成年患者恐惧心理，取得未成年患者信任，讲解ESWT治疗目的、步骤及配合事项。经心理护理后，未成年患者均能配合治疗操作。治疗时注意保暖，冬天应特别注意将室内温度保持在25〜30°C,防止着凉。为了安全，应用约束带固定好未成年患者四肢。ESWT治疗中严密观察未成年患者血压、脉搏、呼吸，注意呼吸频率，室内备齐氧气、复苏设备及急救药物。ESWT治疗完毕下机，及时为未成年患者更换衣服，注意保暖，检查ESWT治疗部位皮肤有否损伤，并认真与病房护士详细交待有关术中情况，继续观察未成年患者病情。
ESWT治疗骨肌系统疾病，在护理上还
第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
没有现成的经验可套用，我们认为护理的重点是:①治疗前详细询问病情;②掌握良好的交流技巧与教育技能，做好心理护理;③治疗中不断询问患者的感受，以保证冲击部位定位准确。对一些经ESWT治疗后疼痛无明显减轻的患者，我们分析的原因可能为：①开始治疗时经验不足，定位不够准确；②对疼痛变化的感觉每一个体都存在差异，有些人在疼痛变化有较大改变时才能感知；③个别患者疼痛范围较广，不是点痛，会影响治疗效果。
(翟磊王五洲姜川)
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第三章体外冲击波疗法的临床应用概述
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第二篇各论
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作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:41
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
本章所说的上肢软组织慢性损伤性疾病主要指肩肘部疾病。肩关节是人体活动范围最大的、最灵活的关节。肩关节靠周围众多的肌肉、韧带、滑囊等组织结构使其保持了最大限度的运动功能。肩关节可以在 3个轴面上运动，以满足人类活动的需要；同时也是稳定性相对较低的关节。这种功能与其结构是密不可分的。肩部除骨性结构外，周围包绕着许多肌肉、韧带、滑囊等软组织，其中关节周围的肌肉如肩袖肌群、三角肌、肱三头肌、肱二头肌等，在这些活动各起到非常重要的作用。肌肉的收缩、牵拉和舒张使肩部各种运动得以完成。由于频繁的活动，使得肌肉易发生病变。肩部出现疼痛等临床症状及功能障碍体征，统称为肩关节周围炎，临床上最常见的有冻结肩、肱二头肌长头肌腱炎、喙突炎、肩袖及肩峰下滑囊炎、钙化性冈上肌健炎及肩锁关节炎。根据其发病部位及病理变化的不同可分为四大类：即肩周围滑液囊病变、盂肱关节腔病变、肌腱和腱鞘的退行性病变及肩周围其他病变。肩关节周围炎可累及肩峰下滑囊、喙突表面滑囊，病理变化包括滑囊渗出性炎症、粘连及钙质沉积。
肩痛患者主要表现为肩前部的局部疼痛,并可向三角肌下放散、肩部活动时疼痛加重；询问病史，患者也可有肩部牵拉、扭曲等外伤史或受风着凉的病史；查体在肱骨结节间沟部位有压痛,外展和外旋活动明显受限，外展受限后的活动度仅约20°〜40°,这种疾病就称之为肱二头肌长头肌腱炎。肩部外侧疼痛，可扩散到三角肌附着点附近，并可下传
至整个上肢和手指，压痛点位于肱骨大结节冈上肌肌腱止点处，肩关节活动各方向上均不受限制、但外展60°~120°这一范围时疼痛剧烈，成为钙化性冈匕肌腱炎最主要的特点。肩峰下滑囊经因长期受摩擦或直接、间接的外伤而引起劳损，产生囊壁水肿、渗出及滑囊积液或囊壁增厚、囊腔粘连等急、慢性无菌性炎症时，则称为“肩峰下滑囊炎”。
肱骨外上課炎俗称网球肘，是一种前臂伸肌起点特别是梯侧屈腕短肌的慢性撕拉伤，这些肌肉反复收缩牵拉肌肉起点，造成累积性损伤，是骨科慢性软组织损伤中的常见病、多发病。而肱骨内上課炎则与其类似，属前臂屈肌起点反复牵拉累积性损伤。其病理表现为局部软组织充血水肿，渗岀粘连增生，并可有淋巴细胞浸润，使肌腱腱膜变厚，无弹性，局部压力增高。
冲击波对治疗关节周围肌腱疾患有良好的效果，但其治疗机制尚不清楚。文献报道冲击波治疗的有效率变化较大，一般为 40%〜84%,这可能与冲击波的使用方法、 ESWT治疗机的类型、ESWT能量高低及治疗的疾病有关。对首次采用ESWT疗效不好的病例，再次使用ESWT治疗的治愈率仍可达46%。ESWT治疗慢性疾病的疗效率优于治疗急性病变。另外,Kodama等设计了新的可经皮使用的ESWT探头，即经钻孔将探头直接产生的ESWT送到病灶内，从而减少了 ESWT对软组织的间接不良作用并提高了疗效。
Wang等报告29例31肩肩部钙化性肌腱炎，治愈的占23.8%，良好的占38.1% ,
96
骨肌疾病体外冲击波疗法
无变化的7例中，继续随访至24周，又有2 例效果明显改善，3例良好，2例无变化。无加重病例。ESWT的治疗作用可持续12〜 24周。Rompe等治疗79例肩钙化性肌腱炎 4〜6周后，主动行肩关节功能锻炼，12周优良率达60% ,24周达64%。其他报道亦表明ESWT对肩关节钙化性肌腱炎的治疗有效。K。等报告了 53例（56肘）肱骨外上髀炎的患者采用SW治疗的结果，随访12周时，效果明显的占13. 2%，良好的占 44.7%,可接受的占36.8%，无变化的占 5.3%；随访24周时，效果明显的占30.8% ,
良好的占42.3% ,可接受的占26.9%。在 6周至6个月的观察中症状持续改善，无一例加重。在效果不好的9例中，第2次治疗后良好3例，可接受5例，无变化1例，均无与ESWT相关并发症。第2次治疗作用有累积性。虽然采用ESWT治疗参数不同，能量各异，但均有满意疗效。
近年来，我们对肩钙化性肌腱炎、肱二头肌长头肌腱炎、肩峰下滑囊炎、肱骨外上課炎、肱骨内上課炎等疾病进行冲击波治疗，均取得了一定的疗效。

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:41
第一节肱二头肌长头肌腱鞘炎
肱二头肌长头肌腱鞘炎是指肱二头肌腱在其腱鞘内与腱鞘长期磨损、退变出现炎性反应及粘连而产生的肩痛和肩关节活动障碍等临床症状，又称肱二头肌长头腱鞘滑膜炎或肱二头肌长头狭窄性腱鞘炎，中医称之为 “筋痹”。该病发病率很高，是常见的肩痛病，在肩部软组织损伤病变中占有很大的比例。该病发病缓慢、缠绵难愈。严重者尚需行外科手术，将肱二头肌长头肌腱在关节囊内的肿大部分切除，或在结节间沟内把肌腱切断，在原处将肱二头肌腱固定在肱骨上端或移到喙突上，但手术后肩关节功能逐渐恢复约需半年时间。本病好发于40岁以上肩关节活动频繁者，男性较女性多见，过去把该病合在肩周炎中诊断和治疗，致使该病的早期在临床中得不到及时的诊治。
肱二头肌长头肌腱起于盂上粗隆，经结节间沟、结节间韧带的深面穿出肩关节囊。此肌腱的滑液鞘位于结节间沟段。当肱二头肌收缩时,此肌腱张力增加而无滑动；当肩关节运动时，此肌腱即在沟内滑动及摩擦，过度活动即造成肱二头肌长头腱鞘炎。此外，肩袖的损伤、钙盐沉着、肩关节内的病变，均可累及此腱鞘而造成腱鞘炎。
一、应用解剖
肩关节周围有许多滑动的肌腱通过，它们好发创伤性无菌性炎症，其中以肱二头肌长头的腱鞘炎或腱滑膜炎最为常见。解剖上肱二头肌长头起自肩胛骨的盂上粗隆，经结节间沟出关节囊，在结节间沟内被腱滑液囊包裹,后者与肩关节囊相连，是肩关节滑膜向外突出形成（图4-1）。这一解剖结构的炎症即称为肱二头肌长头腱滑膜炎，常简称为肱二头肌腱鞘炎。肱二头肌位于上臂前群肌的浅层,有长短两个头：长头在外侧，起于肩胛骨关节盂上方的盂上结节，通过肩关节腔，经结节间沟进入肌腹；短头在内侧，起于喙突，长短二头相会，经肘关节前面，止于橈骨上端的橈骨粗隆。
肱二头肌长头肌腱在肱骨头的外侧呈直角进入肱骨上端的结节间沟（外侧为肱骨大结节烤，内侧为小结节皤构成）。肌腱经过结节间沟时，三面与骨组织摩擦（即内侧面小结节暗，外侧面大结节烤，后面有肱骨），一面与韧带组织摩擦（即前面的结节间横韧带）。由于肌腱周围都是坚硬组织，所以肱二头肌长头肌腱在穿经结节间沟横韧带后面时，周围
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
强97奢C
冈上肌喙肱韧带
盂滋上韧帶
孟肱下切带
结节间滑液鞘-
肱横初带-/
肩胛下肌-j- J
盂肱中韧带
f关节囊附着线
肱二头肌长头腱:
图4-1肱二头肌长头腱及其周围组织
形成了一个双层的结节间滑液鞘，其腔隙与肩关节腔相通。滑液鞘的外层衬在上述韧带和骨组织的表面，内层覆盖于肌腱表面，两层间含有少许滑液以减少肌腱的磨损和增加运动的滑润。
肱二头肌长头腱分三部分：
(1) 关节内部分。由盂上粗隆至结节间沟上界。
(2) 管状部分。即滑膜鞘包围部分，腱鞘长度为4〜5cm，所说的肱二头肌长头肌腱鞘炎即指此部位的无菌性炎症及狭窄和粘连。
(3) 关节外部分。由结节间沟下界至腱与肌的移行部分。结节间沟前有肱骨横韧带，防止肱二头肌长头腱向外脱位。当肱二头肌收缩时，能使前臂向前屈曲及旋后运动。但是，由于肱骨和肱二头肌长头腱在结节间沟以上部分都不能有长度变化，所以其上部分都是相对固定不变的。当上臂运动时，由于肱骨的位置移动而发生变化(有距离的变化)，肌腱也随之变化(但没有长度的变化)。在结节间沟处不是肌腱在结节间沟内上下滑动，而是肱骨的结节间沟扶托或骑跨在肱二头肌的长头腱上来回运动。肌腱因盂肱关节的运动而被上下牵动并折屈成角。这样，肱
二头肌长头腱于腱鞘之间所承受的摩擦力，就要比一般的肌腱在滑液鞘中运动时所承受的摩擦力大得多，从而容易引起伤病。肱二头肌肌腱由肌皮神经颈5、6支支配。
二、病因病理
主要为变性和外伤，临床上多在外伤或劳损后发病。
(—)外伤
如投掷运动用力过猛、直接撞击，棒球和网球运动后常急性发病，多因未做好准备运动而引起。引起本肌腱的急性损伤，引起腱鞘的充血、水肿。
(二)劳损
肩关节是全身最灵活的关节，肱二头肌收缩与舒张频率高。某些工作需要反复活动，导致肌腱慢性损伤，发生创伤性炎症。由于肩部单调重复的动作，肩关节超常限度运动，尤其是肌腱在组织退变的基础上，如因肱骨头的骨折或其他外伤导致结节间沟的变异，或由于外伤引起骨质增生，肱二头肌长头肌腱和腱鞘长期受结节间沟狭窄处粗糙面的机械刺激(如摩擦、挤压等)，肌腱与腱鞘反复摩擦就会使肌腱发生变性，腱鞘和腱周围
