25楼 行岳说:回22楼行岳 我现在Neuron上搜关键词AAQ,出来四篇文章,两篇2012年发的,1篇2014年,1篇2016年。然后去Berkelay官网搜了Richard H. Kramer教授,是伯克利分子和细胞生物学系神经学教授,主要研究视网膜和大脑对光的神经控制信号,和铁离子通道及受体上的光感应现象。关于AAQ和老鼠的目前就那一篇。主要讲由视杆细胞和视锥细胞死亡引起的变性致盲疾病,比如素性视网膜炎和老年性黄斑变性。这类疾病中,除病变部位意外,视觉系统的其余部分保持完整,但在很大程度上无法对光做出反应。他们利用AAQ(一种合成的小分子光开关),可以在没有外源性基因传递的情况下,把素性视网膜炎导致失明的小鼠恢复视网膜的光敏感性和体内的行为反应,短暂延长了视网膜神经元对多种类型光的敏感性,通过注射AAQ,恢复缺乏视网膜光感受器的小鼠的瞳孔光反射和运动光回避行为。其实这种方法也是仅局限于视杆细胞和视锥细胞受损引起的失明,对其他原因比如视网膜萎缩,角膜损害和其他眼球损伤是无解的。并且没有看到有临床应用。
26楼 行岳说:回22楼行岳 我现在Neuron上搜关键词AAQ,出来四篇文章,两篇2012年发的,1篇2014年,1篇2016年。然后去Berkelay官网搜了Richard H. Kramer教授,是伯克利分子和细胞生物学系神经学教授,主要研究视网膜和大脑对光的神经控制信号,和铁离子通道及受体上的光感应现象。关于AAQ和老鼠的目前就那一篇。主要讲由视杆细胞和视锥细胞死亡引起的变性致盲疾病,比如素性视网膜炎和老年性黄斑变性。这类疾病中,除病变部位意外,视觉系统的其余部分保持完整,但在很大程度上无法对光做出反应。他们利用AAQ(一种合成的小分子光开关),可以在没有外源性基因传递的情况下,把素性视网膜炎导致失明的小鼠恢复视网膜的光敏感性和体内的行为反应,短暂延长了视网膜神经元对多种类型光的敏感性,通过注射AAQ,恢复缺乏视网膜光感受器的小鼠的瞳孔光反射和运动光回避行为。其实这种方法也是仅局限于视杆细胞和视锥细胞受损引起的失明,对其他原因比如视网膜萎缩,角膜损害和其他眼球损伤是无解的。并且没有看到有临床应用。
27楼 行岳说:回21楼雷霆破晓 我现在Neuron上搜关键词AAQ,出来四篇文章,两篇2012年发的,1篇2014年,1篇2016年。然后去Berkelay官网搜了Richard H. Kramer教授,是伯克利分子和细胞生物学系神经学教授,主要研究视网膜和大脑对光的神经控制信号,和铁离子通道及受体上的光感应现象。关于AAQ和老鼠的目前就那一篇。主要讲由视杆细胞和视锥细胞死亡引起的变性致盲疾病,比如素性视网膜炎和老年性黄斑变性。这类疾病中,除病变部位意外,视觉系统的其余部分保持完整,但在很大程度上无法对光做出反应。他们利用AAQ(一种合成的小分子光开关),可以在没有外源性基因传递的情况下,把素性视网膜炎导致失明的小鼠恢复视网膜的光敏感性和体内的行为反应,短暂延长了视网膜神经元对多种类型光的敏感性,通过注射AAQ,恢复缺乏视网膜光感受器的小鼠的瞳孔光反射和运动光回避行为。其实这种方法也是仅局限于视杆细胞和视锥细胞受损引起的失明,对其他原因比如视网膜萎缩,角膜损害和其他眼球损伤是无解的。并且没有看到有临床应用。