098
骨肌疾病体外冲击波疗法
其他组织也会发生无菌性的炎症反应，肌腱表现为失泽、变黄、粗糙、变硬、变脆等退行性改变，腱鞘组织则充血、水肿、渗出。渗出液被吸收后，渗出液内的蛋白质、纤维素析出、沉着，最终引起肌腱与腱鞘的粘连。40岁以上的中年人，长期磨损致退行性变者，更易发生肱二头肌腱鞘炎。
（三）解剖因素
主要是肱二头肌长头腱移行入肱骨结节间沟鞘管时折成一定的角度，在上臂活动时，折点处应力相对要大，是上下两个牵拉力作用的合力点，因此易产生摩擦而损伤，这是临床中肱二头肌长头肌腱鞘炎发病的主要因素之一。此外，肱二头肌长头腱一部分在肩关节腔内，一部分在肱骨结节间沟内，其腱鞘与关节腔相通。任何肩关节的炎症，也都可导致腱鞘炎。
上述因素均可引起腱鞘内的充血、水肿、细胞浸润，反复发作可致纤维化，腱鞘增厚以致形成结缔组织增生，整个腱鞘与肌腱粘连，导致肌腱滑动障碍，使上臂不能完成屈肘旋后动作。由于该腱鞘一部分位于肩关节的关节囊内，症状严重时可引起较大范围的肩痛、功能障碍。
另外，0nga等也报道，由骨软骨瘤引起的肱二头肌肌腱鞘炎。患者为25岁的男性棒球运动员，骨新生物呈钩状起于左肱骨下中部的小结节，包绕二头肌腱,引起慢性持续疼痛，不能正常活动。
三、临床表现
急性期时肩前部疼痛，剧烈胀痛,也可呈撕裂样或牵扯样疼痛。主要位于肱骨结节间沟处，可牵涉至三角肌止点或二头肌肌腹，有时难以指出确切部位。夜间疼痛明显，可以影响睡眠。肩活动受限，患者常将上臂置于体侧，避免旋转活动。特征性的体征是沿二头肌腱通过盂肱关节及结节间沟处有剧烈的压痛。二头肌腱的正确定位法是，屈肘90°,
上肢外旋30°,此时肱二头肌腱面向正前方，主动或被动牵张肌腱均可产生疼痛，包括外展、外旋、后伸及伸肘外旋，以及伸肘抗阻力外展。叶加森征（Yergarson）阳性，即抗阻力屈肘旋后时，肩部前内侧疼痛，表明肱二头肌腱及其腱鞘受影响，但试验阴性并不表明二头肌腱滑动机制未受影响。三角肌、斜方肌、斜角肌，有时前臂肌可有不同程度的肌痉挛，与疼痛有关。症状可以是急性的，特别在有急性损伤时，也可以是亚急性或慢性的，或由急性转为慢性。
大多数患者是慢性发病过程，时间少则几个月，多则数年不等，以慢性持续性钝痛为主。疼痛和功能减退常可耐受，惟在过度使用上臂或有轻微创伤时加剧。开始时，常表现为肩部酸胀、困乏、不适感，以后逐渐加重，最后出现肩前外侧间歇性或持续性钝痛，影响全关节及三角肌，并可沿肱二头肌向下放射至肘关节。夜间痛重，前臂及三角肌和胸部也可能伴有放射性疼痛，亦有部分患者诉有肩后痛或锁骨下方肱骨头内侧疼痛。患肢肘关节屈曲90°,内旋45°时常可使疼痛减轻。一般情况下，休息后，肩痛减轻，活动时，肩痛加重。在提物或使肱二头肌收缩时，肩痛更明显。肩关节的活动除上臂外展上举再后伸做反张时疼痛外，其他方面的活动均无疼痛。病情较重者，有进行性的肩关节功能障碍，特别以上臂前屈受限最为多见。有些患者病变进展迅速，活动进一步受限,但无冻结肩表现,手术探查肩峰下区时，可见二头肌腱与喙肱韧带处关节囊相粘连，有时在经受突然外伤后，疼痛可减轻，活动范围显著增加，实际上是二头肌腱在其肩关节的出口处近侧发生断裂引起。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1.有外伤史和劳损史，中老年人多见，可因轻微外伤或肩部过劳或受风寒而发病。
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
病史可由于急性损伤迁延日久，或长期做肩部外展外旋活动，肌腱与腱鞘经常发生摩擦，造成腱鞘的滑膜层慢性损伤，水肿，使肌腱在鞘管内滑动不利；亦可因退行性。
2. 早期表现为局部酸胀、不适感，以后逐渐加重，多呈持续性肩前疼痛。
3. 肱骨结节间沟处明显压痛。肱二头肌收缩时，常能触及轻微的摩擦感。少数患者可以触到变粗发硬的条索状组织。
4. Yergarson征阳性：患者屈肘至90°, 然后抗阻力地使前臂旋后，如在肱骨结节间沟部引起疼痛者为阳性。肩后伸试验阳性：主动或被动地使患侧肩关节后伸，结节间沟疼痛者为阳性。
5. X线检查：所有患者应做二头肌腱沟的X线检查，一般无异常改变，可以发现有沟变浅、狭窄、沟底或侧面有骨赘形成等，这些表现常伴有二头肌腱滑膜炎。个别患者可见肱骨头部骨质疏松、骨质增生或肌腱的钙化阴影。
6. B超检查：可发现肱二头肌长头腱关节囊外部分周围出现液性暗区或低回声区，而肩关节内无液性暗区（图4-2）。
图4-2肱二头肌长头腱炎的超声表现
B.肱二头肌长头腱；D.三角肌；H. 肱骨头
（二）鉴别诊断
1.与肩袖损伤相鉴别肩袖损伤是肩
袖在肱骨大结节附着区的末端病，常可合并肩关节囊及其周围软组织的慢性非特异性炎症和退行性变。其主要征象是肩部疼痛，夜间尤重，可放射到上臂或前臂。如果合并肩周炎，则进一步影响上臂外展，内、外旋明显受限。其病理变化是以肩袖损伤和大结节的末端病为基础，进一步导致血液及淋巴的循环受阻，有渗出液及细胞浸润，在关节的周围如关节囊、二头肌腱及喙肱韧带均可发生退行性变化和纤维化。
进行X线平片检查除外肩关节及肱骨骨折及其他疾病。
2. 与肌腱滑脫和断裂相鉴别
（1）肱二头肌腱滑脱：肱二头肌腱滑脱多为急性外伤，肱骨结节间沟处横韧带断裂所致。屈肘位旋转上臂时，可发出弹响声。检查者一手在肱二头肌腱最上端触摸，可明显感到肌腱在结节间沟内滑进滑出。
（2）肱二头肌肌腱断裂：肱二头肌肌腱断裂多发生于年轻人，在缺少准备而强力收缩肱二头肌时发生，除可有肩部疼痛外，最明显的体征是肱二头肌肌腹位置异常。视断裂位置不同可表现为肌腹下移至上臂下1/3或肌腹向上回缩至上臂上1/3,肱二头肌松软而肌张力较健侧低下。
3. 与肩周炎鉴别肩周炎是肩部的广泛性粘连,各个方向活动均受限，冻结肩形象地描述了其活动受限的程度。
五、临床常用治疗方法
（一）保守治疗
对大部分没有并发症的患者有效。
1. 手法按摩其目的是舒通经络、松解粘连。即术者先用手触摸到压痛点，并先摸到结节间沟部位，沿肌腱顺行方向上下左右分拔理筋5〜lOmin。
2. 中药透析用当归、红花、伸筋草、透骨草、秦芜、防风、乳香、没药等中药煎制液热敷于患处，可以祛风除湿、活血化瘀、消肿止
100
骨肌疾病体外冲击波疗法
痛、温经通络。
（二）急性期治疗
主要是休息，可以应用颈腕吊带，限制各种引起疼痛的活动。口服镇痛消炎药和皮质类固醇局部注射常有效。常用醋酸氢化可的松lml加1%普鲁卡因5ml二头肌腱鞘内注入。一旦疼痛缓解需马上开始主动活动，最好在医疗医师指导下，进行有规律的操练，以防止冻结肩的发生。
（1）肩部主动活动：弯腰使患肢放松下垂，做肩部摆动运动，一日多次。
（2）爬墙运动：患者手顺墙向上活动，逐渐恢复肩部外展和上举。
（3）滑车带臂上举法：两手分别拉住装在墙上的滑轮绳子两端，上下来回滑动，以恢复肩部外展活动。
疼痛较重者可用三角巾悬吊前臂，避免过度使用肩关节。选用局部封闭治疗或针刀配合局封治疗。1 %〜2 %的普鲁卡因2~ 6ml，加麻黄碱15~25mg ,或加醋酸泼尼松龙0. 5〜lml（12. 5〜25mg）配成混合液于疼痛点注射,注意将药液注入腱鞘管内。注射应严格无菌操作。患者配合肩外展、稍旋后，肘屈曲，针头斜向上刺入腱鞘压痛处,针头进入鞘管时可有落空感，推注药物阻力不大。切忌将药物注入肌腱内，针头刺入肌腱时有坚韧感，推药时阻力较大，甚至难以推入。每周治疗1次，一般不超过3次。针刀治疗，患者仰卧位，患肢放松外展30°,在结节间沟压痛处定点，刀口线方向与肱二头肌长头肌腱方向一致，针体垂直皮肤刺入，避开长头腱刺至结节间沟骨面，先纵行疏通剥离，再横行剥离，并使肌腱挑离骨面疏通，如有韧性结节，切开剥离。
（三）手术治疗
保守治疗3、4个月仍无进步者，需做手术治疗，手术目的是保证二头肌腱滑动装置在结节间沟内活动，最常应用的方法是将二头肌腱长头起点转移到喙突。
手术方法:肩部前侧切口，自喙突尖端开始，斜向远侧做长8〜10cm切口 "纵行分开三角肌纤维，辨认结节间沟及横跨此沟的肱骨横韧带，再向内切开暴露喙突和喙肩韧带, 切断韧带，检查肩峰有无异常突起或骨赘，如有，则连同骨赘一起切除部分肩峰。切开肱骨横韧带，并切开喙肱韧带，显露肱二头肌腱的囊内部分，在盂上粗隆处切断二头肌腱长头起点，并将其抽出关节外。再在喙突上切开骨膜，做一垂直小骨槽，将二头肌腱长头置于槽中，维持适度张力，将其间断缝合固定于槽内，再将该肌腱的近端5cm与肱二头肌短头和喙肱肌的联合肌腱缝合，最后缝合关节囊及肱骨横韧带，关闭切口。上肢贴胸包扎 2周，然后开始体育锻炼。
六、冲击波疗法
（一）适应证
自觉局部疼痛症状重，病程超过2个月，影响正常工作生活，经过其他保守治疗无明显效果者，患者不同意手术治疗，局部软组织无明显感染及全身禁忌证者。
（二）麻醉
一般无需麻醉，疼痛敏感者可用局部浸润麻醉或臂丛麻醉。
（三）体位与定位
体位取决于治疗区域和所选用的定位方 •法，患者可采用坐位、俯卧位或仰卧位。ESWT 治疗肱二头肌长头腱炎的定位方法有以下3种定位方法：
, 1.体表解剖标志结合痛点定位以体表解剖标志作为定位依据，并以触痛点为冲击点，同时根据血管、神经的解剖走行，避开重要的血管、神经（图4-3所示的白点）。
2.超声定位超声恰好能清晰地显示骨骼周围软组织病变，如肌肉、肌腱、关节囊、韧带、滑囊、血管等，对骨骼的显示则较差。超声探查时，肱二头肌长腱腱鞘由于受骨性结节间沟和表面横韧带的限制，在结节间沟
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
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图43体表解剖标志结合痛点定位情况
处积液不易探查到；而在结节间沟下方，积液很容易显示。横切面扫查时，显示积液较纵切面扫查更可靠。肩关节内可无液性暗区。肩关节疼痛患者B超检查发现，肱二头肌长腱关节囊外部分周围出现液性暗区或低回声区，全部或部分围绕二头肌长头腱关节囊外部分，而肩关节内无液性暗区时，肱二头肌腱滑膜炎的诊断可以确定。可采取一点直接定位，对压痛点进行标记，用超声探头在痛点寻找肱二头肌长头腱炎声像图表现部位，并探测病变深度及范围，根据探测病变深度，调整水囊充水高度，使冲击波治疗机第二焦点对准该点，并行治疗（图4-4）。
图4-4肱二头肌长头腱炎声像图表现及定位点
B超检查无创，无放射线损害，操作简便、迅速、价格低，是非常重要的检查手段。
另外超声诊断肱二头肌腱炎时，应注意与肩关节积液鉴别，后者除在关节囊内可见液性暗区外，在肱二头肌腱周围也可见液性暗区，这是由于肱二头肌腱滑膜鞘与关节相通所致。体外冲击波疗法对定位的要求虽然不如冲击波碎石那样严格，但也要求准确定位，以提高疗效。不同厂家的治疗机由于设计不同，对同一治疗部位的定位的要求也不尽相同，一些产品不要求准确定位，而另一些产品则要求准确定位。但是，从冲击波疗法的最新研究进展显示准确定位是提高疗效的重要因素之一。
（四）治疗方法
治疗前一般无需特殊准备，但要向患者讲明该治疗有一定的响声，并交代有关禁忌证。局部浸润麻醉或无需麻醉，可根据患者耐受程度及冲击波电压高低而定；无麻醉的情况下，可由患者感觉，治疗技师按冲击能量由低向高微调，以患者能忍受，又达到治疗效果的能量为佳，在具体操作中，应注意与患者沟通和依赖一定的临床治疗经验。在麻醉的情况下，一次性给予治疗能量。患者常采用坐姿，患肢曲肘外旋位，液电式冲击波治疗机的反射体缸体平面应调整至与肩部治疗部位平行，高度与肩同高。采用体表解剖标志结合痛点定位法，通过屈肘及外旋上臂，使肱骨结节间沟及其内的肱二头肌长头肌腱朝向前方，并在此范围内寻找触痛点，以局部压痛点为冲击中心，根据不同患者皮肤至肱骨结节间沟距离，调整水囊充水量，使反射体第2焦点位于肱二头肌长头腱滑膜炎处，工作电压 8〜14kV,治疗次数为1〜2次，每次冲击 600-1 000次，每次治疗冲击次数可根据病情增减，每次治疗间隔3d,需要注意的是操作者一定要熟知肱二头肌长头腱炎的病理解剖，并准确对焦，才能获得满意的疗效（如图 4-5）。
我们分别应用超声定位与痛点定位方法，利用ESWT对肱二头肌长头腱炎进行治
C讴瞩
骨肌疾病体外冲击波疗法
图45液电式ESWT治疗肱二头肌长头肌腱鞘炎
疗，选用1995年1月〜2003年10月间采用 ESWT治疗肱二头肌长头腱炎96例，其中 40例采用超声定位，56例采用痛点定位。以超声定位点或压痛点为中心，工作电压8〜 12kV，治疗次数2~3次，每次冲击800〜 1 000次，2次治疗间隔3d。疗效评定标准：将患者自觉疼痛及不适划分为10度，让患者在治疗前后自己选择疼痛及不适度，并用1〜 10的阿拉伯数字表示。优：症状基本消失，患者无明显不适，治疗后疼痛及不适度减少 8度以上，查体示体征基本消失；良：症状明显减轻，治疗后疼痛及不适度减少6-7.9 度，查体示原有阳性体征减轻60%〜79%；可：患者仍有不适，疼痛及不适度减少3〜 5.9度，查体示原有阳性体征减轻40%〜 59%；无效：疼痛及不适度减少V2. 9度，查体示原有阳性体征仍明显存在。6个月随访,肱二头肌长头腱炎超声及痛点定位ES-WT疗效优、良率分别为91.6%和79. 2% , 差异有显著统计学意义(F<0. 05)，提示超声定位ESWT治疗肱二头肌长头腱炎疗效较单纯痛点定位ESWT疗效好。
图4-6所示放射状冲击波治疗仪对肱二头肌长头肌腱鞘炎治疗。放射式冲击波治疗机不同于常用的冲击波治疗机，不需要聚焦能量，通过可自由移动的冲击波治疗探头，由气压弹道产生的冲击波以放射状扩散
地传送至患者治疗部位，同时相对于传统的体外冲击波疗法，放射式冲击波疗法还具有易于操作、安全、治疗费用低等特点，更适合于治疗软组织慢性损伤性疾病。邢更彦等选择2004年2月〜2005年9月肱二头肌长头腱炎患者70例，均行放射式体外冲击波疗法治疗，治疗探头15mm,手持压力中至高，频率5〜10Hz,能量密度0. 12〜 0. 16mJ/mmz,以超声定位及痛点定位点为冲击点，每次治疗一般选1〜2个冲击点，每个冲击点冲击2 000次，一般做3~5次治疗，每次治疗间隔5也采用目测类比评分量表，经6个月随访肱二头肌长头腱炎患者疗效优良率89.8%。目前，放射状冲击波治疗仪对各种慢性肌腱末端病进行了治疗，均取得了良好的效果，并在竞技体育中成功运用。如治疗过度用力造成的急性疼痛，其高效、柔和、创新的治疗，不用打针，没有误用兴奋剂的危险，无须药物，保证了运动员的身体健康和竞赛安全。
图46 气压弹道式ESWT治疗肱二头肌长头肌
腱鞘炎
冲击波治疗肱二头肌长头腱炎，具有安全、有效、无创、无明显并发症等特点，是一种具有保守疗法的安全无创性和手术疗法的特效性的新型运动系统疾病治疗方法。
(王旭明)
第四章上肢软组织慢性损伤疾病

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:41
第二节肩钙化性肌腱炎
钙化性肌腱炎是指钙盐沉积在变性肌腱中的一种无菌性炎症，常见于肩关节的肩袖肌腱，引起肩部疼痛和活动受限，是引发肩部疼痛和活动障碍的常见原因。钙化性肌腱炎在白种人发病较多，而在国内较少见。多发生在40〜60岁的中年人，糖尿病的患者发病率较高，男多于女。从事轻体力劳动者、家庭主妇、文秘人员及长期坐位工作者发病率占较高的比例，特别是上臂需要连续数小时维持轻度外展姿势者。上臂在轻度外展和内旋位经受着反复的轻度外伤而致积累性劳损而发病，也有少数病例在发病前6~9个月时, 可有肩部较重的外伤史。一般认为该病与感染无关，钙化物的涂片及细菌培养均为阴性。全身任何部位均可发生，但以肩袖为多见，其中半数发生在冈上肌，尤好发在肩峰下靠近肌腱近端无血管区。冈上肌钙化性肌腱炎为肌腱组织内有钙盐沉着的无菌性炎症性的病变。
一、应用解剖
旋转袖的肌腱上有钙化物沉积是肩痛和僵硬的常见原因，其发病率仅次于二头肌腱滑膜炎。本病又称肩峰下滑囊炎伴钙化，但
因主要病变在旋转袖的肌腱而非在肩峰下滑囊.因此含意欠确切，不宜采用。体内其他肌腱韧带也可发生钙化沉着，如股骨大转子、肱梯关节、跟腱、屈指肌腱等，但不如旋转袖肌腱常见。
冈上肌、冈下肌、小圆肌和肩胛下肌共同组成所谓的肩袖，像肩部的袖子一样包裹肩部，又叫肩胛旋转袖，对肩部的功能和稳定起着极其重要的作用。冈上肌位于肩袖之中央，起于肩胛骨冈上窝，肌腱在喙突肩峰韧带和肩峰下滑囊下面、肩关节囊上面通过，止于肱骨大结节的上方，在肩关节肌群中是肩部四方力量之集汇交叉点，因此是较易劳损的肌肉。当肩外展90°时，肩峰下滑囊完全缩进肩峰下，冈上肌腱通过肩峰与肱骨头之间形成的狭小间隙，受喙肩韧带和肩峰的摩擦、挤压而损伤，故易产生退行性变，形成肌腱无菌性炎症，钙盐代谢异常，发生钙盐沉着。钙化多见于冈上肌腱.占90%,有52%为冈上肌腱单处沉积，22%为冈上肌腱多处沉积, 16%为冈上肌腱与旋转袖其他肌腱同时有沉积，另10%冈上肌腱未受累，而大圆肌、肩胛下肌腱、胸大肌腱起始于喙突的联合肌腱和肱二头肌腱等处亦有发生（图4-7）。
图47钙化性冈上肌肌腱炎解剖及示意图
當 -
骨肌疾病体外冲击波疗法
二、病因病理
本病好发于35〜50岁，占36%,平均年龄42. 2岁，只有5%在30岁以下，8%在60 岁以上，男女发病率相近，有的报告女与男之比为6 : 4。右侧稍多于左侧，分别占57%和 43%,双侧的占14%：〜50%不等，有的双侧钙化中仅一侧有症状。45%为家庭妇女，秘书10%,其余均为坐位工作者。
发病机制尚欠清楚，多数学者认为因冈上肌肌腱在长期的慢性劳损后，发生退行性改变，在此基础上产生局部的钙盐代谢异常，发生钙盐沉着，钙沉积主要在变性的腱纤维，形成钙盐性肌腱炎,尤其是所受应力较大、容易变性的冈上肌腱上，但与关节腔及肩峰下滑囊无关。
（一）病变起因
腱纤维的中央，先有变性，尔后钙化物周围的滑囊和旋转袖发生炎症反应。如钙化物小而深，不刺激滑囊，可无症状，甚至几年不发觉。如钙化物大且接触滑囊底，则可与喙肩弓碰撞而产生疼痛，此时钙化块边缘清楚，中央发白，但无张力。滑囊底可增厚，甚至有绒毛，可有白色沙砾样物同变性腱组织结合。此阶段并无急性症状，表现为肩痛弧综合征。如继发创伤则可引起亚急性或急性发作。亚急性炎症时，滑囊底同钙化物紧密相贴，肿胀中心发白或黄色，滑膜充血，滑囊壁增厚、水肿，钙化块直径自数毫米至5〜6cm,平均 1.5〜2cm,黄白色，密度如牙膏样，有的含有硬的沙砾样物。病程久者，钙化物可与腱纤维交织相融。急性炎症同亚急性相类似，但症状较明显，钙化物内张力大，中心灰白，周围深红或紫色呈充血状，滑囊底紧贴钙化物，且变菲薄，如用小刀切一小口，有牛奶样液体逸出。钙化物自行穿破滑囊时，滑囊内也有牛奶样、非晶体物质。症状严重度取决于钙化物周围的炎症反应和钙化物内张力大小，当钙化物自行穿破时，压力下降，疼痛明显减轻。
（二）病理改变
大致可有下列演变过程。
1. 静止期钙化物完全沉积在肌腱内部，此阶段不会引起任何临床症状，X线显示边缘清晰的钙化沉积物，如果通过手术将其取出，则可发现钙化物为浓缩的颗粒或干酪样物。
2. 机械期沉积物逐渐增大，压迫肩峰下滑囊，此时会造成不同程度的肩痛症状，滑囊下血管充血，X线下可见钙化物边缘不清楚，或分散成线状，甚至完全消失。
（1）滑囊下破裂：沉积物部分从肌腱排出到滑囊下，这个过程可以反复进行，甚至所有的沉积物从肌腱排出。
（2）滑囊内破裂：沉积物破裂排出到滑囊内，有时会造成剧烈的疼痛和炎症反应。
3. 粘连性关节旁炎症期此时期肌腱内的钙化沉积物和粘连性滑囊炎同时出现，病人感觉疼痛，关节活动受限，全身衰弱。
4. 骨内小房有时钙化沉积物会扩展到附近的大结节，形成结节内大小不一的囊状物。
5. 哑铃式小房少数情况下，因为受到喙突肩峰韧带的压迫，肩峰滑囊下的沉积物形成哑铃状。这些过程并不很明显，但表明肩部的钙化沉积物可具有不同的形式，肩部钙化的位置依钙化沉积在哪一条肌腱而异。
三、临床表现
（—）临床表现
取决于病理特征，可分慢性、亚急性和急性三期。
1.慢性期惟一的症状是肩部酸胀，上臂内旋、抬高时轻度疼痛，无肌痉挛，肩活动不受限制。当上臂抬高或旋转时钙化物与喙肩弓摩擦引起疼痛。大都有肩关节急性疼痛的发作史，其特点是沉积在肩袖的钙质变硬。慢性期可因上臂过劳或急性扭伤可引起亚急性或急性发作。
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
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2. 亚急性期最为常见。起病隐匿，患者有肩部抓紧感，上臂活动使炎性肿胀物挤压于喙肩弓边缘时肩部疼痛，而肿胀物通过喙肩弓下疼痛即消失，因此许多患者睡眠时上臂外展，手枕于头下。疼痛常进行性加重，活动受限，上臂只能在无痛范围内活动。如肿胀物与喙肩弓接触加重，疼痛可放射至三角肌止点，肩胛骨下角、颈部或枕部，甚至前臂、手指背侧，特别是拇指和示指。常在夜间疼痛加重，不能入眠。检查时触痛在炎症的滑囊及三角肌止点，有时旋转肱骨时可以感觉到大结节近端有触痛的小肿块。早期部分患者可有旋转袖痉挛。盂肱关节活动进一步受限,严重时上臂只能外展上举至水平位，且运动主要发生在肩胸关节。冈上肌、冈下肌和三角肌有不同程度的萎缩，有的很明显而呈冻结肩表现。少数患者盂肱关节活动减少时痛也随之减轻，有的甚至无痛。钙化性肌腱炎也有先见于关节囊者，关节粘连引起冻结肩，但不持久，钙化物可消失而病程逆转，疼痛消失，恢复自由活动。
3. 急性期起病突然，呈暴发性，以往可无肩部不适，或曾发生亚急性或慢性症候。表现为扶肘惧怕肩关节任何方向的活动，肱骨大结节处有明显的红肿热痛，轻按有明显的局限性压痛。多发生在钙质吸收期，X线可显示肩袖内有模糊的钙盐沉积灶，其部位大多在冈上肌的肌腱部。一般由过劳或创伤
促发。肩前部剧痛，活动可使疼痛加重。旋转肌明显痉挛，轻压肩峰下区即有严重触痛，放射至三角肌止点、前臂和手指。夜间可突发剧痛，镇静剂无效，难以入睡。未治疗者症状持续1〜2周，然后疼痛减轻。肌痉挛改善，逐渐恢复活动。有的肌痉挛可持续数月，但最终多能完全恢复。突发剧痛是由于钙化物周围的急性炎症反应，及钙化物内张力增加。肩峰下滑囊底部很敏感，张力持续越久，疼痛越严重，旋转肌群持续痉挛，活动受限。如果滑囊底部穿破.牛奶样液体流入滑囊，钙化物及周围组织压力减退，疼痛缓解。一旦钙化物落入滑囊，则易被吸收，完全吸收后受累组织很快痊愈，不再复发。然而，只要仍有一些钙化物遗留在组织内，总有可能再次急性发作，或者转为亚急性，慢性发作。
（二）临床X线表现
X线片检查常需拍摄内旋位和外旋位，可更好显示钙化物，X线片表现在肱骨大结节附近可见不同类型边缘整齐的高密度钙化明影或无定形的绒毛状、边缘不清的斑点状阴影。有时也可见到在肩峰下滑囊有薄层新月型或无定型阴影，可与主要钙化物相连接，表明已穿破至滑囊底部。钙化阴影一般均沿肌腱长轴分布，且多数在肌腱附着处。钙化物的外形和密度虽与临床症状有一定联系，但其大小并不和症状严重度成正比（图4-8）。
图48 X线所示的钙化性肌腱炎，箭头所示为钙化
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骨肌疾病体外冲击波疗法
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
该病在慢性期时惟一的症状呈肩部酸胀，上臂内旋、抬高时轻度疼痛，可无肌痉挛，肩部活动不受限制，但当检查抬高上臂或旋转时，由于钙化物与喙肩弓摩擦时引起较重的疼痛。当钙化物通过喙肩弓后疼痛即可消失的特征，可考虑为冈上肌肌腱钙化症的可能。
对亚急性期的患者，除疼痛较重外，活动受限，上臂只能在无痛范围内活动，在炎症的滑囊部及三角肌的止点有明显的触痛，有时旋转肱骨时可感觉到大结节近端有触痛的小肿块，严重时上臂只能在外展上举至水平位，同时冈上肌、冈下肌及三角肌可出现不同程度的肌萎缩。
急性期时起病突然，一般由过劳或创伤促发，肩部剧烈疼痛，活动可使疼痛加剧。局部可有红肿，皮温升高，在肱骨大结节处可有明显的压痛。
X线检查如图4-8所不。
核磁共振成像几乎适用于全身各系统的不同疾病，如肿瘤、炎症、创伤、退行性病变以及各种先天性疾病的检查，能分辨人体中脂肪、肌肉、肌腱、血管、神经及骨骼等组织。因此，核磁共振在钙化性肌腱炎诊断上被广泛应用。图4-9为MRI检查钙化性肌腱炎。
综上所述，一般对冈上肌肌腱钙化症的诊断并不困难，凡肩部疼痛，肩关节外展上举受限伴有肱骨大结节部压痛，X线片上可见冈上肌止点部有钙化影像时诊断即可成立。
（二）鉴别诊断
1.与软组织骨化相鉴别骨化物可有骨小梁形成而钙化则无。软组织骨化，常见于外伤性骨化性肌炎、神经损伤、烧伤、软组织肉瘤，手术后瘢痕、静脉曲张，甚至进行性骨化性肌炎。肌腱和韧带附着处骨赘，可伴有骨小梁形成并向肌腱附着处延伸，易于和
图49 MRI所示钙化性肌腱炎
肌腱钙化相鉴别。
钙化性肌腱炎也可发生在焦磷酸结晶沉积病，此病可见到软骨钙化和肌腱钙化，常较弥漫且呈现长条形。碱性磷酸钙沉积常呈现圆形。
2. 痛风痛风和钙化性肌腱炎有时不易区分，临床上都有炎症，X线有时都有软组织肿胀和钙化，且对秋水仙碱治疗都有效。痛风有时可伴有骨侵蚀现象，而钙化性肌腱炎则无。
3. 其他引起钙化的疾病如转移性钙化、钙盐沉积病、营养不良性钙化等。
五、临床常用治疗方法
（一）冲洗疗法
其目的是吸去里面的钙盐沉积物或刺破包膜，让沉积物破入肩峰下滑囊以利于吸收。方法是在严格的无菌操作下，将两个针头分别刺入压痛点上下部位，从上一针头注入 0.25%利多卡因20〜30ml,注射时稍用力，此时可见压痛点下方的针头会流出乳白色的液体，反复冲洗直至流出清晰液为止。冲洗完毕后注入1.0%利多卡因5~10ml,加地塞米松5〜10mg,必要时1周后可重复治疗。症状缓解后，可在肩峰下滑囊内注入0.5%
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利多卡因5ml加地塞米松5〜10mg,每周1 次，治疗2~3次。对缓解疼痛，减少粘连，同时对肩关节的功能恢复有效果。但对钙盐沉着有硬结者，冲洗治疗无效。
（二）神经阻滞疗法
对冈上肌肌腱钙化的患者，急性发病疼痛剧烈，以及钙化硬度大，冲洗不出来者，为了缓解疼痛时，可行肩胛上神经阻滞治疗，可收到明显改善疼痛症状的目的。在行肩胛上神经阻滞成功后，注射长效局麻剂0.5%布比卡因5〜10ml加地塞米松5〜10mgo每日1次。可另口服新型选择性抑制C0&的非类固醇类抗炎药，在抗炎症的同时几乎无消化道反应。
（三）手术疗法
1.手术操作经前方三角肌劈裂切口，自肩峰向下6〜8cm,显露肩峰下区，在二头肌沟前方切开肩峰下滑囊，将上臂旋转可以清晰辨认滑囊，如钙化物位于滑囊底部、旋转袖的冈上肌腱区，不难发现，如在肩胛下肌腱或冈下肌、小圆肌腱部位则较难显露，须仔细寻找。平行于旋转袖纤维切开肿块，用刮匙清除其内容物，残腔壁如有破裂或坏死，也一并切除。用生理盐水冲洗后，逐层缝合残腔壁。仔细检查有无钙化物残留，可疑处用小刀尖或18号针头探触。还可在旋转袖上做多处围绕病灶的穿刺，让局部充血，有利于残存钙化物的吸收。为保证肱骨头在喙肩弓下自由活动，可以切除喙肩韧带在喙突的止点及肩峰内缘的止点。
术后24h内上臂过头悬吊。第2天开始做不抗重力的摇摆活动，每隔3h做3〜 5min,活动范围以患者能耐受为限。急性症状消退后，每小时活动1次，并增加手指爬墙及牵拉动作，加做辐射热理疗和按摩。大多在3~4周内可恢复无痛活动，但术前盂肱关节明显功能不良者常需6〜8周。一般术前症状越重，恢复反而越快。
疗效与同时存在的其他因素有关，一般
无并发症者恢复快，有并发症者恢复慢。无论有无并发症，手术治疗的远期效果优于非手术治疗。但是手术治疗后的恢复期比非手术治疗长，有并发症者更长。
2.并发症钙化物沉积于骨面较少见，一般发生在沿旋转袖止点线的沟内，在X线片中位于大结节隆起下方，该处有边缘清晰的密度增大，超过骨组织密度。症状多明显，大多为慢性过程，少数可有急性发作。非手术治疗无效。手术切除钙化沉积物，疗效良好。如果钙化物接近二头肌腱沟，二头肌腱及其鞘有继发炎症，炎症反应消退后，二头肌腱可恢复正常。严重病例须把二头肌腱附着于二头肌沟底。
六、冲击波疗法
（—）适应证
病程超过3个月，经过其他保守治疗无明显效果者，患者拒绝手术治疗者，局部软组织无明显感染，无全身禁忌证者；并排除肩袖损伤、盂肱关节及肩锁关节损伤。
（二）麻醉
低能级ESWT通常不需要麻醉；而中、高能级ESWT常需要釆用肩峰下局部浸润麻醉或臂丛麻醉。可用局部麻醉。
（三）体位与定位
体位取决于治疗区域和所用的定位方法，患者可采用坐位、俯卧位或仰卧位。因为本病的治疗需准确定位，所以应采用B超或 X线定位法。Haake等研究了准确定位对治疗肩关节钙化性肌腱炎的必要性，以及对提高治愈率的作用。他认为，用冲击波疗法治疗该类疾病时，定位必须准确，而且应首选X 线定位法。
1.X线定位法患者俯卧于治疗床上，治疗侧对着治疗头，上臂贴近躯干并呈内旋或外旋，肩部位于治疗床边缘，头部转向健侧。先行前、后位方向透视,作为第1平面观察图像，并将准星对准治疗区，然后再倾斜C
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骨肌疾病体外冲击波疗法
2.超声定位法患者取坐位或仰卧位，上臂外旋或内旋。钙化现象的超声影像表现多样，随其均质程度而异（图4-11,图4-12）。
图411肩关节外上方横切面观察钙化灶
图412肩关节外上方纵切面观察钙化灶
含钙量较高的钙沉积灶的声像为高回声伴有清晰声影。含钙量较低的沉积灶的回声反射可伴有声影，但有时可无声影。肉眼看上去为液态、幣糊样钙沉积灶的含钙量很低，其超声图像显示为均质性或不均质性反射，不伴有声影。在对钙沉积部位行超声动态检查时，应分别沿回旋肌腱袖内各个腱的方向移动探头，由此可以区分出滑囊内的钙化和回旋肌腱袖内的骨缝。通过旋转上肢，可将钙沉积灶定位在相应平面。可在不同标准切面上确认多发性钙化。在外上方纵切面上，冈下肌腱的钙化通常位于外侧，但冈上肌腱的钙化则多位于中心区。因为横切面可观察到回旋肌腱袖内各个腱的情况，所以可简化钙化部位的分辨过程。
（1）外侧上方纵切面:该切面与斜方肌的外展位相一致，这一切面常被称为“鸟嘴切面”，因为冈上肌的形状在超声图像上看上去酷似一只鸟嘴（图4-12） o
（2）外侧上方横切面：即“车轮切面”。如果将超声探头旋转90。时，仍能在监视器上观察到钙沉积的图像，就建立了此切面，如果需要，该切面也可重新调整（图4-11）。
3. 痛感反馈法患者可取坐位、俯卧位或仰卧位，上臂内旋或外旋。触诊并标记治疗部位，确认治疗头的耦合点，使激光指示器与最大触痛点位于一条直线，以确定最大穿透深度。
4. 三维计算机辅助导向定位法 sabe-ti-aschraf等报告，借助三维计算机辅助导向，体外冲击波能更有效治疗肩袖钙化性肌腱炎。研究者进行了一项前瞻性、随机对照、盲法临床试验，共纳入50例患者，随机分成 2组，每组各25例。所有患者疼痛均超过6 个月，且其他疗法不能缓解。按每周1次共 3次对患者进行稳定低能量聚焦冲击波治疗,对试验组患者通过放射钙沉积区域，对照组则由治疗医师通过患者反馈进行手法触诊定位。在治疗前及治疗后12周对所有患者
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进行constant-murley评分和视觉模拟疼痛评分，给予放射学和临床评价。结果显示，两组患者治疗后评分都显著改善，试验组得分优于对照组，差异有统计学显著性。试验组中钙沉积点有6个消失，9个发生改变；对照组中则1个消失，12个改变。两组中均未出现严重并发症。因此认为，采用体外震波治疗肩袖钙化性肌腱炎时，优于手法触诊定位。
（四）治疗方法
确认治疗区后，以局部钙化点为冲击中心，根据皮肤至钙化点的距离，调整水囊充水量，使冲击波焦点重合于钙化点处，便可开始冲击波治疗。患者根据情况可采用坐位（图 4-13）、俯卧位（图4-10）或仰卧位（图4-14） o
图4-13电磁式ESWT治疗钙化性肌腱炎
现在常用放射状冲击波治疗仪进行治疗。治疗探头15mm,治疗次数3~5次，每次冲击2 000次，手持压力中至高，频率5〜 10Hz,每次治疗间隔7d,（图4-15）。英国 Padua R等对30例（平均年龄56. 6岁）肩部钙化性肌腱炎患者进行治疗，对ESWT用于肩部钙化性肌腱炎的治疗效果进行了前瞻性研究。采用以空气作用产生冲击波的电子医学系统对30位患者进行每周1次，每次 1 400脉冲（1 000 — 2 000）,总量为 8 180 脉冲（6 000〜12 000）,6次频率为3Hz的体外冲击波治疗。在治疗前和治疗后10周，应用放射及超声检查和Dawson设计的肩部随访标准进行随访和评估。结果显示不管是在疼痛还是功能上，在统计学上都有显著意义。 ESWT治疗肩部慢性钙化性肌腱炎有效，且副作用很小，能够在门诊进行。
图415气压弹道式ESWT治疗钙化性肌腱炎
图4-14短脉冲型冲击波治疗
M. Maier等利用电磁式冲击波治疗仪对62位慢性钙化性冈上肌患者进行治疗，做前瞻性研究。利用低能量冲击波治疗对治疗前后进行X线和增强MRI检查钙化区域的大小和形态学分析，及对比增强剂在钙化区、关节液、囊腔各自的分配多少，在6~34个月的随访结果显示，经冲击波治疗后，钙化区域的大小减少（P = 0.31）,X线所示形态学减少（P=0. 96）,均无统计学意义。对比增强剂所示的区域减少，关节液中减少（P = 0. 03）,囊腔减少（P = 0. 04）,尤其是围绕在
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骨肌疾病体外冲击波疗法
钙化区域的对比增强剂明显减少（P = 0.01）,从而证明冈上肌钙化区域的减少，达到治疗目的。
在取肩部前区位治疗时，必须避开腋区重要的血管、神经，防止术后出现肩关节及上肢功能障碍。根据患者对冲击波致痛的敏感性和对麻醉的反应度逐渐增加能级，直至达到所需能级。治疗疼痛时，只需低能量即可；当粉碎钙沉积时，则需中级能量。在用冲击波疗法的过程中，至少要用两次X线定位，其余可用超声进行连续实时监控和跟踪。每期应冲击2 000次左右。依据每期治疗的正向能流密度不同而确定需要几期治疗，使累加的正向能流密度约为1 300mJ/mm\通常需治疗1〜5期，平均为2期，每期治疗间隔3〜10d。治疗过程中，当冲击500次时可以停止发射，询问患者的疼痛有无减轻，以决定是否重新定位还是继续治疗。如果病情需要，可以使焦点在钙化点与肌肉骨骼附着处的移行区内移动，进行较大范围的冲击治疗，往往效果更好。
（五）疗效评价
肩关节钙化性肌腱炎是第1个使用ES-WT治疗的运动系统疾病。文献中关于报道 ESWT治疗肩关节钙化性肌腱炎的疗效，其总体效果令人满意。如图4-16A.C所示的为冲击波治疗肩关节钙化性肌腱炎前的摄片情况，图4-16B、D为治疗后6个月的情况。
1997年，Rompe等报道了用中能级ES-WT治疗肩关节钙化性肌腱炎的疗效。每名患者每期冲击1 500次，平均能流密度为 0. 28mJ/mm2 o结果有68%的肌腱钙化患者疼痛明显缓解或疼痛完全消失，有64%的患者钙沉积灶完全消失或明显缩小。在Loew 所做的前瞻性、随机、安慰剂对照的研究中，也证明前述的结果是正确的。在其研究中，每个患者每期冲击2 000次，能流密度0.3 mj/mm2o结果有70%的患者症状完全缓解或接近完全缓解，有77%的患者钙沉积灶完
全消失或明显缩小。在一项对于963个患者的研究中，Gerdesmeyer等也证实了上述结果。使用0. 28 mj/mm2的冲击波治疗后，有 73%的患者症状完全缓解或接近完全缓解。
ESWT治疗肩关节钙化性肌腱炎的疗效与使用的能级有关。Loew等的对比性研究揭示了中等能量的ESWT治疗效果明显优于低能量ESWT。在其研究中，有20人接受低能量ESWT治疗，每个患者每期使用 2 000次冲击，能流密度为0. 1 mj/mm2 o结果只有30%的患者认为效果好或很好，只有 20%的患者钙沉积灶完全消失。Buch在对比了接受中等能量和低能量ESWT治疗的两组人群后也得出了同样的结果，中等能量 ESWT的优越性比Loew的研究更明显。
Rompe JD等比较了冲击波疗法与传统手术治疗肩关节钙化肌腱炎的疗效，认为对 Gartner I型钙化病患者而言，冲击波消除钙沉积的效果不如手术，但对于Gartner H型钙化，冲击波疗法消除钙沉积的效果与手术差不多，疗效优良率为67%,且患者接受冲击波治疗住院天数短、工作请假损失较小，为较佳的选择。德国人Thiele, R分别对155 例及127例肩部钙化性肌腱炎患者，局麻后施以16〜18kV,900次冲击波治疗，经12个月随访，72%的患者疼痛明显改善，X线摄片示钙化改善率达73%,台湾王清贞等报道 57%的患者治疗后肩部钙化完全消失，住院时间短，为较佳的治疗选择。2年的随访结果表明，钙化性肌腱炎ESWT的疗效稳定，而且并发症很少，主要为轻度疼痛和皮下局部小瘀斑，容易自愈。
M. Haake等对60例保守治疗无效的冈上肌肌腱炎伴有钙化的28例进行了冲击波疗法30例，钙化22例和手术方法的比较，手术方法采用关节镜组16例和开放性肩峰成形术14例，有钙化的冈上肌肌腱炎，在X线下定位，冲击脉冲2 000,能量密度为 0. 35mJ/mm2 ,1周2次间隔治疗；无钙化的
第四章上肢软组织慢性损伤疾病 111
■ ■ ■
A B
C D
图416 ESWT治疗肩关节钙化性肌腱炎疗效
A、C：冲击波治疗前；B、D.冲击波治疗后6个月
根据患者耐受情况给予能量密度0.08〜 0. 14 mj/mmz,l周3次间隔治疗。应用客观指教 Subjective Shoulder Rating System (SSRS)评分系统对其治疗情况评价，治疗后随访12周，手术组平均SSRS评分45(19〜 74),平均恢复工作时间11周；冲击波平均 72分(57〜86),平均恢复工作时间7. 7d。而且冲击波所需费用明显比手术组少。冲击波治疗伴有或不伴有钙化的冈上肌肌腱炎都很有效，可作为首选的治疗方法。
Biagio Moretti等对肩袖钙化的54名患者，其中男性20名女性34名，平均年龄43 岁(34〜66岁)进行中等能量电磁式体外冲
击波碎石机治疗，能量0. llmj/mm2,脉冲 2 500,没有麻醉，3d内4次间隔治疗，采用 VAS评分标准和X线、超声辅助检查。疼痛减少91%〜100%为优，71%〜90%为好， 41%〜71%为一般，＜41%为差。经过6个月随访，疼痛评分与治疗前统计分析P = 0.03,有统计意义。X线和超声检查29 (54%)名患者钙化区域减少，其中19(35%) 名减少大于一半。结果显示，中能冲击波治疗肩袖钙化有助于减轻疼痛。
冲击波疗法与其他治疗方法的优缺点如表4-1所示。
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骨肌疾病体外冲击波疗法
表41冲击波疗法与其他疗法优缺点比较
分类治疗方案优点缺点
保守疗法物理治疗（护具、超声波、电疗）、药物治疗（非类固醇类抗炎药、神经阻滞）、中医（中草药、推拿、针灸）肌肉可获得短暂放松、暂时减轻肌肉疼痛、暂时达到保健效果、可改善筋骨体质治疗效果不佳、容易复发、治疗时间长、不方便、成本高
手术疗法开放式或内镜治疗治疗效果可、长期的慢性疼痛获得缓解治疗费用高、感染风险高、术后患者疼痛程度严重
ESWT疗法体外冲击波治疗操作简便、治疗时间短、成本低、经济有效、成功率高、非侵入性、取代开刀治疗目前尚需自费
（王旭明）

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:42
第三节肩峰下滑囊炎
肩峰下滑囊炎（三角肌下滑囊炎），是以肩外侧面疼痛、上臂外展外旋时痛甚为主症的一种滑囊水肿、增厚的无菌性炎症，属于中医“伤筋”范畴。由于邻近组织的病变，如劳动过度、慢性劳损、冈上肌腱炎等，继发引起的以肩部广泛疼痛，肩关节运动受限制，局限性压痛为主要表现的一类疾患。
一、应用解剖
滑囊是充满滑膜液的囊状间隙，位于组织间产生摩擦的部位，如肌腱或肌肉经过骨突起的部位。滑囊对正常运动有润滑作用，可减少运动各部位之间的摩擦力。滑囊可与关节相通。滑囊炎最多发生在肩部。肩部是人体运动范围最大，最灵活的部位。由5个功能性关节与其相应的关节囊组成，并有大量滑液，在肌腱与肌腱之间，肌腱与骨骼之间，皮肤与骨骼之间起衬垫作用，便于运动，减少摩擦。如肩峰下滑囊、肩胛下肌滑囊、胸大肌、背阔肌和大圆肌及肱骨结节间沟两侧的滑囊、喙突下滑囊、前锯肌下滑囊、肩峰上滑囊等。其中肩峰下滑囊最具临床重要性。肩峰下滑囊亦称三角肌下滑囊，为人体最大
的解剖滑囊。处于三角肌深面与喙肩弓及肩肱关节外侧之间。上为肩峰，下为冈上肌止点。在儿童可有薄隔将其分为肩峰下及三角肌下两部，在成人两者常互相交通可视为一个整体。肩峰下滑囊有协助三角肌、大圆肌等骨骼肌顺利进行运动的功能，又有减少大结节与肩峰突下面的摩擦，而起到衬垫作用。它能保证肱骨大结节顺利地在肩峰下进行外展活动。正常肩峰下滑囊与盂肱关节囊间有旋转袖相隔。旋转袖完全破裂时，则二者常相互贯通。肩峰下滑囊的顶为喙肩弓，包括肩峰、肩锁关节和喙肩韧带，底为肱骨大结节和腱袖，滑囊的外侧壁没有附着，肩关节外展并内旋时，滑囊随肱骨大结节滑入肩峰下方而不能触及（图4-17） o
二、病因病理
1.肩峰下滑囊炎原发性极少，多数继发于肩关节相邻组织的病变。常见于冈上肌肌腱炎或冈上肌断裂者，尤其是冈上肌断裂，使肩峰下滑囊与肩肱关节相通，此时肱骨头直接位于肩峰下滑囊之下，由于经常磨损而致囊壁增厚、水肿、硬化。这是引起本病的最常
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
肩峰皮下囊
肩峰下囊
三角肌下囊
结节间滑液鞘
背阔肌腱下囊
胸大肌囊
图417肩峰下滑囊解剖
喙锁韧帶囊
喙突下囊
肩胛下肌腱下囊
冈下肌腱下囊
大圆肌腱下囊
见的原因，由于解剖上的因素加入肌腱的退变或长期从事体力劳动而致磨损导致炎症的产生，或部分全部断裂，而刺激滑囊发病，也有风湿病所致者。一般在滑囊底部最先发病，由于反复的、长期的、力量较大的肩部的机械性的压迫和摩擦致使滑囊壁产生充血、水肿、炎性渗出和滑囊积液；进入慢性期后，滑囊囊壁肥厚粘连，终至纤维化等一系列的无菌性炎症反应的过程。
2. 直接撞击：肩部遭受明显外力撞击如打碰撞等造成急性炎症。
3. 间接暴力：多为肩部外展部位遭受间接暴力所致，如跌倒时手、肘部着地，暴力沿上臂传达至肩，引起肱骨头与肩峰挤压滑囊而造成。直、间接暴力引起者伤后滑囊多表现为血肿，继发于其他疾病者可表现为水肿。
三、临床表现
常见于从事肩部负重劳动的青壮年男性患者，右肩多见。也可见于老年。主要症状为肩部疼痛和运动受限。疼痛于肩部活
动时加重，尤其是在外展外旋位时。疼痛为渐进性，睡眠时不敢用患肩躺卧，疼痛向颈部、上臂及肩胛部放射。急性起病者，肩部广泛疼痛，局限性压痛和活动受限。如为浅部滑囊受累（饌前及鹰嘴），局部常红肿。化学性（如结晶所致）或细菌性滑囊炎均有剧烈疼痛，局部皮肤明显发红，温度升高，活动时疼痛加重。肩关节侧前方、肩峰下及三角肌下有压痛，可触及肿胀的滑囊，X线检查常为阴性。
滑囊炎多次发作或反复受创伤之后，可发展成慢性滑囊炎。慢性起病者，疼痛多不剧烈。发作可持续数日到数周，而且多次复发。异常运动或用力过度之后能出现急性症状。疼痛部位常在三角肌止点，肩关节外展内旋时疼痛加重，夜间疼痛严重可影响睡眠，检查时压痛常在肱骨大结节部位。因疼痛、肿胀和触痛，可导致肌肉萎缩和活动受限。
1.疼痛开始为肩峰下局限的间歇性隐痛，疼痛较轻，逐渐发展成三角肌止点的持续性疼痛，三角肌主动收缩时疼痛加重，肩外
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骨肌疾病体外冲击波疗法
展、外旋将发炎滑囊挤入狭窄的肩峰下，肱骨大结节与肩峰间摩擦而加剧疼痛，并可放射到前臂、手指及颈部，患者常取肩内收内旋位以缓解压痛。
2. 压痛肩峰下弥慢性压痛。对压力敏感，故患者怕压，不能患侧卧。
3. 肿胀因滑囊肿胀积液，肩部轮廓增大，可在三角肌前上缘鼓出圆形肿块。
4. 运动受限开始畏痛不敢活动，但活动范围尚可，继则因滑液囊壁增厚及毗邻组织炎性变、粘连致肩关节外展、外旋、上举不同程度受限。
5. 肌肉萎缩晚期三角肌发生废用性萎缩，先后出现顺序依次为：冈上肌、冈下肌、三角肌，出现肩关节不丰满及无力等表现。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
依据临床上好发于青壮年，有肩部负重史或外伤史，结合临床特征不难作出诊断。 X线检查，平片有时可见肩关节冈上肌肌腱有钙盐沉积。检查时要查明某一滑囊炎上面的局限性压痛，对浅部滑囊（如鹰嘴）要检查某肿胀和无滑膜液，如患者有明显疼痛，发红，发热肿胀，应排除感染，必须排除关节周围肌腱或肌肉的撕裂伤、化脓性滑囊炎、滑囊内出血、骨髓炎、蜂窝织炎等，病理过程可同时累及相通的滑囊和关节。
（二）鉴别诊断
1. 结核性滑囊炎可原发于滑膜，亦可继发于骨结核。起病缓慢，局部疼痛，抽出脓液或干酪样的物质。结核菌培养和动物接种试验阳性。部分患者X线检查可见邻近有骨质破坏。
2. 类风湿滑囊炎伴有其他关节的类风湿关节炎。
3. 肩关节周围炎慢性肩峰下滑囊炎与肩关节周围炎鉴别起来较困难。可根据有无肌肉僵硬和关节运动受限，受限的程度和
病程的进展进行鉴别。
4.钙化性冈上肌肌腱炎从临床上和 X线检查上都很难区别。钙化性冈上肌肌腱炎可能是部分或全部撕裂的结果，或由释放结晶所致。
五、临床常用治疗方法
多数肩峰下滑囊炎都能自愈。主要是止痛、防止滑囊粘连和恢复肩关节的功能。对于非感染性急性滑囊炎，可冷敷，悬吊前臂。疼痛严重者应用外展支架保持肩关节外展 90°位。暂时休息或患部制动和服用非类固醇类抗炎药，必要时并用麻醉镇静剂可能有效。疼痛消退后，应增加主动运动。摆动锻炼特别有益于肩关节的康复。
慢性滑囊炎的治疗方法与急性滑囊炎的相同，但夹板固定与休息可能不如对急性滑囊炎有效。致残性粘连性肩周炎需要反复关节内和关节外多部位注射肾上腺皮质激素并加强理疗。麻醉下推拿术并不能改善远期效果,除非是在应用上述矫正粘连性滑囊炎的措施之后进行推拿。必须通过锻炼纠正肌肉萎缩，使运动范围和肌力得到恢复。有感染者需要给予适当的抗生素、引流或切开。如果其原发性疾病（例如类风湿性关节炎、痛风、慢性职业性劳损等）未除，滑囊炎可能复发。
手法治疗适用于亚急性期或慢性期。
另外练功疗法、拔火罐、针灸治疗、封闭疗法、针刀配合推拿法、透刺法等方法也多见报道。经长期非手术疗法仍不见效，疼痛仍剧烈，严重影响工作者，可考虑手术治疗。手术包括滑液囊切除和清除同上肌腱中的钙化部分。如有肩关节外展功能受影响时，亦可将肩峰切除。
六、冲击波疗法
（一）适应证
局部疼痛症状重、病程超过1个月，经过其他保守治疗无明显效果者，局部软组织无
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
明显感染，无全身禁忌证者，愿意接受新技术者。
（二）麻醉与定位
一般无需麻醉，疼痛敏感者可用局部麻醉。定位用体表解剖标志结合痛点定位（图 4-18〜21）,也可用B超定位，B超定位方法：可采取一点直接定位，对压痛点进行标记，用 B超探头在痛点寻找肩峰下滑囊炎声像图表现部位，表现为肩峰下滑囊部位滑囊扩张，内可见液性暗区；由于肱二头肌腱位于关节囊内，积液时，液体沿肱二头肌腱流注，在肱二头肌腱周围形成液性暗区。超声诊断肩峰下滑囊炎时，应注意与肩关节积液鉴别，后者与关节囊相通（图4-22）,并探测病变深度及范围，根据探测病变深度，调整水囊充水高度，使冲击波治疗机第2焦点对准该点。
图4-19标记肩峰下滑囊定位点
图4-20涂抹耦合剂
图4-22肩峰下滑囊炎患者声像图表现及定位点
箭头所示为肩峰下滑囊部位滑囊扩张, 内可见液性暗区。
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骨肌疾病体外冲击波疗法
（三）治疗方法
治疗前无需特殊准备，使用液电式冲击波治疗仪时需向病人讲明该治疗有较大的响声，并交代有关禁忌证。无需麻醉或局部浸润麻醉，可根据患者耐受程度及冲击波电压高低而定；患者采用坐姿，肩部侧方或侧前方对准反射体水囊，反射体缸体平面应调整至与肩部治疗部位平行，高度与肩同高，采用体表解剖标志结合痛点定位法。在肩峰下滑囊的体表定位区内寻找触痛点，并以触痛点为冲击波治疗点，将骨科治疗机反射体第2焦点调节至该点，工作电压6〜14kV,治疗次数1〜3次，每次冲击600-900次，每次治疗冲击次数可根据病情增减，每次治疗间隔 3d。也可采用放射冲击波治疗仪，治疗探头 15mm,治疗次数3~5次，每次冲击2 000 次，手持压力中至高，频率5~10Hz,每次治疗间隔7d（图5-13）。邢更彦等分别应用超声定位与痛点定位方法，利用ESWT对肩峰下滑囊炎进行治疗，选用2004年2月〜2005 年9月间采用ESWT治疗肩峰下滑囊炎56 例，其中26例采用超声定位,30例采用痛点
定位。用放射式体外冲击波治疗机治疗，能量密度0. 12〜0. 16mJ/mm2,以超声定位及痛点定位点为冲击点，每次治疗一般选1〜2 个冲击点，每个冲击点冲击2000次。一般治疗3〜5次，每次治疗间隔5d。采用目测类比评分量表。用10cm长的线段，两边分别表示 “无痛”（0分）和“想象中最剧烈的疼痛”（10 分）。优：症状基本消失，患者无明显不适，治疗后疼痛及不适度减少8分以上，查体示体征基本消失。良：症状明显减轻，治疗后疼痛及不适度减少6〜7. 9分，查体示原有阳性体征大部分消失轻。可：患者仍有不适，疼痛及不适度减少3-5. 9分，查体示原有阳性体征部分减轻。无效：疼痛及不适度减少<2.9 分，查体示原有阳性体征仍明显存在。经6 个月随访，肩峰下滑囊炎患者疗效优良率 81.6%,其中超声定位为91.9%,痛点定位为70.3%,两者疗效比较差异显著（疋=
4. 16,P<0. 05）,提示超声定位ESWT治疗肩峰下滑囊炎疗效较单纯痛点定位ESWT 疗效好。
（王旭明）

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:42
第四节肱骨外上課炎
肱骨外上課炎又称网球肘，是肱骨外上課部伸肌总腱处的慢性损伤性肌筋膜炎，是一种前臂伸肌起点特别是橈侧腕屈短肌的慢性撕拉伤，这些肌肉反复收缩牵拉肌肉起点，造成累积性损伤，是骨科慢性软组织损伤中的常见病、多发病，多见于35〜50岁男性。中老年人也常患本病。疾病的本质是肱骨外上髒部伸肌总腱的慢性损伤性肌筋膜炎，但中老年人受凉也可诱发本病，不一定有明显损伤史。是继足底筋膜炎（足跟刺）之后美国FDA认证的第2个可用冲击波治疗的疾病。
一、应用解剖
（一）深筋膜
在肱骨外上課及尺骨后缘处，深筋膜和骨膜紧密结合。
（二）深层结构
以伸肌总腱共同起自肱骨外上課和邻近深筋膜的有下列肌群：前臂背侧浅层包括：① 橈侧腕长伸肌。起自臂外侧肌间隔、肱骨外上課及其以上的骨缘和前臂筋膜，止于第2 掌骨底。作用为伸腕。神经支配为梯神经。 ②橈侧腕短伸肌。起自肱骨外上驟，止于第 3掌骨底。此肌为梯侧腕长伸肌所遮盖。作用为伸腕。由梯神经支配。③指伸肌。起自
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
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肱骨外上課及前臂筋膜，向下分成4条腱，分别至尺侧4个手指，在指背与蚓状肌,骨间肌的肌腱共同形成指背腱膜，止于中节和远节指骨底。该肌在手背处4腱之间有横的腱间结合将4腱连接起来。作用为伸2~5指及伸腕。神经支配为梯神经。④小指伸肌。起于肱骨外上髒及前臂筋膜，此肌腱有时特别细小，往往合并于指伸肌肌腱，止于小指指背腱膜。作用为伸小指。神经支配为橈神经。
⑤尺侧腕伸肌。起自肱骨外上課及前臂筋膜，向下止于第5掌骨底。作用为伸腕。神经支配为橈神经;前臂背侧深层的旋后肌:起自肱骨外上課，尺骨上端的外侧，止于橈骨粗隆以下骨面的掌侧和外侧。作用可使前臂旋后。神经支配为橈神经深支。前臂掌侧浅层的肱橈肌:起自肱骨外上課上方，止于橈骨茎突，作用为屈肘并使前臂旋前，神经支配为視神经（图4-23）。
肱骨体
外上課
侥侧副韧带
橈骨头
侥骨坏韧带
囊状隐窝
梯骨窝
肱骨小头
冠突窝
内上課
肱骨滑车
尺侧副韧带
冠突（尺骨）
肱二头肌（腱）
尺骨体
前臂骨间膜
关节囊（切开）
图423肘关节解剖
二、病因病理
本病发病与职业有关，家庭妇女、砖瓦工、木工、网球和羽毛球运动员等需长期、反复、用力做手和腕的劳动或工作的职业，易得此病。中老年人发病可能没有明确的损伤史。伸指或伸腕肌的主动收缩和被动牵拉，都将在伸肌总腱附着处发生一定应力。如应力超过适应能力，将损伤伸肌总腱及其筋膜。
（―）病因
1.前臂的抓握肌（橈侧腕长、短伸肌）与旋后肌（长、短旋后肌）起始于肱骨外上課，其持续牵拉可产生过度使用综合征，疼痛开始出现于腕关节用力背伸时（如手工起螺丝）。
如果持续牵拉，即使休息时肌内和肌腱也会受损，引起肱骨外上課骨膜下出血，骨膜炎, 钙化及瘢痕形成。
2. 当反手回球时，伸肘关节与腕关节, 可损伤伸肌腱，尤其是橈侧腕短伸肌。好发因素与肩、腕关节的薄弱，球拍网过紧，球拍柄太小，打击重的湿球以及击球位置偏离中心有关。
3. 肱骨外上課肌肉附着点受到暴力较大时可造成肌腱及筋膜撕裂，这也是引起疼痛的原因。损伤后可形成纤维增生和粘连。纤维粘连进而可刺激肘关节外侧的侧副韧带和环状韧带。损伤可反射性地造成肱橈关节滑膜炎。因此，肱骨外上髀炎不同患者损伤

骨肌疾病体外冲击波疗法
程度可能是不相同的，受累组织可能是广泛的。
（二）病理学改变
可能为前臂伸肌腱及其软组织，肱橈关节滑囊、环状韧带的慢性损伤和退行性改变与邻近细小血管的损伤性炎症有关。当前臂做旋转运动，腕部用力时，主动收缩和被动牵拉上肢时，肱骨外上髒伸肌群的长短肌受到牵拉，如此反复用力，易造成肌肉损伤、撕裂而产生本病。
1. 外髒骨膜下出血形成小血肿，导致骨膜炎。
2. 伸肌群发生撕裂。
3. 环状韧带创伤性炎症或纤维组织炎。
4. 肱橈关节的滑囊炎。
三、临床表现
1. 主要症状是肘关节外侧疼痛：起病缓慢，无急性损伤史。但劳累可诱发疼痛。如一次大量洗衣、拎重物等是中老年肱骨外上髀炎的常见诱因。疼痛为持续性，呈顿痛、酸痛或疲劳痛。疼痛可放射到前臂外侧，有的放射到整个前臂。严重时握力下降，拧毛巾时疼痛尤甚，是该病的特点之一。休息时缓解。
2. 患肢乏力、握力下降，甚至握物困难，常不能负重和持握工具，有的患者甚至握在手里的物品也会不经意掉落。
3. 压痛，肱骨外上課压痛明显：不少患者在肱棧关节间隙处、环状韧带处，甚至沿伸腕肌方向均有压痛。肘关节伸直，掌屈腕关节用力向前旋转前臂时，肱骨外上驟处疼痛加剧，局部有明显压痛和条索状反应物。
4. 伸肌腱牵拉试验（Mills）阳性：肘伸直、握拳、屈腕。然后将前臂旋前，能诱发肘外侧剧痛者为阳性。肱骨外上課炎由于有肌筋膜炎，做该试验时疼痛明显。
5. X线检查能排除感染、损伤、结核及肿瘤等疾病。多属阴性，有时可见肱骨外上髀
处骨质密度增高或在其附近可见浅淡的钙化斑。
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1. 发于壮年，有前臂工作或运动史。
2. 肘外侧疼痛，严重者放射至前臂，握拳，伸腕时明显。
3. 肱骨外上課，橈骨头或梯骨腕伸肌的肌间沟有明显压痛。
4. 腕部抗阻力背伸试验阳性，或Mills 试验阳性。
（二）鉴别诊断
1. 橈管综合征橈管上段受压综合征可有不同程度的腕下垂及虎口区麻木，与梯神经干损伤相似；橈管下段受压综合征，即骨间后神经受压综合征主要表现为伸拇、伸指障碍，可在肱骨内外上課连线下3〜4cm、橈骨茎突与外上髒连线内1〜2cm处压痛，即相当于Frohse弓处。另一压痛点在前臂背侧中间、課间连线下8cm处，相当于后旋肌下口部位，不同于肱骨外上課炎的疼痛部位。但有的骨间后神经受压综合征合并肱骨外上課部疼痛，应注意鉴别。
2. 神经根型颈椎病表现为手指麻木、精细动作困难、放射痛由颈部向上肢远端直至指尖，不同于肱骨外上課部疼痛伴发的前臂酸胀感，臂丛牵拉试验阳性，牵引颈部症状减轻,X线片可有退变表现，而肱骨外上髀炎则否，颈椎病患者的Mills征、中指及腕背伸阻抗试验阴性，此点有助于鉴别。
3. 肱橈滑囊炎肱橈滑囊位于后旋肌与伸肌总腱起始部之间，大约在橈骨头水平，故肱橈滑囊炎时局部肿胀、压痛点位置偏远、压痛范围较广泛而不局限，此点与肱骨外上課炎不同。
五、临床常用治疗方法
1.非手术治疗适用于大多数病例，包
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
119 O
括局部固定和休息、理疗、中药熏洗等。能缓解症状，但易复发。局部封闭，85%以上的病例可获治愈。方法是将醋酸泼尼松龙25mg 痛点封闭，每周1次，3〜5次为1个疗程。但要注意选好注射点，只有注射准确才能取得良好疗效。局部阻滞疗法、小针刀治疗、手法治疗等方法也有一定疗效。
2. 手术治疗适用于保守治疗无效者，手术的目的是松解肱骨外上課的纤维粘连，结扎从肌筋膜上穿出的血管神经束。有以下手术方式：①伸肌总腱附着点松解术；②环状韧带部分切除术。
3. 在治疗过程中，手及腕部要注意休息，减少在肱骨外上課肌肉附着点肌腱、筋膜的张力，有助于保持疗效。治疗后，应加强防护。
六、冲击波疗法
（一）适应证
局部疼痛症状重、病程超过3个月，经过其他保守治疗无明显效果者，不愿意手术治疗，愿意接受冲击波治疗。局部软组织无明显感染及全身禁忌证者。
（二）麻醉
低能级ESWT 一般无需麻醉，中高能级 ESWT或疼痛敏感者有时可用局部麻醉。
（三）体位与定位
体位取决于治疗区域和所用的定位方法，患者可采用坐位、卧位或仰卧位。定位时可采用B超定位法、X线定位法或痛感反馈法，其中痛感反馈法最常用。用B超探头在痛点寻找有肱骨外上課炎声像图表现的部位，前部肱橈纵切面上可见腱组织内增强的均质体（瘢痕）或降低的均质体（脂质）信号（图4-24）。根据探测的病变深度，调整水囊充水高度，使冲击波焦点对准受治部位。
1.超声定位可采取垂直式耦合法直接定位，臂部旋前，将超声束调整至肱梯纵切面，寻找肱骨干、外上課、橈骨头和伸肌群。用超声探头可以对肌腱附着点精确定位。
2.X线定位法普通X线检查定位检查（图 4-25）。
图425肱骨外上課炎X线定位标记
3.痛感反馈法坐位或仰卧位，臂部旋前。触诊并标记治疗区，以确定最大穿透深度（图4-26〜29）。
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骨肌疾病体外冲击波疗法
图4-28涂抹耦合剂
图429冲击波治疗
（四）治疗方法及效果
调节冲击波骨科治疗机反射体第2焦点至治疗部位，以局部压痛点为中心，可采用坐位（图4-29,4-30）、仰卧位（图4-31）工作电压
8〜16kV,治疗次数1〜3次，每次冲击800
1 200次，每次治疗冲击次数可根据病情增
减，治疗时间跨度2周内。
图430冲击波治疗肱骨外上課炎
图4-31冲击波治疗肱骨外上驟炎
邢更彦等早在1994年就应用体外冲击波碎石机（ESWL）治疗46例重症肱骨外上髒炎患者，男16例，女30例；平均年龄45.6 岁；右侧29例，左侧17例；病史超过3个月的有35例。均表示局部明显压痛，手指及腕背伸时、对抗阻力时、过度被动屈腕时均疼痛明显，患肢屈肘位不能提拿0.5kg以上重物。采用JT-108A型水囊式体外冲击波碎石机，工作电压8〜12kV,冲击次数400〜 800次，冲击部位以肱骨外上課为中心，病情及粘连严重、患者耐受性好者,工作电压可相
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
121
应大些，反之，工作电压则低些。治疗过程中不需麻醉。经过3〜6个月随访（如图4-32〜 33）为治疗前后的对比，其中优者32例，症状完全消失，肱骨外上課局部压痛消失，患肢可抗阻力背伸腕及手指，过度掌屈腕关节时无不适。良者11例，症状基本消失，肱骨外上課局部无明显压痛，患侧手指及腕可抗阻力背伸，但在屈腕位抗阻力伸腕时有轻微不适感，过度掌屈腕关节有轻微疼痛。可者3例，症状、体征较治疗前减轻，抗阻力动作时仍感不适，但较治疗前减轻。
图4-32冲击波治疗前
图4-33冲击波治疗后5个月
张和铭等自2000年10月开始应用体外冲击波治疗肱骨外上課炎65例，取得了良好的效果。男38例，女27例；右侧43例，左侧
22例；年龄34-65岁，平均42.5岁。均有肘部疼痛，提物伸肘时加重，肱骨外上課压痛等表现，病史3个月以上，药物治疗效果欠佳。采用国产JDP-VB型体外震波碎石机, 患者取舒适体位，治疗部位以局部压痛点为中心，治疗电压12~13kV ,冲击次数45/ min，持续10〜15min，每周1次，3周为1 个疗程。治疗过程中不服用任何辅助药物。疗效评定标准：优:肱骨外上課炎引起的肘部压痛消失，伸屈提物自如；关节扭伤引起肿胀、疼痛、活动受限均消失。良：症状明显改善，疼痛明显减轻。差：症状无改善。3个月后随访，结果优62例，占95. 5 %；良3例，占
4. 5 %。体外冲击波治疗慢性骨伤科疾病安全、无损伤，效果较好,但其治疗原理有待进一步研究。
Rompe等用电磁式冲击波治疗100名患者，冲击能量0. 08mJ/mm2,3个月后疼痛明显缓解，功能得到恢复；O. Krischek等通过对网球肘和高尔夫球肘应用电磁式冲击波治疗后的1年随访发现，采用疼痛评分和握力实验测试，网球肘的治疗效果好于高尔夫球肘，但跟其他治疗方法比较无显著性差异, 冲击波应用于肱骨内外上課炎尚需进一步论证。Dietrich S. Hammer等对19例网球肘的患者，女8例，男11例，平均年龄46.4岁（29〜60岁），所有病例至少经过6个月保守治疗无效；进行平均能量为0. 12mJ/mm2 （0. 07~0. 17 mj/mm2 ）共 3 000 次，1 周分 3 次进行压电式冲击波治疗，平均随访6个月（2~10个月），采用VAS评分标准，优良率为63%,VAS评分减少F<0. 01,有统计学意义。冲击波治疗保守无效的的网球肘有效，并可以在别的适应证对照应用。 M. Haake等也报道冲击波治疗网球肘的并发症，在能量范围0. 04-0. 22 mj/mn?,冲击后患者出现皮肤短暂红肿（21.1%）,疼痛（4.8%）,血肿（3.0%）,肿胀（2.5%）,其他（1.3%）,偏头痛、晕厥等在治疗过程也不能
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骨肌疾病体外冲击波疗法
忽视。
也可用放射状冲击波治疗仪，治疗探头
15mm,治疗次数3~5次，每次冲击2 000
次，手持压力中，频率5〜10Hz,治疗，每次治疗间隔7d（图4-29,图4-34） °
图434放射状冲击波治疗肱骨外上課炎
疗效评定标准：为较好的量化评定，将患者自觉疼痛及不适划分为10度，让患者在治疗前后自己选择疼痛及不适度，并用1〜10 的阿拉伯数字表示。优:症状基本消失，患者无明显不适，治疗后疼痛及不适度减少8度以上，查体示体征基本消失。良：症状明显减轻，治疗后疼痛及不适度减少6-7.9度，查体示原有阳性体征减轻60%〜79%。可：患者仍有不适，疼痛及不适度减少3-5.9度，查体示原有阳性体征减轻40%〜59%。无效:疼痛及不适度减少V2. 9度，查体示原有
阳性体征仍明显存在。
邢更彦应用该方法治疗网球肘236例，经8〜22个月随访，结果显示疗效优良率 88.9%；首次治疗疗效优良者占总优良率的 86%。本组病例未出现明显并发症。美国 FDA在全美5处医学中心进行冲击波治疗网球肘研究表明，209位经3个月保守治疗无效，且疼痛持续6个月以上的患者，经1次治疗，66%的患者对疗效感到满意，13%的患者经二次治疗后，也取得了满意的疗效。
（王旭明）

作者: 铁鞭01 时间: 2020-6-3 10:43
第五节肱骨内上課炎
由于止于肱骨内上髀的前臂屈肌同一段时间过度收缩，所产生的肱骨内上課总腱处的慢性退行性变，俗称高尔夫球肘。属前臂屈肌起点反复牵拉累积性损伤。强力的腕关节背伸及旋前可以损伤附着于内上課的肌腱。高尔夫球肘是因为挥杆姿势不正确引起，也常在网球发球，特别是高速旋转球（用过重的球拍打球，过小的球拍柄，发旋转球或肌纤维张力过高，同时有肩和手肌的薄弱），投掷棒球、标枪及提携重箱时发生。如果持
续牵拉腕屈肌，会导致肱骨内上髀骨膜下出血,骨膜炎，瘢痕形成和内侧副韧带的断裂。
一、应用解剖
（一）深筋膜
在肱骨内上課及尺骨后缘处，深筋膜和骨膜紧密结合。
（二）深层结构
肱骨内上髀内后侧为尺骨鹰嘴，两者之间可摸到尺神经。尺神经通过尺侧腕屈肌两
第四章上肢软组织慢性损伤疾病
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头之间而到达前臂。肱骨内上課前内侧为前臂屈肌总腱止点。共6块，由外侧向内侧依次为肱棧肌、旋前圆肌、挠侧腕屈肌、掌长肌，屈指浅屈肌及尺侧腕屈肌。①肱橈肌：起自肱骨外上課的上方，向下止于梯骨茎突，此肌的作用为屈肘关节。为橈神经支配。②旋前圆肌:浅头起自肱骨内上課和前臂筋膜，深头起自尺骨冠突，二头合并后斜向外下方，止于梯骨外侧面中部，作用为屈肘关节和使前臂旋前。由正中神经支配。③橈侧腕屈肌:起自肱骨内上髀和前臂筋膜，肌腱穿过屈肌支持带外侧部的管内，（包有腱滑液鞘），止于第 2掌骨底。作用为屈腕。由正申神经支配。 ④掌长肌:起自肱骨内上課和前臂筋膜，该肌肌腹较小，以细长的腱过屈肌支持带之浅面止于掌腱膜。作用为紧张掌腱膜，协助屈腕。由正中神经支配。⑤尺侧腕屈肌：起自肱骨内上課和尺骨后缘，止于豌豆骨。作用为屈腕。神经支配为尺神经。⑥指浅屈肌：此肌的上部分位于上述各肌的深面起于肱骨内上繰及橈骨粗隆下方的骨面上，向下行,在前臂远端即分为4个腱，经腕管达手掌，止于第 2~5指的中节指骨底两侧，在止点处肌腱分为两股，两股间有指深屈肌腱穿过。作用为屈指、屈腕。由正中神经支配［图4-23（左图），图 4-35］。
高尔夫球肘（肱骨内上課炎）
图4-35肱骨内上課炎
二、病因病理
本病发病与职业有关，高尔夫、网球和羽毛球运动员、砖瓦工、木工、家庭妇女等需长期、反复、用力做手和腕的劳动或工作的职业，易得此病。屈腕和屈指肌的主动收缩和被动牵拉，都将在屈肌总腱附着处发生一定应力。如应力超过适应能力，将损伤屈肌总腱及其筋膜。多因腕关节背伸、前臂半旋前位时，受到肘的外翻伤力，使紧张的屈腕肌群突然被动过牵，造成前臂屈肌总腱在肱骨内上課附着处损伤。或经常用力做屈腕、屈指或前臂旋前动作时，屈腕肌和旋前圆肌反复紧张收缩,使肱骨内上課附着处长期受牵拉, 而发生疲劳性损伤。急性损伤常见于前者, 慢性损伤多见于后者。
其病理表现为局部软组织充血水肿，渗出粘连增生，并可有淋巴细胞浸润，使肌腱腱膜变厚，无弹性，局部压力增高。组织学研究显示屈肌总腱止点脂肪变和腱纤维疏松，而不是炎性改变。
三、临床表现
本病多见于用手握持或牵拉动作较多者，症状与肱骨外上課炎有相似之处，但肘部疼痛位于内侧，当触压内上髒有明显疼痛，对抗阻力屈腕时引起明显疼痛。肱骨内上課部位呈局限性疼痛与压痛，局部皮肤正常肿胀多不明显，在检查时凡能造成前臂屈肌紧张者，均可诱发或加剧内上髒部位疼痛。X线检查常无明显病变。
1. 肘关节内侧疼痛或酸痛，尤其是在做前臂旋前并主动屈腕时疼痛加重，可沿尺侧腕屈肌向下放射，屈腕无力，提水桶等困难。
2. 肱骨内上課处有明显压痛。肘关节无肿胀，活动正常。
3. 前臂屈肌腱牵拉试验阳性：伸肘腕, 背伸握拳，然后前臂外旋或后旋，引起肘内侧疼痛。
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骨肌疾病体外冲击波疗法
四、诊断与鉴别诊断
（一）诊断
1. 一般无急性受伤史,多缓慢发病。
2. 早期常表现为肘内侧疼痛或酸痛不适，重复损伤动作时疼痛加重，休息后则疼痛减轻。以后逐渐发展为肱骨内上課部持续性疼痛，肘关节不能充分伸展或过屈，伤肢酸软，腕屈无力，小指、无名指可出现间歇性麻木感。
3. 检查可见损伤局部轻微肿胀，肘内侧可触及钝厚或粗硬之肌腱，肱骨内上驟部压痛。握拳抗阻力屈腕试验、抗阻力前臂内旋试验及旋臂伸腕试验，肱骨内上髒部均出现明显疼痛。
4. X线检查：一般无异常显示。少数病例，后期可显示肱骨内上課处骨膜增厚。
（二）鉴别诊断
环状韧带的断裂常使梯骨头脱位合并尺骨上段骨折。在成人，通过X线摄片易确定有无合并骨折，在儿童骨聽损伤时较难区别，可与健侧同时摄片对比，避免漏诊。
五、临床常用治疗方法
常用治疗方法与肱骨外上課炎相同，大多数病例经非手术治疗，包括局部固定和休息、理疗、中药熏洗等，均能缓解症状,但可能复发。局部封闭，85%以上的病例可获治愈。方法是将醋酸泼尼松龙25mg痛点封闭，每周1次,3〜5次为1个疗程。反复保守治疗无效者可行手术治疗，手术方式为屈肌总腱附着点松解术。可采用王昆等的手术方法：臂丛麻醉，内上課前方做2〜3cm纵行切口，切开旋前圆肌和橈侧腕屈肌的止点从内上驟上剥离，术中发现损伤部位为肌腱碎渣样撕裂及纤维性不全愈合，消除碎渣，刨削肱骨内上課，见骨质有渗血，再造一个适宜肌腱愈合的理想环境，肌腱止点不缝合，缝合肌筋膜及皮肤。术后石膏固定，肘关节屈曲90°,腕关
节屈曲20°〜30。,前臂旋后30°,2〜3周除石膏，功能锻炼，8周后可恢复运动和工作。王水桥等也报道采用自体血加利多卡因局部注射治疗肱骨内、外上髀炎，取得了较好疗效。但远期疗效缺乏随访，尚待完善。
六、冲击波疗法
（一）适应证
局部疼痛症状重、病程超过3个月，经过其他保守治疗无明显效果者，局部软组织无明显感染及全身禁忌证者。
（二）麻醉
无需麻醉，疼痛敏感者可用局部麻醉。避免治疗时损伤尺神经。
（三）体位与定位
体位取决于治疗区域和所用的定位方法，患者可采用坐位、卧位或仰卧位。定位与肱骨外上課炎相同。一般用体表解剖标志结合痛点定位，以肱骨内上課为标志点，应尽量避开尺神经沟内的尺神经（图4-36）。也可用B超定位、X线定位和痛感反馈法定位。
图4-36肱骨内上驟炎定位点
（四）治疗方法
调节冲击波骨科治疗机反射体第2焦点至治疗部位，以局部压痛点为中心，工作电压 8〜10kV,治疗次数1〜3次，每次冲击800〜 1 200次，每次治疗冲击次数可根据病情增减，治疗时间跨度2周内。也可采用放射状

作者: 洋溢之星 时间: 2020-6-3 23:08
感谢楼主，留着慢慢学习

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